急性心梗的诊断与治疗

急性心梗的诊断与治疗,AMI的病理生理,冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克） 心肌缺血、ReMI； 心功能低下、心衰 心律失常、猝死,死亡,AMI时冠脉血栓的组成,血栓主要由以下成分组成- 纤维蛋白 (55.918%) 血小板 (16.818%) 红细胞 (11.59%) 胆固醇结晶 (5.28.4%) 白细胞 (1.32.0%). 缺血时间是血栓构成的唯一预测因素，缺血每小时增加2倍的纤维蛋白含量 (adjusted odds ratio: 2.00 95% confidence interval: 1.03 to 3.7; p = 0.01). J Am Coll Cardiol, 2011; 57:1359-1367,急性心肌梗塞（AMI）,持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块 破裂、血栓形成；诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。在基线肌钙蛋白正常PCI的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。基线肌钙蛋白值正常CABG患者，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左柬支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。有AMI的病理学发现。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛90分钟：PCI优势尽失,强调“时间就是心肌，时间就是生命”,缩短院内时间延迟力争在STEMI患者到达医院10 min内完成首份心电图，30 min内开始溶栓治疗，90 min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间30分钟心电图ST段相邻导联抬高0.1mv；新出现LBBB症状出现时间 最好6小时，次之6-12小时，12小时依情况而定,溶栓治疗,禁忌证绝对禁忌证：活动性出血；怀疑夹层动脉瘤；近期头部外伤或颅内肿瘤；出血性脑卒中病史（6个月）；2周内大手术或创伤；凝血功能障碍相对禁忌证：高血压180/110mmHg；活动性消化道溃疡；脑血管意外史；目前抗凝治疗；延长CPR（以往是绝对禁忌证）；DM出血性视网膜病；心源性休克,溶栓剂r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,溶栓治疗方案,U.K溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕；溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CK和CK-MB，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改50mg Qd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70。,r-tPA（50mg）半量给药法溶前一般准备同上，ASA300mg P.O+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 ；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT 60Sec 左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45 -1Hr多能再通，再通率达80-85；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。,r-tPA（全量90 min加速给药法）：首先静脉推注15 mg，随后0.75 mgkg在30 min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50 mg)，继之0.5 mgkg于60 min持续静脉滴注(最大剂量不超过35 mg)。近来研究表明，半量给药法血管开通率偏低，因此，建议使用按体重计算的加速给药法。,r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27（3）：180-183）r.S.K150万IU5GS100ml ivgtt(60 ）；ASA 0.3 Qd；溶后12hr测ACT，ACT12hr，只要有胸痛，ST也应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。年轻高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI 2/3级血流率6080 TIMI 3级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,急诊PCI,适应证：发病小于12小时的STEMI可行PCI急诊PCI最佳适应证：D to B3小时，D to B时间90分钟心源性休克发病36小时，休克18小时（75岁，同意并适合PCI）急性左心衰竭肺水肿发病12小时，门囊时间75例，最好每年AMI PCI11例）中心PCI 200例；AMI PCI36例。导管室随时待命导管室设备完善，最好备有IABP有快速转运到附近医院心外科手术室方案，且转运过程中具备有效支持血流动力学的能力。（没有第4条的医院不宜行直接PCI）有外科支持的大中心（中心PCI200例；AMI PCI年例数 36），术者未达标（PCI年例数75例，AMI直接PCI年例数30、严重心动过缓(心率100次min)、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物当该类药物造成血压下降而限制B受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。,-受体阻滞剂倍他乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定）；以下情况需暂缓使用B受体阻滞剂：(1)心力衰竭体征；(2)低心排血量的依据；(3)心原性休克高危因素(年龄70岁、收缩压110次lllin及STEMI发作较久者)；(4)其他受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期024 B、二或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病)。,-阻滞剂的作用机制,降低交感神经张力 降低儿茶酚胺的心脏毒性抑制神经激素活性增高和 RAAS 间的相互作用降低血压缓解心肌缺血减少心肌耗氧冠脉血流重分配改善心肌重构减慢心率减少心律失常包括复杂室性心律失常提高心室颤动阈值降低猝死,ESC Expert Consensus Document on -blockers 2004,高血压、糖尿病,动脉硬化LVH,冠心病,心绞痛,冠脉血栓,心肌梗死,心律失常,心肌重构,心室扩张,终末期心脏病,心力衰竭,猝死,受体阻滞剂阻断心血管事件链各个环节,b 受体阻滞剂,生活方式病,伴心衰时如何应用 阻滞剂,“小量开始, 缓慢加量” 美托洛尔控释制剂 12.5-25mg QD 每2周剂量加倍至200mg QD卡维地洛 （达利全） 3.125mg BID 每2周剂量加倍直至 25mg BID 比索洛尔（康可、博苏） 1.25mg QD 每2周剂量加倍直至 10mg QD 每2-4周增加一次剂量；达最大耐受剂量后维持，不按照患者的治疗反应来定剂量。,ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率；对于合并LVEF040或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用；发病24 h后，如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗；如果患者不能耐受ACEI，但存在心功能不全或高血压情况下，可以考虑更换为ARBACEI的禁忌证： STEMI急性期动脉收缩压265 umolL)、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI制剂过敏或导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断Ang II的作用能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）Ang II更易激活AT2，产生有利作用能防治AMI的左室重塑（我们的实验研究）无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,醛固酮受体拮抗剂通常在ACEI治疗的基础上使用；对STEM后LVEF10 mm Hg)，CI明显降低STEMI合并心原性休克通常由于大面积心肌坏死(占左心室心肌35-40)、合并右心室梗死或严重机械性并发症(例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等)所致；,用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABPIABP能有效逆转组织低灌注，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。STEMI合并心原性休克时，需联合冠状动脉血运重建治疗，迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔、急性二尖瓣反流、乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺IABP下行CABG修补术；,心律失常室性心律失常PVCs（频发、成对、多源、R on T）：-受体阻滞剂、 利多卡因、胺碘酮VT：心室率快（150bpm），BP：同步直流电复律 （100-150ws）；心室率慢者（150bpm, 血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）； Hr150bpm, 血液动力学稳定：控制心室率。 有心衰：西地兰IV、胺碘酮； 无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理； 心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。,缓慢心律失常窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5- 1mg IV；若伴BP，升压后窦缓可消失。AVB：I、II-I型AVB ：观察； II-II型、IIIAVB：临时起搏。束支阻滞：新发单束支阻滞P-R延长 观察 原有双束支阻滞 P-R正常 新发双束支阻滞 易发生完 新发三束支阻滞 全AVB,应 CLBBB与CRBBB交替 临时起搏,谢 谢 大 家,AMI患者血糖管理的问题,57,急性期血糖管理:不建议强化降糖,建议：无论有无并发症，都建议应用以胰岛素为基础的治疗方案，使血糖达到并维持在180 mg/dl（10.0 mmol/L）以下，同时避免低血糖（IIa，B）。变化：推荐类别由类降为a类，血糖控制从降至正常升至180 mg/dl以下。,AMI患者PCI中血栓抽吸的问题,59,血栓抽吸术走上前台,建议：急诊PCI时，实施血栓抽吸术是合理的（IIa，B）。“需根据冠状动脉造影结果对“罪犯病变”血栓负荷情况进行评估。并非所有急诊PCI病例都适合血栓抽吸术并从中获益，血栓负荷轻和小面积心肌梗死者可不用，具体由有经验的医生决定。” 杨跃进,一般治疗立即收入CCU： 卧床休息（PTCA者入导管室） 持续心电、血压监测 吸氧 建立IV通道 立即给予