内科护理学脑血管病

脑血管疾病内科护理学 贵阳中医学院二附院神经内科刘建辉,一、概述,目的要求： 1.掌握脑的血液供应及脑血液循环特点、脑血管病的病因及危险因素。 2.熟悉脑血管疾病的分类及三级预防。 3.了解脑血管疾病的概念、流行病学。,（一）概念,脑血管疾病：是由各种血管源性脑病引起的脑功能障碍。有急慢性之分，通常包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血。急性脑血管疾病尚有以下几种名称： 中风 脑卒中（卒中） 脑血管意外,（二）流行病学,我国近年心脑血管病上升情况,我国近年几项大样本调查研究,时间 研究范围 调查人口 1983 6城市 63,195 1985 21省农村 246,812 1986 7城市 115,065 1991 3市1县 420,000 1987(全军） 29省(市) 5,814,851,我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）,脑卒中死亡率变化趋势（城市）,脑卒中死亡率变化趋势（农村）,中国脑卒中的流行现状, 发病率: 120180/10万人口 每年新发病例: 200万 死亡率: 80130/10万人口 每年死亡病例: 150万 患病率: 400700/10万人口 全国脑卒中患者: 600700万,预测中国脑卒中死亡病例增加数，19902030,1%/年增加,无变化,2%/年减少,（摘自世界卫生组织2001年文件）,脑血管病的危害及防治意义,高发病率、高死亡率 、高致残率。社会的、家庭的、个人的。防治脑血管病意义重大。护理也同样重要,（三）脑血管疾病的分类,短暂性脑缺血发作脑卒中缺血性卒中：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血,（四）脑的血液供应,1、颈内动脉系统（前循环） 供应眼部、大脑半球前部3/5的血液2、椎基底动脉系统（后循环） 供给大脑半球后部2/5、小脑、脑干的血液3、Willis环：连通前两者。,脑动脉的分支（1）,1.颈内动脉的分支,2.椎基动脉的分支,大脑前动脉 前交通支大脑中动脉后交通支脉络膜前动脉眼动脉,小脑下后、下前动脉脑桥动脉、内听动脉小脑上动脉大脑后动脉,脑动脉的分支（2）,3.脑底动脉环（Willis环） 前交通动脉 两侧大脑前动脉 颈内动脉 后交通动脉 大脑后动脉 有丰富的侧支循环,（五）脑血液循环的生理和病理（1）,成人脑的平均重量约为1400g，占体重的2%3%脑血流量却占全身血流量的15%20%脑组织几乎无葡萄糖和糖原的储备，需要血液循环连续地供应所需的氧和葡萄糖脑缺氧2min细胞停止活动，5min出现不可逆损伤。,脑血液循环的生理和病理（2）,脑血液供应在平均动脉压60160mmHg 范围内发生改变时仍可维持恒定。自动调节功能受损，脑血流随血压升降而增减。脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力呈反比。灌注压约等于平均动脉压减去静脉压的差。影响血管阻力的因素有：血管壁的构造及血管张力，颅内压和血液的粘滞度等。,（六）脑血管疾病的病因及危险因素（1）,病因：血管壁病变：以动脉硬化最多见；血液流变学异常及血液成分改变，血液粘滞度增高和凝血机制异常等；血流动力学改变：高BP、低BP等； 其他：颈椎病、肿瘤压迫邻近大血管影响供血。,（六）脑血管疾病的病因及危险因素（2）,危险因素：无法干预的因素 年龄、性别、种族、遗传等可以干预的因素 如高BP、心脏病、糖尿病和短暂性脑缺血发作（TIA），为其发病的最重要危险因素； 高脂血症、血粘度增高、无症状性颈动脉杂音、眼底动脉硬化、吸烟及酗酒、肥胖、口服避孕药、饮食因素等与脑血管病发病有关。,（七）脑血管病的三级预防,一级预防：发病前预防，即对有卒中倾向、但无卒中病史的个体，干预可控制的危险因素，预防脑卒中发生。二级预防：针对已发生过卒中或有TIA病史的个体，早期诊断、早期治疗，防止发展为完全性卒中。三级预防：脑卒中发生后积极治疗，防治并发症，减少致残，提高生活质量，预防复发。,思考题,1.脑血管病怎么分类？2.脑的血液供应是怎样的？3.脑血管病有哪些危险因素？,二、短暂性脑缺血发作（TIA）,目的要求： 1.掌握TIA的临床表现、诊断要点、治疗要点。 2.熟悉TIA的病因及发病机制。 3.了解TIA的概念及预后。,（一）概念,1.传统定义：指颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。时间在24小时内，可反复发作，不遗留神经功能缺损症状和体征。2.最新观点：在持续时间上，认为一般在10-15min，多在1h内恢复。3.争议：症状持续时间在3h以上的多有影像学及病理学改变，故持续时间存在争议。,（二）病因及发病机制,病因：多病因，主要为动脉粥样硬化。 1.血流动力学改变：在颅内动脉有严重狭窄的情况下， 血压的波动可使原来靠侧支循环维持供血的脑区发生 一过性缺血；2.微栓子学说；3.血液黏度增高等血液成分改变；4.椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。,（三）临床表现（1）,临床特点：1.年龄：老年人较多。2.性别：男多于女。3.临床特征： （1）发作突然。 （2）短暂性。 （3）局灶症状。 （4）完全恢复。 （5）反复发作。,（三）临床表现（2）,临床症状：取决于受累血管。,颈内动脉系统的TIA多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变,椎-基底动脉系统的TIA常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失可有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状,（四）诊断,详细询问病史，根据临床特征及临床表现。头颅CT或MRI未发现责任病灶。,（五）治疗,TIA是卒中的高危因素需对其积极进行治疗整个治疗应尽可能个体化TIA的主要治疗措施控制病因及危险因素： 药物治疗：抗血小板聚集、抗凝、降纤、钙通道阻滞剂、中药外科治疗：介入、颈动脉内膜切除术,抗血小板聚集药物,已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物治疗建议大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50150mg/d有条件时，也可选用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物,抗 凝 药 物,现状目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为 TIA的常规治疗但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗治疗建议抗凝治疗不作为常规治疗对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝 治疗（感染性心内膜炎除外）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考 虑选用抗凝治疗,降纤药物,TIA患者有时存在血液成分的改变，如 纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗,钙通道阻滞剂,可扩张脑血管，改善脑血管痉挛。常用尼莫地平：30mg,tid 。,CEA和PTA治疗,CEA规范内科治疗无效反复发作（在4个月内）TIA颈动脉狭窄程度70%者双侧颈动脉狭窄者 有症状的一侧先手术 症状严重的一侧伴发明显血流动力学改变先手术PTA有条件的医院可按CEA的适应范围实行椎动脉系统TIA，应慎重选择适应证,六、预后,不同的病因预后不一样颈动脉系统TIA及颈动脉狭窄的患者预后差。椎基底动脉系统TIA预后相对较好。,思考题,1.什么是TIA？2.TIA是怎么产生的、临床表现如何？3.怎么治疗TIA？,三、脑梗死,目的要求： 1.掌握脑血栓形成、脑栓塞的临床表现、诊断要点、治疗要点。 2.熟悉脑梗死的分型、病因、发病机制、实验室检查。 3.了解脑梗死的概念、预后。,（一）概念,脑梗死：又称缺血性卒中，是指脑部因血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 包括： 脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞,（二）流行病学,占全部脑卒中的60%90%。 发病率：110/10万。,（三）脑血栓形成,概念：是指颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄，或在狭窄的基础上形成血栓，以致脑局部急性血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化坏死，并出现相应的神经系统症状与体征（如偏瘫、失语）。,病因,脑动脉粥样硬化：与高血压、高脂血症、糖尿病有关。脑动脉炎：钩端螺旋体感染等。胶原系统疾病、先天性血管畸形、巨细胞动脉炎、肿瘤、真性红细胞增多症、血高凝状态等。 颈动脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称为血栓-栓塞。,发病机制,血管壁病变血液成分血液动力学改变,动脉粥样硬化血栓形成: 病理过程,3L,阻塞,急性事件,栓塞,慢性缺血,动脉粥样硬化斑块,斑块产生裂隙或完全破裂,血栓与粥样斑块融合,血栓形成,稳定性斑块,动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病,动脉粥样硬化性血管,斑块破裂,血小板粘附募集活化和聚集,血栓形成,血栓栓塞,心肌梗死,脑卒中,急性外周 动脉闭塞,动脉粥样硬化病灶上发生血栓,血小板聚集形成血栓,血小板,内皮细胞内皮下腔,血小板粘附到内皮下腔,血小板血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活,6, 血管壁病变失水 血压下降 休克 血流缓慢 血栓形成脑梗死心力衰竭 血粘度增加 心律失常 血凝固异常 栓子脱落栓塞红细胞增多症,病理改变,h内组织改变不明显，可逆。 1h后脑组织肿胀、变软、灰白质界限不清。 天后脑组织软化、坏死并开始液化。 周后坏死组织被吞噬、清除，机化修复。,缺血半暗带 中心坏死区神经细胞已经死亡，半暗带由于部分侧支血液供应，其损伤可逆。及时恢复血流，恢复半暗带细胞的代谢功能是急性脑梗死的治疗关键。,临床表现,好发于中老年人，多见于5060岁以上的动脉 硬化、高血压、冠心病或糖尿病患者。男性稍多于女性。通常可有前驱症状，如头昏、头痛等；约25%的病人病前曾有TIA史。,临床表现,起病形式：多数在安静休息时发病，部分于睡眠中发生，次晨被发现不能说话，一侧肢体瘫痪。通常在13天内病情发展达到高峰。常表现为各种类型的失语、偏瘫和偏身感觉障碍。,临床分型,可逆性缺血性神经功能缺失： 症状和体征持续时间超过24h，但在13周内完全恢复，不留任何后遗症。完全型：起病6h内病情达高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。,进展型：脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6h至数日，可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。缓慢进展型：症状在起病2周后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，且多与全身或局部因素所致的脑灌流减少有关。,实验室及其他检查,血液检查影像检查：1.头颅CT： 可排除脑出血 早期可为阴性 低密度灶 对脑干、小脑显示欠佳2.头颅MRI： 早期即可显示病灶 能显示脑干、小脑的病灶 T1低信号、T2高信号 DWI高信号（超早期） PWI与DWI可指导溶栓,3.TCD（经颅多普勒）：判定颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环的建立有帮助，还可以监测溶栓。4.DSA：可显示血栓形成部位、程度及侧支循环，不作为常规检查5.MRA（磁共振血管造影）：可显示颅内血管狭窄或闭塞。,脑梗塞影象学表现,CT急性期表现,MRI急性期表现,1天后：右侧大脑半球低密度,急性期：右侧大脑半球稍低信号,急性期：右侧大脑半球高信号,急性期：右侧大脑半球阴性,CT,MRIT2,MRIT1,CT,CT：左侧脑室旁低密度影,MRI：T2像侧脑室旁高信号,MRI矢状位：T2像延髓高信号,MRI冠状位：T2像右侧延髓高信号,CT出血性脑梗塞MRI多发腔梗,脑血管造影表现（DSA）,MRA三维重建,DSA,MCA,L-BA,MRA,诊断要点,中老年病人。有高血压、高血脂、糖尿病等病史，发病前有TIA史。在安静休息时发病。发病时意识清醒，偏瘫、失语等NS局灶症状体征逐渐加重。 结合头部CT及MRI检查，可明确诊断。,治疗,分型、分期治疗：急性期、恢复期、后遗症期。遵循个体化：病因、危险因素、临床类型。,治疗,急性期治疗1.早期溶栓发病后6h内采用溶栓治疗可使血管再通，减轻脑水肿，缩小梗死灶。 常用的溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶、链激酶等。 2.调整血压急性期的血压应维持在发病前平时稍高的水平。收缩压在180220mmHg或舒张压在110120mmHg之间,暂不用药，严密观察；如220/120mmHg，则应缓降血压。,3.防治脑水肿常用20%甘露醇、地塞米松、 呋噻米、布瑞得、清蛋白等。4.抗凝治疗主要用于进展型脑梗死病人。5.血液稀释疗法常用低分子右旋糖酐静滴。6.血管扩张剂7.钙通道阻滞剂尼莫地平、西比灵等。8.高压氧治疗,9.抗血小板聚集治疗 10.脑保护治疗 11.中医药治疗 活血化瘀、通经活络12.外科治疗 13.血管内介入治疗 如颈动脉支架放置等 恢复期治疗：目的是促进神经功能康复。,正确的卧位姿势床上的坐位,维持关节活动度的训练,正确的椅子及轮椅上的坐姿,转移动作训练 上肢自我主动辅助训练 活动肩胛骨,上肢功能训练 ：PT与OT相结合,下肢功能训练 ：主要以改善步态为主,恢复期康复,（四）脑栓塞,概念：脑栓塞是由各种栓子（血液中异常的固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，引起急性血流中断而出现相应供血区脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。 心源性 非心源性 来源不明,诊断及临床特点,任何年龄均可发病。通常活动中起病。起病最快。症状较重。,治疗,治疗脑部病变：同脑血栓形成治疗原发病：消除栓子，抗凝。,（五）思考题,1.脑梗死临床常见有哪些类型？2.脑血栓形成和脑栓塞有何区别？3.如何诊断脑梗死？4.脑梗死的治疗措施？,四、脑出血,目的要求： 1掌握脑出血的临床表现、诊断要点、治疗要点。 2熟悉脑出血的常见病因、发病机制及辅助检查。 3了解脑出血的概念、流行病学特点及预后。,（一）概念,脑出血:指原发性非外伤性脑实质内的出血。,（二）流行病学, 发病率为6080/10万人口/年 占急性脑血管病的30%左右 急性期病死率约为30%40% 大脑半球出血约占80% 脑干和小脑出血约占20%,（三）病因,1.高血压和动脉粥样硬化 2.颅内动脉瘤（主要为先天性动脉瘤） 3.脑动静脉畸形 4.其他病因：脑动脉炎、moyamoya病、血液病等,动脉瘤,动静脉畸形,（四）发病机制（1）,高血压脑出血多发生于深穿支动脉（如豆纹动脉、旁正中动脉）。 1.高血压：长期高血压促进动脉血管壁结构变化，使小动脉脂质透明样变性或发生微小动脉瘤。容易破裂出血。 急性高血压，血压突然升高也可发生。,皮质支中央支,脑动脉分支类型,发病机制（2）,2.脑动脉特点：壁薄弱，肌层和外膜接缔组织少，缺乏外弹力层。受高压血流冲击易发生动脉硬化和粟粒状动脉瘤。 高血压脑出血一般30分钟内停止，出血后48小时水肿进入高峰，症状体征进一步加重。,（五）临床表现,1.一般表现：多发生于50-70岁，男性居多，冬春季易发。急性起病，通常于活动或情绪激动时起病。约半数病人有头痛、呕吐。出血后血压升高，临床症状和体征因出血部位不同而异。少数病人可出现痫性发作，重症者可出现昏迷。,2.常见临床类型及特点： 壳核出血：是最常见的脑出血，约占 50%60%，出血经常波及内囊。 （1）对侧肢体偏瘫，优势半球出血常致失语。 （2）对侧肢体感觉障碍，痛、温觉减退为主。 （3）对侧偏盲。 （4）凝视麻痹，呈双眼持续性向出血侧凝视。 （5）尚可出现失用、体像障碍、记忆力和计算力障碍、意识障碍等。,2、丘脑出血：约占20%。（1）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。（2）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。（3）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。（4）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。（5）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。,3、脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。（1）中脑出血： 突然出现复视、眼睑下垂； 一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征； 严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。,（2）脑桥出血：突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量较大时，患者很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并可伴有高热、大汗、应激性溃疡等；出血量较少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。（3）延髓出血：突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征。,4、小脑出血：约占10%。（1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。（2）有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直。（3）头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。,5、脑叶出血：约占5%10%。（1）额叶出血： 前额痛、呕吐、痫性发作较多见； 对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍； 优势半球出血时可出现运动性失语。 （2）顶叶出血： 偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著； 对侧下象限盲； 优势半球出血时可出现混合性失语。,（3）颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪； 对侧上象限盲； 优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语； 可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。（4）枕叶出血：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形； 多无肢体瘫痪。,6、脑室出血：约占3%5%。（1）突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。（2）双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。（3）常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等。（4）脑脊液压力增高，呈血性。（5）轻者仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需经头颅CT扫描来确定诊断。,（六）辅助检查,1.头颅CT：首选检查，可确定是否为出血，并可确定血肿部位、大小、形态、是否破入脑室、血肿周围水肿带及占位效应。 CT可显示圆形或类圆形均匀高密度血肿，边界清楚，脑室积血可见高密度铸型，脑室扩张，血肿吸收后为低密度或囊性变。 CT可动态观察进展性脑出血。2.MRI：急性期不如CT。但可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血；分辨病程4-5周后CT不能辨认的脑出血。,3.DSA：可检出动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎。4脑脊液：只在无CT检查条件且颅高压不明显时进行，可发现颅压增高，CSF呈洗肉水样，须注意脑疝风险。,（七）诊断要点,1、临床特点 （1）多在动态下急性起病； （2）突发出现局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。2.头颅CT可确诊。,（八）治疗要点,1一般治疗：卧床，保持安静，重症需严密观察体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化，保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，防褥护理，保持肢体功能位，意识障碍者放置胃管。,2.控制血压：急性期一般不主张降压，因为血压升高是颅内压增高情况下脑血管自动调节所致，降压可影响脑灌注，但持续高血压可使脑水肿恶化。所以血压的控制并无一定之规，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血因素、及发病时间等综合分析，一般原则：血压高于200/110mmHg可慎重平稳降压，可选用钙离子拮抗剂，B受体阻滞剂。,3.控制血管源性脑水肿：常用20%的甘露醇、甘油果糖、速尿等。4.止血：通常不需给与止血药，早期可给予抗纤溶药物如6氨基己酸、止血环酸等。5.维持水电解质平衡。6.预防并发症：1）感染：发病早期或病情较轻者通常不使用抗生素，老年患者或合并意识障碍者易合并肺部感染，尿潴留或导尿易合并尿路感染，根据培养结果选用合理抗生素。,2）应激性溃疡：可引起上消化道出血，可用H2受体阻滞剂，质子泵抑制剂。3)稀释性低钠血症：限制水的摄入，补钠宜慢，以免发生脑桥中央髓鞘溶解。4）脑耗盐综合症：应注意输液补钠。5）痫性发作：可用安定10-20mg缓慢静注。6）中枢性高热：宜物理降温。7)下肢深静脉血栓形成：肝素100mg静滴qd或低分子肝素钙4000u h。,7.外科治疗：自发性脑出血患者哪些需手术治疗、手术方法及手术治疗的时机，目前尚无定论。手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。,微创穿刺血肿清除术 适用于各种血肿，但由于不能在直视下止血，可能发生再出血，优点是简单、方便、易行，在病房及处置室即可完成手术，同时由于不需要复杂的仪器设备，术后引流可放置时间较长，感染机会较少，现已在国内广泛开展。全脑室出血采用脑室穿刺引流术加腰穿放液治疗很有效，即使深昏迷患者也可能取得良好的效果。,去骨瓣减压术对颅压非常高的减压较充分，但创伤较大，已经较少单独采用； 内窥镜血肿清除术只有少数医院在试行阶段； 钻孔穿刺碎吸术对脑组织损伤较大已基本不用； 小骨窗手术止血效果较好，比较适合血肿靠外的脑出血，对深部的血肿止血往往不够彻底，对颅压较高者，减压不够充分；,8.康复治疗：早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。,（九）预后,取决于出血部位、出血量、并发症。轻者有望好转，回归社会。重者死亡。,蛛网膜下腔出血,目的要求： 1.掌握蛛网膜下腔出血的临床表现，诊断、治疗要点。 2.熟悉蛛网膜下腔出血的病因、发病机制，辅助检查。 3.了解蛛网膜下腔出血的概念、流行病学、预后。,主要内容,一、定义及流行病学二、病因 三、发病机制 四、临床表现 五、辅助检查 六、诊断及鉴别诊断 七、治疗及预防 八、预后,颅内结构,硬脑膜蛛网膜软脑膜脑实质,一、概念,蛛网膜下腔出血：是指脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中，又称原发性蛛网膜下腔出血。,二、流行病学,占急性脑卒中的5-10%占出血性脑卒中的20%年发病率：5-20/10万,蛛网膜下腔出血流行病学（Teunissen等1996、Linn等1996、Hop等1997）,发病率 n/10万 人年（ 95%CI ） 总发病率 10.5 ( 9.9-11.2 ) 芬 兰 22.0 ( 20.0-23.0 ) 日 本 23.0 ( 19.0-28.0 ) 女 性 7.1 ( 5.4-8.7 ) 男 性 4.5 ( 3.1-5.8 ) 危险因素 相对风险RR ( 95%CI ) 一级亲属 6.6 ( 2.0-21.0 ) 2单位酒精/天 4.7 ( 2.1-10.5 ) 高血压 2.8 ( 2.1-3.6 ) 吸 烟 1.9 ( 1.5-2.3 ) 结 果 n/100 ( 95%CI ) 病死率 51.0 ( 49.0-53.0 ), 1单位酒精=纯酒精8克或10毫升 存活者中1/3不能自理；1/3生活质量下降；1/3恢复正常,三、病因,先天性动脉瘤：最常见，约占50%-85%。脑血管畸形 高血压动脉硬化性动脉瘤其他：血液病、肿瘤、脑动脉炎、Moyamoya病、肿瘤、溶栓等。,四、发病机制（1）,动脉瘤：先天性者可能与遗传及先天性发育缺陷有关；后天者与高血压有关。脑血管畸形：先天发育不全、变性、厚薄不均。动脉炎或颅内炎症造成血管壁病变可破裂出血。肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管而造成出血。,动脉瘤,好发于动脉分叉处80%位于动脉环前部颈内动脉与后交通动脉大脑前动脉与前交通动脉,发病机制（2）,诱发因素： 体力劳动 情绪激动 饮酒.,发病机制（3）,颅内血管破裂（血液）,蛛网膜下腔,颅内压增高,脑疝,刺激脑膜,无菌性脑膜炎,蛛网膜粘连,血块凝固,收缩血管物质,收缩血管物质,脑积水,直接刺激,血管痉挛,脑梗死,五、临床表现,1.年龄 2.起病急骤 3.头痛 4.恶心呕吐 5.脑膜刺激征 6.抽搐 5.抑郁症状 7.意识障碍 8.其他,原发症状 + 并