慢性胃炎5

慢性胃炎,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 治疗,重点,概述,一、定义: 慢性胃炎 是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。 二、分类: 非萎缩性浅 ( 浅表性胃炎） 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎,1.非萎缩性胃炎,胃黏膜固有腺体完整,胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主 ,幽门螺杆菌(Hp)感染是最主要的病因。2.慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体破坏、萎缩、消失、黏膜变薄,常伴有肠上皮化生。(1)多灶萎缩性胃炎(B型胃炎):以胃窦为主,此型多见,幽门螺杆菌(Hp)感染是最主要的病因。 (2)自身免疫性胃炎(A型胃炎):以胃体为主,此型少见,主要由自身免疫反应引起。,病因和发病机制,幽门螺杆菌感染饮食和环境因素自身免疫其他因素,一、幽门螺杆菌(Hp)感染,目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。依据：1.绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出幽门螺杆菌； 2.幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致； 3.根除幽门螺杆菌可使胃粘膜炎症消退； 4.从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。 定植因子： 鞭毛 粘附素 尿素酶,二、饮食和环境因素:,1、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜、水果与胃粘膜萎缩、肠化生和癌变的发生密切相关。 2、环境因素：Hp感染本身可能不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，但却增加了胃粘膜对环境因素损害的易感性。,三、自身免疫 ：,自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主自身免疫性功能低下：壁细胞损伤 自身抗原 免疫系统 自身抗体(APCA和AIFA) 壁细胞数减少 胃酸分泌减少 维生素B12吸收不良 恶性贫血,四、其他因素：,1、十二指肠液反流；2、非甾体抗炎药（NSAID）等药物；3、吸烟和嗜酒；4、某些刺激性食物等所致。 可与Hp感染协同作用。,病理,炎症化生萎缩异型增生,病理,病变由浅向深扩展浅表性胃炎 局限于胃小凹和黏膜固有层表层 全层黏膜炎 累及腺体区，腺体基本完整萎缩性胃炎 腺体破坏、萎缩消失，黏膜变薄,病理,炎症 胃小凹和黏膜固有层 化生与增生 浅 表层腺体结构完整 异型增生 深 胃及腺体区,腺体结构 基本完整 癌前疾病 腺体破坏、萎缩消失 胃癌 黏膜变薄 分泌黏液能力损失,临床表现,多数无症状有症状者可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状自身免疫性胃炎患者可伴有贫血典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现。,实验室和其他检查,胃镜及活组织检查幽门螺杆菌检测自身免疫性胃炎的相关检查血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定,一、胃镜及活组织检查：,最可靠的诊断方法。 浅表性胃炎：胃镜下表现 萎缩性胃炎：胃镜下表现 为保证诊断的准确性及对慢性胃炎进行分型，活检宜多部位且标本要够大，胃窦小弯、大弯、胃体各取一块。,非萎缩性胃炎,内镜表现为 红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等。,萎缩性胃炎,内镜下表现为 黏膜呈颗粒状、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失。,二、 Hp检测 对慢性胃炎患者作Hp检测是必要的。,（一） 侵入性方法： 1、活检标本快速尿素酶试验 2、 活检标本作微氧环境下培养 3、活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp。（二）非侵入性方法： 1、 13C或l4C尿素呼气试验：便于作筛选及治疗后复查用。 2、血清Hp抗体测定。,三、自身免疫性胃炎(A型胃炎)的相关检查,1、血清APCA2、血清 AIFA 3、血清胃泌素水平常明显升高 胃液分析有胃酸缺乏4、血清VitB12 水平测定 VitB12吸收试验,四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定,诊断,确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。检测有无Hp感染，如怀疑为A型胃炎，应检测相关自身抗体，应作血清胃泌素检查。,病因治疗 饮食规律，避免刺激性饮食 戒烟、酒 避免对胃有损害的药物,治疗 原则：寻找和消除病因，缓解症状,抗 Hp治疗,适 应 证：有Hp感染的活动性胃炎 铋剂 三钾二枸橼酸铋 果胶铋常用药物 抗生素 克拉霉素 甲硝唑 喹诺酮类 四环素 PPI 奥美拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑,对症治疗