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文档简介
高尿酸血症与痛风,郑州大学一附院老年病科 杨再刚,高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症:是指血尿酸浓度超过正常范围的上限。 痛风:尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变,其主要临床表现是反复发作的关节炎和(或)肾病变。,流行病学,高尿酸血症 痛风西方国家 5%-20% 0.5-1%中国 10.1% 0.34%近年来患病率呈上升趋势。,尿酸代谢,尿酸是嘌呤代谢的最终产物。体内尿酸的来源: 外源性:食物中的核甘酸的分解; 内源性:内源性嘌呤合成; 核酸分解产生。,5-磷酸核糖 PRPP合成酶 1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP) PRPPAT 鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘 腺嘌呤核甘 HPRT 次黄嘌呤 鸟嘌呤 黄嘌呤 腺嘌呤 黄嘌呤氧化酶 尿酸,尿酸的排泄 肠道:20%-25%; 细胞内分解:2%; 肾脏:最主要,肾小球滤过的尿酸98%被 肾小管重吸收,尿酸的排泄主要靠 肾小管的再分泌。,尿酸的生理作用清除氧自由基和其他活性自由基;保护肝肺和血管内皮细胞DNA,防止细胞过氧化;延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,维护机体免疫力;房水高尿酸水平可能保护视网膜。,高尿酸血症的病因分类原发性: 尿酸排出过少; 尿酸产生过多; 酶缺陷(PRPP合成酶,PRPPAT,HPRT)。继发性: 核酸代谢加速; 肾脏排泄尿酸过低 ; 药物性; 其它。,原发性高尿酸血症尿酸清除过少:约占痛风病人的90%;尿尿酸600mg/d,(普食时尿尿酸1000mg/d);病因:主要是嘌呤代谢酶的缺陷,多数为多基因缺陷;单基因酶的缺陷:PRPP合成酶、 HPRT、 PRPPAT。,病理和病理生理,痛风性关节炎: 由尿酸盐结晶沉积于关节腔而引起。关节组织血供相对较少,温度较低,关节周围的基质有较多的粘多糖,pH低,较其他组织更易使尿酸盐沉积,故痛风性关节炎多见。,血尿酸 尿酸盐结晶在关节腔内的沉积 白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏 释放蛋白水解酶,激肽组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1,IL-6,TNF 局部血管扩张,渗透性增高,白细胞聚集 急性关节炎,痛风石: 血尿酸水平增高,导致尿酸以结晶形式沉积于结缔组织,周围有大量的单核细胞和巨核细胞浸润,形成肉芽肿。,尿酸性肾结石: 尿酸盐可在尿路中沉积形成尿路结石,其发生与血尿酸水平,尿尿酸量及尿的pH值有关。,高尿酸血症与代谢综合征,高尿酸血症中2%-50%有糖尿病,痛风病人中IGT占7%-74%;痛风病人中TG升高者达75%-84%,高TG者高尿酸达82%;高血压病人22%-38%尿酸升高,2%-12%痛风;动脉硬化病人,高尿酸发生率增高,为冠心病的危险因素。,高尿酸血症与代谢综合征 高胰岛素血症可刺激肾小管Na+-H+交换,在增加H+排出的同时,使尿酸重吸收增加,从而出现高尿酸血症。,临床表现,本病可发生于任何年龄,高峰年龄为40岁左右;男性多见,女性只占5%,且多为绝经后妇女;约50%有遗传史;多见于肥胖和脑力劳动者;在关节炎中,痛风性关节炎占5%。,痛风可分为四个阶段无症状期急性期间歇期慢性期,无症状期只表现为高尿酸血症而无任何症状;由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十年,但可终生不发生痛风;高尿酸血症进展为痛风的机制不明确,但通常与血尿酸水平和持续时间相关。,急性关节炎期以春季较为常见,秋季较少;促发因素:85%的病人能有促发因素,如饮食过度,局部外伤,体力或脑力劳动过度,过度激动,感染,手术或药物;前驱症状:70%的病人有前驱症状,如局部不适感,头痛,失眠,易怒,疲劳,消化道症状,下肢静脉曲张,肾绞痛。,关节炎:第一次发作多发生于凌晨突然发生;多在大足趾的蹠关节,也可发生于足弓、踝、跟、膝、腕、指和肘关节;多侵犯单个关节,偶可多个关节同时受累,大关节可伴有关节腔积液;主要表现为关节的红、肿、痛、热;可有全身症状;持续1-20天,经治疗缓解或自我缓解;少数患者可遗留皮肤色素沉着,瘙痒和脱屑。,间歇期两次发作之间的静止期;大多数患者反复发作,少数只发作一次;间隔时间为0.5-1年,少数长达5-10年;未用抗尿酸药物者,发作次数渐趋频繁。,慢性期慢性关节炎;痛风石;肾脏病变。,慢性关节炎反复发作者逐渐进展为慢性关节炎期;发作次数渐趋频繁,持续时间长,疼痛逐渐加剧,间歇缩短;受累关节逐渐增多;晚期关节僵硬,畸形,活动功能障碍或丧失。,痛风石大小不一;出现于发病后3-42年,平均11年,小于5年少见;发生率与与血尿酸水平和持续时间相关;见于耳廓、手、足、肘、膝、眼睑和鼻唇沟等。发生时间短的,经治疗后可变小或消失,但时间长,质地硬者难消失;痛风石可溃烂,形成瘘管。,肾脏病变痛风性肾病:早期表现为间歇性蛋白尿,以后渐渐进展为持续性蛋白尿,肾脏浓缩功能受损,晚期出现慢性肾功能不全;少数病人关节炎症状不明显,而以痛风性肾病为主要表现。,尿酸性肾石病:肾结石的发生率为6%-30%,其中70%为尿酸盐结石;痛风病人每年尿路结石发生率为1%,无症状的高尿酸血症为0.1%;发生率与与血尿酸水平和尿尿酸排泄有关;40%病人尿路结石出现先于痛风发作;16%的结石是在用促尿酸排泄药物以后发生,结石的发生在用药早期。,实验室检查 尿常规 尿尿酸排泄量 血常规 血尿酸 肾功能 酶活性检查 滑囊液检查 痛风石活检,影象学检查 X线检查: 早期为软组织肿胀表现,以后骨质不规则缺损,软骨破坏,关节面不规则,慢性期关节腔变窄,穿凿样骨质缺损。,诊断诊断要点:中年以上男性;第一跖趾关节关节炎的表现;泌尿系统结石史,痛风石;血尿酸升高;关节软骨下骨质穿凿样缺损;滑囊液检查有尿酸盐结晶;秋水仙碱的诊断性治疗有效。,诊断标准 1、血尿酸7mg(男性)或6mg(女性); 2、痛风石; 3、关节腔内有尿酸盐结晶组织内有尿酸钠沉积; 4、有两次以上发作; 5、有典型的关节炎发作(突然起病,夜剧昼轻,局限于下肢远端); 6、秋水仙碱治疗48小时有效。 以上有两项符合即可诊断。,鉴别诊断类风湿性关节炎;创伤性关节炎;化脓性关节炎和关节周围蜂窝织炎;假性痛风;银屑病关节炎;其他关节炎。,治疗 防治目的: 终止急性关节炎发作; 防止复发; 预防和逆转尿酸结晶沉积引起的并发症。,一般治疗控制体重,避免肥胖;饮食;避免饮酒,戒烟,避免疲劳和受凉;多饮水;发作间期适当运动;注意有无影响尿酸排泄的药物;积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂,高血压,冠心病和糖尿病等。,食物中嘌呤含量 嘌呤含量 食物名称(mg/100g) 150 心脏 沙丁鱼 酵母 贝类 75-150 肝 肾 鹅 鸽 75 芦笋 鲈鱼 牛肉 脑 蟹 龙虾 牡蛎 河虾 猪肉 菠菜 少或无 蔬菜 水果 蛋 糖 牛乳 谷类,饮食结构 高尿酸血症与胰岛素敏感性相关,传统认为,痛风患者应低嘌呤低蛋白饮食,但低嘌呤饮食往往是高碳水化合物和饱和脂肪酸,能降低机体胰岛素的敏感性,不利于尿酸的排出。故有学者提出应调整痛风患者的饮食结构,建议限制碳水化合物的摄入,按比例增加蛋白质和不饱和脂肪酸,提高胰岛素的敏感性,促进尿酸的排出。,无症状期的治疗目前意见不一;一般应进行生活方式调整,多饮水,定期复查;若血尿酸仍大于8mg,尿尿酸1100mg,或有家族史,则应使用降低尿酸药物,避免诱发因素。,急性关节炎期治疗 卧床休息; 药物: 秋水仙碱、解热镇痛药、糖皮质激素, 急性期不宜用降尿酸药物 。,秋水仙碱为首选药物;发作24小时内服用疗效最好, 24小时后疗效减低;用法:0.5mg,每1小时一次,或1mg,每2小时一次,直至出现副作用或剂量达到6mg为止。每次0.5-1.0mg,每天3次,应用2、3天也有效。,秋水仙碱副作用大: 80%的患者在临床完全缓解之前,出现恶心、呕吐、腹泻、腹痛,因其有效剂量与中毒剂量相近。 长期服用可引起脱发、肌肉痛、白细胞减少、再生障碍性贫血、癌症。肝肾疾病、胆道梗阻或骨髓抑制者不宜服用。静脉注射容易发生严重的不良反应,目前临床很少使用。,非甾体类解热镇痛药有较好的疗效;无并发症的急性痛风性关节炎可首选,特别适合于对秋水仙碱不耐受者,还可与秋水仙碱合用,增强止痛效果;副作用:过敏反应、消化过出血;消化性溃疡病史、肾脏疾病、肝脏疾病、心功能不全以及服用抗凝药物的患者慎用,老年患者也应当慎用。,药物: 消炎痛、布洛芬、奈普生、保泰松、 扶他林、炎痛喜康、西乐花、 美络昔康。注意: 禁止同时服用两种或多种药物,一旦症状减轻即逐渐减量,5-7天停用。,糖皮质激素具有迅速缓解作用;停药后症状易复发;副作用多;对秋水仙碱和解热镇痛药无效或有禁忌时短期使用。,用法:1、关节腔内注射:适用于12个关节严重受累者,氟羟强的松龙,甲基强的松龙;2、口服:适用于病情轻者,强的松,初始剂量0.5/kg,此后每天5mg,口服不超过一周,停用或改用其他疗法;3 、 ACTH 40U加入葡萄糖中静滴。,间歇期和慢性期的治疗 目标:预防急性痛风性关节炎发作;保护肾脏;消除痛风石。方法:抑制尿酸合成;加速尿酸排出。,抑制尿酸生成的药物别嘌呤醇:可抑制黄嘌呤氧化酶,减少UA生成,还能增强促尿酸排泄药的疗效,两药可同时用;剂量为每日0.2-0.6g,分次口服,维持量0.l-O.2g/d;副作用:胃肠刺激、皮疹、骨髓抑制或肝损坏;肾功能不全者剂量减半。,促尿酸排泄的药物 主要是抑制近端小管
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