脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征 侯铁胜 200433 上海 第二军医大学附属长海医院骨科 杨瑞和 200433 上海 第二军医大学附属长海医院骨科 传统的脂肪栓塞综合征 fat embolism syndrom FES 是指骨盆或长骨骨折后 24 48h 出现呼吸困难 意识障碍和瘀点 Zenker 于 1862 年首次描述了脂肪栓塞过 程 Bergman 于 1873 年首次对 FES 进行了临床报道 关于 FES 发生率 各家报道有 很大出入 但总的来说 与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比 很少发生于上 肢骨折病人 儿童发生率仅为成人的 1 随着骨折积极的开放手术治疗 其发生率 有大幅度下降 但 FES 仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症 本文重点从 FES 的发病机制 临床表现 诊治及与手术关系方面作一综述 1 发病机制 1 1 机械理论 最有说服力的为栓塞理论 当骨折时 脂肪细胞和静脉窦破裂 脂肪作为血肿内含物 进入静脉循环 海绵状骨颗粒和较大的脂肪滴阻塞最小的肺血管分支 而小的脂肪滴 可通过肺前毛细血管旁路进入肺静脉 骨髓脂肪栓塞几乎发生在所有长骨骨折病人中 而出现临床症状仅是少数 症状的出 现与栓塞脂肪的数量有关 因为 FES 的发生率和骨折的数量和严重程度呈正相关 根 据测量 一根成人股骨有足够的脂肪含量 120 170g 能使肺的脉管系统充分的机 械阻塞 严重地减少肺的灌注和气体交换 肺中存在大量脂肪栓子的机械阻塞被认为 是多发骨折病人的重要死因 在大脑和皮肤的毛细血管阻塞也能解释大脑症状和皮肤 出血点 然而在 FES 的发生发展中 机械阻塞并非唯一起决定作用的因素 有报道 1 在简单的或未移位骨折中 亦发生了肺和大脑机能障碍 这种情况下脂肪释放的 数量是很有限的 1 2 生物化学理论 由 Lehman 和 Moore 于 1927 年首次提出 创伤和骨折后 在肺内有游离脂肪酸循环 和生成 从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害 在此基础上 毛细血管漏 出 血管周围出血 血小板粘附和血凝块形成 从而引起组织的损伤和器官功能障碍 游离脂肪酸的来源可能有二种 1 甘油三酯在骨折处动员过剩时 溶解而形成游离脂 肪酸 其仅部分结合成清蛋白 余下的脂肪酸进入静脉循环 到达肺毛细血管床 对 内皮细胞和肺细胞产生损害作用 2 重大外伤后 儿茶酚胺释放增加 诱导脂肪分解 导致游离脂肪酸水平升高 Hulman 2 认为脂肪滴的形成是 CPR 水平增高且与循环 中的乳糜微粒互相作用所致 而薛红等通过动物实验证实 3 应激时内环境紊乱 亦足以造成肺脂肪栓塞 而无须骨折等机械因素的参与 因此 有些特殊的无损伤病 人亦可能出现 FES 症状 2 临床表现和诊断 Gurd 和 Wilson 4 于 1974 年提出了 FES 的主要症状 1 肺部症状 以呼吸急促 呼吸困难 发绀为特征 伴有 PaO2 和 PCO2 2 无头部外伤的神经症状 意识模 糊 嗜睡 抽搐 昏迷 3 皮肤粘膜出血点 几种次要症状 1 心率 120 次 min 2 体温 39 3 血小板计数 150 109 L 4 尿或痰中找到脂肪滴 5 视 网膜栓塞 6 难以解释的红细胞压积降低 长骨骨折病人具有 1 项主征和 3 项副征或 2 项主征和 2 项副征者即可诊断 FES 诊断的另一个因素是外伤后至少间隔 6 12h 才 出现临床症状 有报道 FES 的潜伏期为 4 72h 5 6 24h 内出现主要症状约 60 48h 内出现约 85 主要症状易被栓塞理论解释 而像早期发热及血红蛋白丢 失等次要症状则难以用一种原因解释 然而这些次要症状对于反映发生病理生理紊乱 的可能起重要作用 因它们常先于肺部和脑部症状出现 2 1 肺部表现 发生率约 75 开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气 紫绀有时不会出现 但有时可能成为 FES 的早期体征 涉及肺的 FES 病人大部分 PaO2 水平低于 6 67kPa 如果肺的条件恶化 就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒 部分病人有咯血 胸部 X 线片示两肺大块斑片状阴影 称之为 暴风雪样 改变 尤其在肺的上中部多见 2 2 大脑表现 发生率约 86 起始症状包括谵妄不安 嗜睡和意识模糊 继续发展可致昏迷 如治 疗及时 大部分病人可以完全恢复 但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后 遗症 轻者如个性变化 创伤后紧张综合征等 重者如四肢瘫 癫 等严重神经病理 学障碍 合并头部外伤的复杂骨折病人 其神经病理学表现的原因常难以确定 而受 伤后至出现初期神经症状的间隔时间有助于诊断 2 3 瘀点 发生在大约 50 60 的病人中 常在伤后 24 48h 内出现 在病人的两侧腋部 胸部前外侧 颈前部 脐周 结膜和口腔粘膜等处出现 瘀点的解剖学基础与大脑 肺等其他有病理生理过程的受累器官所观察到的相似 通过显微检查显示脂肪滴正阻 塞毛细血管 并且被小血管周围出血所包围 近年来有很多学者在 FES 的早期诊断方面作了大量的研究 如 Chaster 7 和 Bannier 等 8 提出对创伤病人用支气管肺泡灌洗法快速诊断 FES 膝青山等 9 采用异体犬长骨骨髓静脉注射建立实验模型探讨亚临床期 FES 的特点及早期诊断方法 取得了较大的进展 3 脂肪栓塞与手术 业已证明 长骨骨折的非手术治疗可以诱发 FES ARDS 和 MOF 10 Wenda 等 11 通过实验证实 骨折后行牵引治疗和手法复位时 髓腔内压力明显升高 骨折 端的反复复位可以导致持续的出血 加重肿胀 促进骨髓脂肪释放进入静脉循环 长 骨骨折的早期开放复位有益于创伤病人 因为复位能减少创伤后并发症 手术时骨折 处的血液和脂肪被排除 从而阻止了脂肪栓子进入静脉循环 但这种解释并不适用于 每个手术病人 当行骨折髓内插钉术时 其结果完全不同 骨髓脂肪栓塞与髓腔内操 作有关的观点首先在 1977 年的一例髋和膝关节联合假体置换术中描述 后又有研究 12 阐述了在股骨插钉术期间肺功能的急性损害 扩髓时髓腔内压力和钉的插入一 样 均可导致脂肪栓塞 超声心动图描记术在扩髓时检查出有大量的骨髓和脂肪通过 心脏 13 但 Heim 14 等在动物实验中证明 在不骨折的股骨应用扩髓或不扩 髓插钉术 脂肪栓塞没有不同 最近的研究 15 也提示 使用不扩髓的髓内插钉术 后 ARDS 的发生率并未见降低 Schemitsch 等 16 报告无论髓腔扩大与否 行髓内 钉固定动物的肺动脉压力明显高于钢板固定组 但肺内脂肪栓子数量及肺水肿程度无 明显差异 当骨折时 髓腔脂肪一部分进入血肿 但仍然有足够的脂肪存留于长骨的 干骺端 在扩髓和插钉期间 被压入静脉循环 因此 一个重大外伤病人有严重长骨 骨折 不应太仓促地施行髓内插钉术 4 预防及治疗 FES 的病理生理途径仍不十分清楚 外伤后预防性的措施需引起足够的重视 在病人 抢救中 长骨骨折处理需十分小心 尽量少搬动 伤肢尽快用夹板固定 早期制动能 减少骨折端活动及组织再损伤 可降低 FES 发生率 血容量被认为是 FES 发生的基础 Kroupa 17 认为 严重创伤后及时补充血容量 防止和治疗休克 是预防创伤后脂 肪栓塞综合征最重要的措施 在外伤现场 救护途中及入院早期的静脉输液很重要 还有作者 18 介绍了早期止痛可限制类交感神经反应 通过加速脂肪的分解而增加 自由脂肪酸的释放 导致 FES 死亡的主要原因是进行性的肺部病变所致呼吸衰竭 19 对有可能发 生 FES 的病人 需通过血氧定量法和血气分析来监测其呼吸功能 一旦出现呼吸急促 及呼吸困难等肺部症状 应及时通过面罩或鼻导管吸氧 如果肺功能恶化可行气管插 管和机械换气 符气祯等 20 通过应用高频正压呼吸机支持呼吸治疗 FES 7 例 效 果显著 药物应用一直有争论 肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性 减少脂肪的聚集 但 同时是一种抗凝剂 这对于一个外伤病人有增加出血的危险性 皮质类固醇可提高 PaO2 对抗游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应 降低血小板附着 稳定溶酶 体膜 降低毛细血管通透性 减少间质性肺水肿或脑水肿 21 对 FES 的预防和治 疗有肯定作用 但在重大创伤和另外一些免疫力低下的病人 有增加特殊并发症的不 利因素 近来有动物实验证明 22 高压氧能明显提高血中 PaO2 水平 因此 可能是治疗 FES 的一种有效方法 5 结 论 FES 的发病机制有机械和生物化学两种理论 其临床表现大多在外伤骨折后 24 48h 出现肺部 大脑症状及皮肤粘膜出血点三大主征 还有发热 红细胞压积降低 心动 过速等几项副征 临床诊断标准是病人出现一项主征和三项副征或二项主征和二项副 征以上 早期骨折内固定术可减少 FES 的发生率 但髓内插钉术有增加 FES 发生的危 险 治疗的关键是找到维护肺和心脏功能的最佳方法 如果早期诊断 及时治疗 预 后良好 参考文献 1 Erdem E Namer IJ Saribas O et al Cerebral fat embolism studies with MRI and SPECT Neuroradiology 1993 35 199 2 Hulman G Fat macroglobule formation from chylonicrons and nontraumatic fat embolism Clin Chim Acta 1988 177 173 3 薛红 张亚霏 制动应激造成兔肺脂肪栓塞的实验研究 第二军医大学学报 1988 9 308 4 Gurd AR 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