病例汇报付文杰

病例汇报,郑州市中医院 ICU 付文杰,病史回顾,患者魏*，女，67岁，退休工人，入院时间：2013.11.26 04:20主诉： 阵发性胸闷10年余，加重伴喘促、呼吸困难2小时。,现病史,10年前无明显诱因出现发作性胸闷，持续约10分钟可自行缓解，伴大汗、心悸、乏力，无咳嗽、泛酸、晕厥，于郑州市第一人民医院诊断为“心房纤颤”，平素坚持服用“倍他乐克、华法林、地高辛、呋塞米、螺内酯、硝酸异山梨酯”，病情稳定。 3年前再次因胸闷、心悸至医学院就医诊断“风湿性心脏病 二尖瓣关闭不全”建议换瓣治疗，患者及家属拒绝。其后继服上药能够维持日常活动，近2年来反复因上症入住我院（具体见原病例），体力呈进行性下降。,现病史,7个月前查冠脉造影：右冠近中段狭窄70%，左主干斑块，左前降支多发斑块，第一对角支近端狭窄90%，规律服用上药，病情反复多次； 2小时前排便后再次出现心胸憋闷、心悸伴大汗、气喘，含速效救心丸后无缓解，为求进一步系统治疗入住我科，发病来食欲食量较差，睡眠差，体重变化不详，大便偏干，小便少。,既往史：脑梗塞病史半年余，后遗左侧肢体活动不利；胆囊炎病史2年余；甲亢病史30余年；否认高血压病史；对青霉素过 敏；余无特殊。 个人史：生于出生地，无外地长期居住史；无特殊生活习惯；无吸烟史；无饮酒嗜好；无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。 月经婚育史：14 3-5/26-28 50，中等，无痛经、孕1产1,1子体健，适龄结婚，配偶健康。 家族史：父母已故，死因不详，否认家族遗传性倾向疾病。,中医望、闻、切： 望神：神志清楚，精神萎靡，表情痛苦； 望色：面色紫暗，双目无神； 望形：发育良好，营养中等，体型适中，体质弱； 望态：强迫端坐位，姿势欠协调，轮椅推入； 声音：语言不清，语声无力，气促，无呃逆、嗳气、哮鸣等异常 声音； 气味：无特殊气味； 舌象：舌质暗红、有瘀斑，苔薄黄； 脉象：细数、结代。,体格检查,T：36.3 P： 95 bpm R：28 bpm BP：182/110 mmHg 发育正常，营养中等，急性病容，表情痛苦，强迫端坐位，轮椅推入病房，神志清楚，查体合作。全身皮肤湿冷，弹性减退 ，球结膜充血，巩膜无黄染，瞳孔等大等圆，对光反射存在。气管居中，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阴性，语颤减低，呼吸急促，呼吸音低，双肺可闻及干湿性啰音，HR 112bpm，律绝对不齐，第一心音强弱不等，二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期杂音，肝脏肋缘下1cm可触及，双下肢轻度水肿，左侧上肢肌力4-、左侧下肢肌力4+，肌张力减低，右侧肌力、肌张力正常。双侧巴氏征未引出。,辅助检查,心电图：快速型心房纤颤,04：20AM,动脉血气分析： 碳氧：PH 6.94 SPO2：98-100 PCO2：70 mmHg PI:1.5-2.6 PO2:72 mmHg PVI:38-40HCO3-:15 mmol/L SpHb:13.3BE：-18.3 mmol/L Lac：9.4 mmol/L GLU：22.7 mmol/L THbc：14.6 g/dlPCT:0.12ng/ml,白细胞：12.21 109/L红细胞：3.99 1012/L血红蛋白：125 g/L红细胞压积：38.6% 血小板：173 109/L中性细胞比率：76.3%淋巴细胞比率：21.9%单核细胞比率：0.8%中性细胞数：9.31 109/LC反应蛋白：5 mg/L,凝血酶原时间：14s活动度：71.5%INR 1.22部分凝血酶原时间：26.7s凝血酶时间：15.9s纤维蛋白原浓度：3.32g/LD-二聚体：0.5mg/L ,NT-BNP:5200 pg/ml 钾：4.2 mmol/L 钠：143 mmol/L 氯：106 mmol/L 钙：2.17 mmol/L磷：2.75 mmol/L 尿素：9.1 mmol/L肌酐：86 umol/L 尿酸：402 umol/L总蛋白：69.1 g/L 白蛋白：39.4 g/L总胆红素：9.5 umol/L 谷丙：134 U/L谷草：186 U/L r-谷氨酰转肽酶：67 U/L乳酸脱氢酶：1100 U/L CK-同工酶：29 U/L葡萄糖：15 mmol/L 肌钙蛋白：0.027ng/ml肌红蛋白：52.18ng/ml 肌酸激酶：73 U/L,尿微量白蛋白：20 mg/L糖化血红蛋白：5.6 %总胆固醇：4.58 mmol/L甘油三酯：1.07 mmol/L高密度脂蛋白：1.27 mmol/L低密度脂蛋白：2.8 mmol/L载脂蛋白A1:1.21 g/L载脂蛋白B：0.72 g/L脂蛋白：198 mg/L,尿常规 - ；传染病四项 -；肿瘤标记物 - ；甲状腺功能：FT3 ：3.51 pmol/L FT4：9.63 pmol/LTSH：3.1 uIU/ml TGAb：119.3 IU/mlTPOAb：124.82 IU/ml,心脏彩超： EF68%, 左心增大； 主动脉瓣钙化并关闭不全； 二、三尖瓣及肺动脉瓣返流； 左室舒张功能减低；心律不齐。甲状腺+胸腹部彩超： 双侧甲状腺不均质低回声结节（多发）； 双侧胸腔积液（左侧深约35mm，右侧深约33mm）； 肝外胆管局部扩张； 胆囊内壁毛糙； 未见腹水。,中医诊断：喘病 痰浊阻肺西医诊断：1、风湿性心脏病 二尖瓣关闭不全 急性左心衰 2、肺部感染 II型呼衰 3、心律失常 永久性房颤 4、冠状动脉性心脏病 心功能IV级（NYHA分级）,5、代谢性酸中毒 6、脑梗塞 7、慢性甲状腺炎 8、胆囊炎,中医辨证依据,患者67岁女性，年高气虚，气化失司，水液运行不畅，聚湿成痰，肺为储痰之器，肺气不宣，无以通调气机，肺气上逆，故喘促、气急，心主血脉，肺主气司呼吸，痰浊阻肺，心脉不通，故心悸。辨病属喘证范畴，辩证为痰浊阻肺。病位在心肺，病性属虚实夹杂，预后不良。,中医鉴别诊断,喘病可与气短相鉴别：两者同为呼吸异常，但喘证是以呼吸困难，张口抬肩，甚至不能平卧为特征；气短即少气，呼吸微弱而浅促，或短气不足以息，似喘而无声，亦不抬肩但卧为快。,治疗,完善相关检查；吸氧、心电监护、监测血压、心率、血糖，动脉血气分析；利尿：托拉塞米20 mg iv st；强心：5%葡萄糖20 ml+西地兰0.2 mg iv，st； 5%葡萄糖50 ml+多巴酚丁胺300 mg，iv pump，2ml/h；扩管、扩冠： 5%葡萄糖50 ml+硝普钠12.5 mg，iv pump，2ml/h； 5%葡萄糖250 ml+硝酸甘油10 mg，iv pump，10ml/h； 纠酸：碳酸氢钠针250 ml ，ivgtt，st；,解痉平喘化痰：多索茶碱、甲泼尼龙、氨溴索ivgtt；异丙托溴铵+布地奈德+氨溴索，雾化吸入 抗感染：广谱强效；美罗培南1.0 ivgtt；其他：瑞舒伐他汀调脂、曲美他嗪改善心肌能量代谢、氯化钾缓释片补钾、呋塞米片、螺内酯片利尿减轻前负荷、地高辛片强心。,中医药以化痰祛浊，宣肺平喘为治则；二陈汤合三子养亲汤加减；制半夏10g 陈皮15g 苏子8g 白芥子5g黄芪20g 厚朴15g 瓜蒌15g 生晒参30g生白术25g 茯苓30g 生大黄10g 柴胡15g芍药15g 炙甘草9g,09:22AM,动脉血气分析： 碳氧：PH :7.40 SPO2：98-100 PCO2：56 mmHg PI:0.8-5.8 PO2:22 mmHg PVI:21-33HCO3-:34.7 mmol/L SpHb:13.3BE：-8.2 mmol/L Lac：1.3 mmol/L GLU：6.4 mmol/L THbc：12.6 g/dl,05:30查看患者呼吸：20bpm，心率：88bpm，示波房颤，血压120/66 mmHg，双肺散在湿性啰音，皮肤湿、温。 06:50查看患者皮肤干、温，双肺啰音较前明显减少，已平卧入寐。 15:00生命体征平稳，无胸闷，喘促，双肺吸气末可闻及湿啰音，转至普通病房继续治疗。,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,指南推荐强度的分类,类为已证实和（或）一致认为有益和有效；类为疗效的证据尚不一致或有争议， a类：相关证据倾向于有效； b类：相关证据尚不充分；III类：为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级A级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；B级：证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；C级：证据来自小型研究或专家共识。,急性心衰的临床工作仍存在以下问题,30,1、临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐大多基于经验或专家意见，缺步充分的证据支持；2、我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心源性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。,急性心衰的流行病学,31,1、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15一20为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。2、每年心衰的总发病率为0.23一0.27。急性心衰预后很差，住院病死率为3，60d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。3、急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。,急性心衰的流行病学,4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3一17.9，其中男性占56.7，平均年龄为6367岁，60岁以上者超过60；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8 d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。 在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9，而风湿性心脏病则从34.4降至18.6；人院时的心功能以级居多(42.5437)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。,急性左心衰竭的常见病因,1慢性心衰急性加重 2急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等,急性左心衰竭的常见病因,3急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见),急性左心衰竭的血流动力学障碍,35,1、心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官篷注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。2、左心室舒张束压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性左心衰竭的临床表现,37,1、基础心血管疾病的病史和表现2、诱发困素3、急性肺水肿4、心源性休克,38,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,l、心电图 Q波2、胸部x线检查 心影可以不大3、超声心动图 EF可以正常4、动脉血气分析 5、心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死6、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难,B 型脑钠肽（BNP ）和N末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP）急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断： BNP100pg/mL或NT-proBNP 400pg/mL阴性预测值； BNP400pg/mL；NT-proBNP1500pg/mL阳性预测值 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良,心衰标志物 BNP,急性左心衰竭严重程度分级,40,主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和临床程度分级(表3)三种,Killip法分级,41,Forrester法分级,42,临床程度分级,43,急性左心衰竭的诊断流程,44,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰的治疗目标,46,1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因；2缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难；3. 稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg； 4降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性左心衰竭的一般处理,47,1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；2、吸氧；3、饮食 少食多餐；4、出入量管理 不宜太快，存在相对性血容量不足，出量入量5001000ml/d。,急性左心衰竭的药物治疗,（一）镇静剂 主要应用吗啡 （推荐强度a类，证据强度C级）（二）支气管解痉剂 一般应用氨茶碱，亦可应用二羟丙茶碱。 （推荐强度a类，证据强度C级） 此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者。 （推荐强度b类，证据强度C级）（三）利尿剂 适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。 （推荐强度类，证据强度B级）,利尿剂,机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状,（四）血管扩张药物 (1)硝酸酯类药物： 急性心衰时此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。 （推荐强度类，证据强度B级） (2)硝普钠 适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。 （推荐强度类，证据强度C级）,（3）rhBNP 该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为奈西立肽（nesiritide）。 主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。,（3）rhBNP VMAC和PROACTION研究表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿性心衰。国内的一项期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够更显著地降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。 应用方法：先给予负荷剂量1.500g/kg，静脉缓慢推注，继以0.00750.0150g.kg-1.min-1静脉滴注；也可以不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。 （推荐强度a类，证据强度B级）,（4）乌拉地尔 该药具有外周和中枢双重扩血管作用。 （推荐强度a类，证据强度C级）（5）ACEI类 急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。 （推荐强度b类，证据强度C级） 急性心肌梗死后的急性心衰可以试用，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。 （推荐强度a类，证据强度C级） 在急性期病情稳定48 h后逐渐加量，疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。 （推荐强度类，证据强度A级）,血管扩张剂,此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压100mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用； 收缩压180120mmHg，X线胸片肺水肿。 应在1 h内将平均动脉压较治疗前降低25，26 h降至160100110mmHg，2448 h内使血压渐降至正常。 考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。速尿等襻利屎剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。,三、 心瓣膜病所致的急性心衰 对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。 伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。,三、 心瓣膜病所致的急性心衰 风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙。效果不理想者，可加用静脉受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑作介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。,非心脏手术围术期发生的急性心衰,1.评估患者的风险，作出危险分层： 根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。 (1)高危：不稳定 性心绞痛、急性心肌梗死(7 d以内)、新近发生心肌梗死 (7 d1个月)、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重 心瓣膜病以及高血压级(180110mmHg)。 (2)中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(短暂性脑缺血发作、脑卒中)、糖尿病以及肾功能不全。 (3)低危：年龄70岁、心电图异常(左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、非特异性ST-T改变)、非窦性心律以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因索并存，手术风险也会增加。,非心脏手术围术期发生的急性心衰,2评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。 (1)心脏危险5的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术； (2)心脏危险15的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整形手术、前列腺手术； (3)心脏危险1的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。,非心脏手术围术期发生的急性心衰,3积极的预防方法： (1)控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等； (2)药物应用：围手术期受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死； (3)ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。 (4)控制液体总量,非心脏手术围术期发生的急性心衰,4.围手术期的治疗：急性心衰的处理与前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此粪心衰，包括围生期心肌病、术中和术后的急性心衰与心源性体克。 5特殊装置的应用：有发生心源性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起搏器；术中发生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验申得到充分证实。,急性重症心肌炎所致的急性心衰1.积极治疗急性心衰：血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。2.药物应用： 糖皮质激素适用于有严重心律失常(主要为高度或三度AVB)、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。 维生素C 静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。 由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。3.非药物治疗：心脏起搏器；心室辅助装置；血液净化疗法。,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心力衰竭合并心律失常,有新发房强伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB也可见到。 无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。,急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补锾，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室逮，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150 mg(10min)后静脉滴注1mgmin x6 h，继以0.5 mgmin18 h (I类、c级)。室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。,心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律； (推荐强度类、证据强度C级) 病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律; (推荐强度a类、证据强度C级) 此时应用依布利特复律不可取，普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复律。 (推荐强度类、证据强度A级) 急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静注; (推荐强度类、证据强度B级),急性心力衰竭合并心律失常,如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射（1020 min）胺碘酮150300 mg ，目的是减慢心率。 (推荐强度类、证据强度B级) 急性心衰并发持续性室速，无论单形性或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150 mg（10 min）后静脉滴注1 mg/min6 h，继以0.5 mg/min18 h。 (推荐强度类、证据强度C级) 利多卡因在心衰中可以应用，但静脉剂量不宜过大。 (推荐强度b类、证据强度C级) 心衰中的室速不能应用普罗帕酮。 (推荐强度类、证据强度A级),急性心力衰竭合并心律失常,急性心力衰竭合并心律失常,伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等可以植入临时心脏起搏器。,急性心衰合并症的处理,一、肾功能衰竭 1.早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物 2.及时处