症状学黄疸

黄 疸,黄疸既是症状又是体征 由于血液中胆红素浓度增高, 引起的巩膜粘膜皮肤及其他组织发生黄染的现象,为黄疸梗阻黄.MPG。,黄疸正常范围,正常人胆红素1.7-17.1mol/L（1.0mg/dl）, 其中结合胆红素3.4 mol/L （0.2mg/dl）, 非结合胆红素13.68 mol/L （0.8mg/dl）;当胆红素为17.1-34.2 mol/L （1.02.0mg/dl）,临床不易察觉,称隐性黄疸; 超过34.2 mol/L （2.0mg/dl）时出现黄疸。,胆红素的正常代谢,血中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞系统分解成胆红素、铁和珠蛋白。 前者不溶水,不能从肾小球滤出,尿中不出现非结合胆红素;称游离胆红素与血清白蛋白结合输送,经血入肝,在血窦与白蛋白分离,进入肝细胞, 在细胞内和葡萄糖醛酸结合,生成能溶于水的结合胆红素。,结合胆红素又分为：胆红素(与一分子葡萄糖醛酸结合, 又称单脂)、胆红素，可通过尿排出; 其经胆管排入肠道, 由肠道菌作用脱氢还原为尿胆原, 大部分氧化为尿胆素, 从粪中排出称粪胆原, 小部分经门脉回肝, 其中大部分再转变为结合胆红素,又入肠, 形成肝肠循环。,胆红素的正常代谢,黄疸分类 1.病因分类 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性(阻塞性) 先天非溶血性黄疸,黄疸分类2.性质分类非结合胆红素增高为主(UCB)结合胆红素增高为主的黄疸(CB),病因、发病机理、临床表现,1.溶血性黄疸病因和发病机理 红细胞破坏增多: 先天溶血、后天获得溶血性贫血,红细胞破坏增多,间接胆红素亦增多,超过肝脏处理的能力,导致间接胆红素潴留于血液中,形成黄疸。肝功能减退: 大量红细胞破坏所致的贫血、缺氧、红细胞破坏产物的毒性作用,损害肝细胞的代谢功能,加重黄疸。,病因、发病机理、临床表现,1.溶血性黄疸临床表现 急性突然寒战、高热、头疼、四肢酸痛、恶心、乏力、血红蛋白尿,重者休克、急性肾衰;慢性无症状或轻度黄染,脾肿大。实验室检查 血清总胆红素增加,以间接胆红素增加为主;尿胆原增加,粪色加深;尿中尿胆原增加。,病因、发病机理、临床表现,2.肝细胞性黄疸病因和发病机理病因: 病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、钩端螺旋体病，败血症。受损肝细胞不能使结合胆红素排入细小胆管，导致结合胆红素潴留于血。肝细胞病变不能有效地摄取、结合和排泄胆红素导致血中非结合胆红素的潴留,因此,肝细胞黄疸时,血中间接和直接胆红素均增高。,病因、发病机理、临床表现,2.肝细胞性黄疸临床表现 多疲倦、乏力、食欲减退、厌油、恶心、肝区痛肝、肿大明显压痛。实验室检查 血中结合间接胆红素均增加; 尿结合胆红素试验(+),而尿胆原可因肝功能障碍而增高;,病因、发病机理、临床表现,3.胆汁淤积性(梗阻性)黄疸:病因发病机理: 凡肝内或肝外胆管系统发生梗阻, 梗阻上方的胆管内压力增高,管腔扩张、破裂,胆汁溢出、反流入血循环,直接胆红素潴留于血,发生黄疸。,病因、发病机理、临床表现,3.胆汁淤积性(梗阻性)黄疸病因发病机理肝内性 肝内泥沙样结石, 癌栓,寄生虫; 原发性胆汁肝硬化、毛细胆管炎型病毒肝炎、药物性、妊娠期复发黄疸;还有因胆汁分泌功能障碍, 毛细胆管通透性增加, 胆汁浓缩流量减少至胆道内胆盐沉淀胆栓形成。肝外性 胆管结石、蛔虫、肿瘤、瘢痕形成等肝外梗阻。,病因、发病机理、临床表现,3.胆汁淤积性(梗阻性)黄疸临床表现 皮肤暗黄(色更、深黄绿)色,瘙痒,心动过缓,尿色深、粪色浅。粪呈白陶土色 实验室检查 结合胆红素增加;尿胆素(+); 尿胆原、粪胆素减少或缺乏;碱性磷酸酶、总胆固醇增高。,4.先天非溶血黄疸Gilbert（吉尔伯）综合征：肝细胞摄取UCB障碍，微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足。Crigler-Najjar（克里格-内吉尔）综合征：肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶缺乏。（新生儿产生核黄疸，预后极差）。,病因、发病机理、临床表现,病因、发病机理,3.Rotor（罗特尔）综合征：肝细胞摄取UCB和排泄CB存在先天障碍。4.Dubin-Johnson（杜宾-约翰逊）综合征：肝细胞对CB向毛细胆管排泄发生障碍。,三种黄疸区别_项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性_TB（总） 增加 增加 增加CB 结合 正常 增加 明显增加尿胆红素 - + +尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失ALT、AST 正常 明显增高 可增高ALP 正常 增高 明显增高 PT 正常 延长 延长临床表现 黄疸轻 黄疸重 黄疸重 尿粪色深 消化功能 尿色黄 原发病表现 粪呈白陶土色 ALT丙氨酸AST天冬氨酸 PT 凝血酶原时间 ALP硷磷酶 _,伴 随 症 状,寒战、高热 急性胆囊炎、肺炎、败血症、急性溶血；腹痛 胆管结石、胆道蛔虫为阵发绞痛;肝癌、肝脓肿为持续右上腹痛；肝肿大 稍硬