低血糖精品班第一讲

第一讲低血糖病例分享,选题思路,低血糖的病因可涉及全身多个器官，不同的病因处理不同，特别对于器质性低血糖，去除病因后低血糖可以治愈本次就器质性低血糖的病因，选两个代表病历给大家分享一下，都是胰源性低血糖，临床都存在高胰岛素血症；但是发病机制及临床的治疗方案却完全不同，临床上应该注意鉴别，避免误诊,病例报告胰源性低血糖：胰岛素瘤胰源性低血糖：胰岛素自身免疫综合征,低血糖症的基本理论,胰源性低血糖的鉴别,低血糖的诊治流程图,什么是低血糖？,低血糖：生化指标正常人：血糖2.8mmol/l糖尿病患者：血糖3.9mmol/L低血糖症：生化指标+临床表现血糖2.8mmol/l，同时有临床症状和体征低血糖反应：易发生于血糖迅速下降时指患者有于低血糖相应的临床症状及体征，血糖多血糖100mU/l），胰岛素自身抗体（IAA）阳性）。血浆胰岛素升高幅度远远大于C肽升高幅度,IAS多与Graves病有关,日本的文献报道，lAS患者约35%伴有Graves病；41%应用含巯基药物后发病，其中服用他巴唑者占49%。在51例病例中，伴Graves病者占58. 8%（30例）。伴发其他自身免疫病者占9.8%（5例）；服用他巴唑者占51. 0%（26例）；无明显诱因者占19. 6%（10例）。50岁和50岁的患者中，无明显诱因者分别为l例和9例，有诱因者分别为26例和15例。与50岁的IAS患者相比，50岁的患者中无明显诱因者比例较高。对于50岁以上、出现高胰岛素性低血糖症者，即使无自身免疫性疾病或应用含巯基药物也应考虑IAS可能。,IAS多有糖耐量异常,51例病例中39例报道了口服葡萄糖耐量试验延长试验的结果。在试验过程中，29例出现低血糖（血糖2.8 mmol/L）；l例空腹血糖调节受损；15例糖耐量受损；10例出现餐后2h血糖11.1 mmol/L，l例呈糖尿病曲线。因IAS患者常伴发Graves病，而IAS本身及Graves病均可影响糖代谢，故对于IAS合并糖耐量受损或糖尿病的患者，应在IAS和Graves痫好转后复查糖耐量，以明确糖耐量受损或糖尿病是原发还是伴发表现，以免漏诊或过度治疗。,IAS易误诊为胰岛素瘤,由于IAS患者可有胰岛增生、肥大，其胰腺影像学检查结果可能存在异常，此时极易误诊。51例病例中，43例报道了胰腺影像学检查结果，4例提示胰尾膨隆或胰腺可疑占位，其中2例误诊为胰岛素瘤，行手术治疗，术后胰腺病理1例为胰岛母细胞增生，l例未见异常。,治疗原则,识别诱因轻患者可呈自限性少食多餐，低糖、高蛋白和高纤维饮食为主，外出应注意预防低血糖药物治疗：采用小剂量糖皮质激素。通常给予强的松治疗，剂量10mg tid，症状控制后逐渐减量并停用，整个疗程维持在6个月左右，病情严重或者反复者可以采用每日5mg口服维持1年或者更长时间,病例报告胰源性低血糖：胰岛素瘤胰源性低血糖：胰岛素自身免疫综合征,低血糖的定义、病因,胰源性低血糖的鉴别,低血糖的诊治流程图,高胰岛素血症性低血糖症的鉴别,注：游离C-肽和游离胰岛素原降低；胰岛素抗体阴性而胰岛素受体抗体阳性。,AIS与胰岛素瘤的鉴别,病例报告胰源性低血糖：胰岛素瘤胰源性低血糖：胰岛素自身免疫综合征,低血糖的定义、病因,胰源性低血糖的鉴别,低血糖的诊治流程图,诊断程序,Whipple三联征,糖尿病史、降糖药物史,无糖尿病史,停用药物、调整治疗方案后不再发作,糖尿病伴低血糖症,空腹胰岛素、血糖、C肽测定,胰岛素和C肽升高,胰岛素升高，C肽降低,胰岛素和C肽降低,内源性高胰岛素血症性低血糖症,外源性高胰岛素血症性低血糖症,非胰岛B细胞肿瘤肝肾衰竭致低血糖症垂体功能减退/肾上腺皮质功能减退,72h禁食试验,追踪功能性低血糖症,胰岛素瘤、PHHI/NIPHS,无低血糖发作,重现Whipple三联征,怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理,意识清楚者,低血糖诊治流程,意识障碍者,口服15-20g糖类食品（葡萄糖为佳）,给予50%葡萄糖液20ml静推，或胰高血糖素0.5mg-1mg，肌注,每15分钟监测血糖一次,血糖3.9mmol/L，再给予15g葡萄糖口服,血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在一个小时以上，给予含淀粉或蛋白质食物,血糖仍3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖60ml,低血糖恢复：了解发生低血糖的原因，调整用药。可使用动态血糖监测注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病，监测生命体征建议患者经常进行自我血糖监测，以避免低血糖再次发生对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡。儿童或老年患者的家