糖尿病

第八篇 代谢疾病和营养疾病,第二章 糖尿病（diabets mellitus，DM）魏萍学时数 ：6学时,讲授目的和要求,熟悉本病的概念、分类和糖尿病高渗性非酮症昏迷及预防；了解其病因、发病机制、病理生理和病理解剖；掌握本病的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断、并发症、治疗以及酮症酸中毒的诊断及治疗,讲授内容,概述 糖尿病分类 病因和发病机制 病理解剖和病理生理 临床表现和并发症 实验室及其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗方法,概述,糖尿病定义：是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌缺陷和（或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。典型临床表现：多尿、多饮、多食、消瘦。长期碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题之一。,1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家,糖尿病分类（1999年WHO分类标准-病因分类）,自然病程,病因,正常糖耐量,IGTIFGIGR,糖尿病,致残死亡,血 管 损 害,IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损,病因,遗传环境因素自身免疫,胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,病因和发病机制,1型糖尿病,1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期遗传学易感性 HLA系统多态性第2期病毒感染 启动自身免疫反应第3期免疫学异常 ICA、IAA、GAD65第4期进行性胰岛B细胞功能丧失第5期临床糖尿病第6期病后数年，临床表现明显,1型糖尿病,自身免疫性（免疫介导）,特发性（原因未明确）,自身抗体：胰岛细胞抗体ICA胰岛素自身抗体IAA谷氨酸脱羧酶抗体GAD-Ab（85-90%患者有一种或几种自身抗体阳性）,这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族，与HLA无关联，但遗传性状强,2型糖尿病 （胰岛素抵抗和细胞胰岛素分泌缺陷）,胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。,胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,2型糖尿病,遗传影响细胞数量、功能等,环境母亲及胎儿的因素，胰腺炎，毒素等,遗传肥胖基因，胰岛素的作用基因及其他基因,环境食物摄入过多，缺少运动，年龄，妊娠，母亲及胎儿因素,2型糖尿病,2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病,2 型糖尿病自然病程,正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌,第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌,时间,0600,1000,1400,1800,2200,0200,0600,800,600,400,200,胰岛素分泌 (pmol/min),正常2型糖尿病,胰岛素分泌模式,Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777,0,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,NC,病理解剖,胰岛细胞数量减少，细胞核深染，胞浆颗粒减少，胰岛内纤维组织增生。1型糖尿病较明显，2型较轻。部分1型病例可见淋巴细胞、粒细胞浸润，即胰岛炎。糖尿病性微血管病变：全身小血管和微血管病变，常见于视网膜、肾、神经等。糖尿病性大血管病变：大、中血管动脉粥样硬化。糖尿病性神经病变：周围神经最常见，神经纤维呈轴突变性，继以节段性或弥漫性脱髓鞘改变。,病理生理,胰岛素绝对或相对不足，胰岛素耙组织对胰岛素的抵抗,合成减弱，分解加速，负氮平衡,血糖升高,蛋白质代谢紊乱,脂肪代谢紊乱,糖代谢紊乱,葡萄糖利用减少，肝糖原合成减弱，分解加强，糖异生加强,脂肪组织摄取葡萄糖及移除甘油三酯减少，脂肪合成减少。,脂蛋白酯酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯升高,胰岛素极度缺乏，脂肪组织大量动员分解,胰高血糖素、皮质醇、生长激素、肾上腺素等升糖激素增高,动脉粥样硬化酮体的产生,纤维蛋白原、血小板、组织胶原等过度糖化，引起组织缺氧,大小血管慢性并发症,临床表现,典型症状“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。 可有皮肤瘙痒， 视力模糊，性功能障碍等。反应性低血糖：部分早期2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后35小时血浆胰岛素明显升高，引起反应性低血糖。围手术期或健康体检时发现高血糖。,血糖增高（160mg/dl）,尿糖阳性,渗透性利尿,多尿、多饮,糖利用下降，脂肪分解增加，蛋白质分解增加,消瘦、多食,代谢紊乱症候群,并发症,急性并发症慢性并发症感染,大血管病变,主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉,微血管病变,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织,神经病变,机制主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。病变部位中枢神经周围神经感觉异常运动神经受累自主神经,尿毒症,失明,下肢血管,心、脑血管,17倍,25倍,5-10倍,3倍,糖尿病慢性并发症,脑血管病,白内障、眼底改变,口腔念珠菌病,结核,冠心病,皮肤黄色瘤,肝脏脂肪沉积,体位性高/低血压,慢性肾脏疾病,腹泻,阳痿、阴道炎等,胰岛素性脂肪萎缩或肥大,夏科关节,脂肪渐进性坏死,神经性溃疡,腱反射消失,骨病,（一）糖尿病肾病,毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一。 分5期：I期：高灌注期，肾增大，肾小球滤过率增加。II期：毛细血管基底膜增厚，尿微量蛋白排泄呈间歇性增高。III期：早期糖尿病肾病期，出现持续微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率（UAER）介于20200ug/min（正常人200ug/ min，尿蛋白0.5g/24h，GFR下降，可伴有浮肿、高血压，渐呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退。V期：终末期，肾小球滤过率下降，最终发生肾衰竭。,（二）糖尿病视网膜病变,病程超过10年者，大部分合并不同程度的视网膜病变。按眼底改变可分为两大类：非增值型：又称背景性或单纯性，病变局限于视网膜内，可见微血管瘤、出血、渗出。增值型：病变至少有部分向内伸延超过内界膜，可见玻璃体出血、机化物增生及视网膜脱离，是糖尿病失明的主要原因。,眼部病变 糖尿病性视网膜病变,背景性视网膜病变1期：微血管瘤 出血2期：微血管瘤 出血并硬性渗出3期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体出血5期：机化物增生6期：继发性视网膜脱离、失明,微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张,眼底片状出血,新生血管形成,出血机化,视网膜剥离,眼的其他病变,黄斑病白内障青光眼屈光改变,（三）糖尿病性心脏病,在糖、脂肪等代谢紊乱基础上发生的心脏大血管、微血管及神经病变。2型糖尿病死于心血管并发症者占70%以上。糖尿病合并冠心病：发生率较非糖尿病患者高4倍，病死率高6倍，且发病年龄早、病情发展快，易发生心肌梗死。糖尿病性心肌病：心肌微血管病变致心肌广泛性缺血、坏死、纤维化等，表现为心脏扩大、心功能不全、心律失常和猝死。糖尿病心脏自主神经病变：表现为静息性心动过速、心率固定、直立性低血压等心血管自主神经功能失调。,（四）糖尿病性脑血管病变,主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肢体外周动脉多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成，其次是脑出血。如反复发生脑梗死或小灶性出血，可导致脑萎缩、脑软化而致老年性痴呆。,（五）糖尿病性神经病变,中枢神经系统并发症：伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速周围神经病变：也称末梢神经炎，特点为多发性、对称性、下肢比上肢严重。早期有肢端感觉异常，肌电图上可表现为神经传导速度减慢。后期为肌力、肌张力减弱，肌肉萎缩，腱反射减弱。自在神经病变：发生较早，发生率较高。 表现为胃肠动力障碍，泌尿和性功能减退，出汗异常等。,糖尿病足,下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。,糖尿病与牙齿病变,糖尿病与痈,糖尿病合并肝脓肿,糖尿病合并严重的高甘油三酯血症、皮肤脂肪瘤,感染免疫功能低下,化脓性细菌感染：多见于皮肤，其他如牙周炎、上呼吸道感染、肺部感染、尿路感染、胆道感染等。肺结核：比非糖尿病患者高45倍。真菌感染：常见体癣、甲癣等。,实验室检查,尿糖测定血糖测定是诊断DM重要依据，氧化酶法静脉血浆测定：3.96.0mmol/L便携式血糖仪OGTT,糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 HbA1C，正常值约36%可反映取血前812周血糖的总水平FA（果糖胺），正常值1.72.8 mmol/L，反映近23周血糖水平,实验室检查,血浆胰岛素、C-肽测定血浆胰岛素 正常空腹基础520mU/L，OGTT胰岛素在3060分钟上升至高峰，峰值为基础值510倍，34小时恢复到基础水平。 C肽 正常空腹基础为400pmol/L， OGTT高峰时间同上，峰值为基础值56倍。IVGTT,细胞功能检查,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,1小时,2小时,并发症检查,其他血脂、血压、肾功能、电解质等,诊断线索,“三多一少”症状以糖尿病并发症或伴发病首诊的患者：原因不明的酸中毒、昏迷、休克；反复发作的感染；其他系统疾病高危人群：IGR、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）,糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖（FBG）水平7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG糖水平11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立,6.1,7.0,7.8,11.1,FPG,2HPG,DM,正常,IFG,IGT,鉴别诊断,其他原因所致的尿糖阳性,应激,鉴别诊断,药物对糖耐量的影响 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林继发性糖尿病 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等,分型,T1DM和T2DM继发性糖尿病药物和特殊类型糖尿病,治疗,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。方案：“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测,糖尿病教育,认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式配合饮食、运动和药物治疗学会测定尿糖、血糖学会胰岛素注射方法,饮食控制 三步曲,第一步确立每日饮食总热量计算标准体重理想体重（kg）=身高（cm）105计算每日所需食物总热量食物总热量（kcal）=理想体重每公斤体重所需热量 休息状态2530 kcal 中度体力劳动 3540kcal轻体力劳动 3035kcal 重体力劳动者40kcal以上,第二步：,饮食控制 三步曲,每日所需的各营养要素的比例,A：尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果,第三步：合理分配餐次 三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3 随访调整,饮食控制 三步曲,运动治疗,目的 减轻体重 改善胰岛素抵抗制定运动计划、循序渐进、长期坚持年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件注意安全,控制血糖,药物治疗,口服药物治疗促分泌剂磺脲类口服降糖药苯甲酸衍生物 双胍类 葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD）胰岛素治疗,口服降糖药物的作用机理模拟图,高血糖,磺脲类药物和苯甲酸衍生物刺激胰岛素分泌,-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收,双胍抑制糖异生及糖原分解,双胍类促进外周组织无氧糖酵解,TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性,口服药物治疗 磺脲类口服降糖药（SUs）,作用机制刺激胰岛细胞分泌胰岛素作用部位是胰岛细胞膜上的ATP敏感的钾离子通道（KATP）启动胰岛素分泌而降低血糖，其作用不依赖于血糖浓度前提条件是机体尚保存相当数量（30%以上）有功能的细胞,口服药物治疗 磺脲类口服降糖药（SUs）,适应症无急性并发症新诊断T2 DM非肥胖患者、用饮食和运动疗法不能良好控制年龄40岁，病程5年，空腹血糖10mmol/L胰岛素每日用量20-30/U对胰岛素抗药性或不敏感当T2DM晚期细胞功能完全衰竭，SUs无效,口服药物治疗 磺脲类口服降糖药（SUs）,禁忌症T1DM严重并发症或T2DM晚期，儿童，孕妇，哺乳期，大手术围手术期，全胰腺切除术后对SUs过敏或有严重不良反应者不良反应低血糖反应：最常见而重要 肝损、粒细胞减少等失效原发性继发性,种类第一代 D860 氯磺丙脲第二代 格列本脲（优降糖、消渴丸）格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）格列喹酮（糖适平）第三代 格列美脲,磺脲类口服降糖药,药 名 mg/片 半衰期(h) 肾排率 低血糖 作用特点甲磺丁脲 500 3-8 100 作用平和价格便宜格列齐特 40 、80 10-12 70 作用时间较长格列喹酮 30 13 5 作用平和 肾病可用格列吡嗪 5 24 90 作用较强快速短效格列苯脲 2.5 1016 50 作用最强价格便宜格列美脲 1 、2 34 60 作用快而强,磺脲类药物的种类,与药物相互作用增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、氯霉素、利血平 B受体阻滞剂降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素,口服药物治疗 磺脲类口服降糖药,药 名 商 品 名 mg/片 瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2（苯甲酸衍生物）那格列奈 唐力 60mg、120mg（ D 苯丙氨酸衍生物） ,口服药物治疗 非磺脲类促分泌剂（格列奈类）,口服药物治疗 双胍类,机制提高外周组织对糖的摄取和利用抑制糖异生和糖原分解，降低HGO降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗适应症是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物1型糖尿病，与胰岛素联合应用，可能减少血糖波动和血糖波动,口服药物治疗 双胍类,禁忌症T1DM不宜单用本药T2DM合并严重并发症、严重感染、外伤、大手术、孕妇和哺乳期、儿童、酗酒对药物过敏或严重不良反应常用药二甲双胍副作用胃肠道反应，乳酸酸中毒,口服药物治疗 噻唑烷二酮（TZD）,作用机制：胰岛素增敏剂，减轻胰岛素抵抗，刺激外周组织的葡萄糖代谢适应症：T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者禁忌症：T1DM，孕妇，哺乳期，儿童代表药罗格列酮 、帕格列酮、曲格列酮不良反应水肿、体重增加单用不引起低血糖,口服药物治疗 葡萄糖苷酶抑制剂,作用机制：延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖适应症：可作2型糖尿病的第一线药物，尤其适用于空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明显升高者T1DM患者在胰岛素治疗基础上加用AGI有助于降低餐后高血糖禁忌症：胃肠功能紊乱，孕妇，哺乳期，儿童副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理常用：阿卡波糖、伏格列波糖注意事项：进食第一口食物后服用,口服降糖药应用,任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用同类口服降糖药不宜合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用严格掌握适应症和禁忌症,世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物,胰岛素,胰岛素治疗,适应证制剂类型和作用时间使用原则和剂量调节胰岛素的抗药性和副作用,1型糖尿病糖尿病合并各种急、慢性并发症围手术期妊娠和分娩2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制，细胞功能衰竭继发性糖尿病,胰岛素治疗 适应证,胰岛素种类,动物胰岛素猪胰岛素牛胰岛素 人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素 胰岛素类似物,物种、纯度、PH值 可影响药用胰岛素抗体的形成,胰岛素的分类（按作用时间）,诺和灵R中性可溶性人胰岛素可用于：皮下注射 肌肉注射 静脉点滴无色澄清溶液,起始作用时间:0.5小时最大作用时间:1-3小时作用持续时间:8小时,药物的效用时间 (小时),0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,短效人胰岛素,89,起始作用时间:1.5小时最大作用时间:4-12小时作用持续时间:24小时,中效人胰岛素,0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,诺和灵N (NPH)低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液,药物的效用时间 (小时),90,起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时,0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,诺和灵30R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液,药物的效用时间 (小时),预混人胰岛素 30R,91,起始作用时间:0.5小时最大作用时间:2-8小时作用持续时间:24小时,0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,诺和灵50R双时相低精蛋白锌人胰岛素只用于皮下注射白色混悬液,药物的效用时间 (小时),预混人胰岛素 50R,92,诺和锐人胰岛素类似物无色澄清溶液,起始作用时间:5-10分钟最大作用时间:30分钟作用持续时间:3-5小时,药物的效用时间 (小时),0,24,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,超短效人胰岛素,93,胰岛素应用,糖尿病类型T1DM一般初始剂量 0.5-1.0U/公斤/天基础胰岛素占全天40%50%，剩余部分分别用于每餐前基础胰岛素提供方法：睡前N+清晨N每天12次长效胰岛素或胰岛素类似物,胰岛素应用,T2DM补充治疗：口服降糖药+睡前N 或口服降糖药+每天12次长效胰岛素替代治疗：每天2次中效胰岛素或预混胰岛素替代治疗适应证：血糖水平较高，特别是体重明显减轻口服降糖药治疗差班体重减轻或持续性高血糖难以分型的消瘦的糖尿病患者T2DM患者在胰岛素补充治疗时，每日胰岛素剂量接近50U强化治疗,胰岛素使用原则,饮食治疗及运动疗法为基础从小剂量开始剂量个体化监测血糖，防治低血糖反应短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射,初始剂量的确定（经验法）,量宜小，以后根据临床调整，直至满意一般从每日18-24 单位开始，初始剂量约0.5-1U/kg/日，其中基础量占40%50%尿糖血糖原用口服降糖药剂量 5U/片，总量不超过30U（6片量）,初剂量的选择,每日3-4次短效为宜，可迅速见效，便于调整，不易发生低血糖症，血糖稳定后再减少注射次数或加用中、长效三餐前剂量分配 早餐前晚餐前午餐前 N或预混 早2/3 晚1/3经验法：将日总剂量除以3，午餐前减2U加到早餐前，例如18U（8、4、6）或24U（10、6、8）睡前NPH起始剂量4-8单位，一般不超过16U,胰岛素注射用具,胰岛素笔和注射用针头,诺和英,各种胰岛素注射笔及血糖仪,持续注射胰岛素的胰岛素泵,胰岛素强化治疗多次胰岛素注射三次/日 早40% 中30% 晚30% （R） 四次/日 早、中、晚餐前R+睡前N或长效二次/日 预混（30R；50R；诺和锐30） 胰岛素泵持续胰岛素输注,胰岛素治疗,胰岛素治疗,注意 清晨高血糖原因夜间胰岛素作用不足黎明现象 Somogyi现象糖尿病患者如需输注葡萄糖液，可每24g葡萄糖加入1U短效胰岛素,2型糖尿病降糖治疗的新观念 “ 2 快 1 慢 ”,2 快快用 胰岛素快用 胰岛素增敏剂1 慢 慢用 磺脲类促胰岛素分泌剂,62thADA，2002,2型糖尿病治疗策略举例,口服降糖药物胰岛素,胰岛素,口服降糖药物,胰岛素治疗 抗药性和副作用,在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或200u，表现为胰岛素抗药性副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位脂肪营养不良,上两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良,其他治疗,中医治疗胰腺移植人工胰展望（基因诊断和治疗）,糖尿病慢性并发症的治疗原则,全面控制共同危险因素：包括积极控制高血糖、严格控制血压、纠正脂代谢紊乱、抗血小板治疗、控制体重、戒烟、改善胰岛素敏感性等血压130/80mmHgLDL-C2.6mmol/L针对各种并发症的治疗：如糖尿病肾病，糖尿病神经病变，糖尿病足等,糖尿病合并妊娠治疗,妊娠对糖尿病以及糖尿病对孕妇和胎儿相互影响饮食禁用口服降糖药监测分娩新生儿低血糖的预防及处理,糖尿病控制目标,监测,尿糖监测自我血糖监测HbA1C（2-3月）或FA（3周）定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况,一级预防：避免糖尿病发病二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病三级预防：延缓和（或）防治糖尿病并发症对T2DM的预防，关键在于筛查IGT人群,预防,糖尿病酮症酸中毒(DKA),诱因,1型糖尿病有自发DKA倾向2型糖尿病多有诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当创伤、手术、妊娠和分娩等,病理生理,酸中毒乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮严重失水电解质平衡紊乱携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍,酮症酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷,临床表现,烦渴、多饮、多尿、乏力消化系统症状呼气中有烂苹果味脱水表现神经系统症状、体征,实验室检查,尿尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿血血糖 16.733.3mmol/L血酮体 升高血气 PH 7.35、CO2结合力血生化钾、钠、氯降低，B