水电解质与酸碱平衡监护

水、电解质与酸碱平衡监护,宣城中心医院重症医学科,细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液（关 （占体重%） 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组织液等）2% 女性 55% 细胞内液 35%,一、体液的分布,二、细胞内外的离子分布细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血浆蛋白质含量较高。细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。,三、体液的交换1 细胞内外液体的交换：主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度渗透压(osmotic presure)调节，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。2 血浆和组织间液体的交换：由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆清蛋白浓度决定的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。,四、正常成人每日水份出入量,(1)水：20003000ml；钠：57g；钾：34g。(2)发热病人:体温每升高1，丧失低渗体液35ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约5001000ml；重度，约10001500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。,五、电解质的代谢,从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄 成人每日由尿：排钠NaCl 69g， 排钾KCl 23g。 肾排Na+：多进多排，少进少排，不进不排。 肾排K+：多进多排，少进少排，不进也排。,(二)肺的呼吸,主要是通过调节CO2的排出量，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO2改变，也即调节了血中的H2CO3 ，起作用快，仅需1030min；,HHCO3 H2CO3 H2OCO2 （增多） 碱贮 （呼出）,(三)肾的排泄,通过Na+-H+交换，排H+；HCO3-重吸收；产生NH3与H+结合成NH4排出；尿的酸化，排H+。另外，血K+下降，肾小管上皮细胞内K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌减少。起作用一般在4h以后，但调节作用最强，主要调节代谢性酸碱平衡。,第二节 水、电解质平衡失调,一、水和钠的代谢紊乱,(一) 水、钠不足 等渗性缺水：失钠=失水， 钠135150mmol/L。低渗性缺水：失钠失水， 钠150mmol/L。(二) 水、钠过量 等渗性水过多：增钠=增水， 钠135150mmol/L。 低渗性水过多：增钠增水， 钠150mmol/L。,(一)水、钠不足,1 等渗性缺水(图3-1)：又称急性缺水或混合性缺水。病因消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗 阻、烧伤等。临床表现恶心、厌食、乏力，但不口渴。舌、皮肤干燥，可有休克症状。临床表现与体液丢失的量、速度、性质以及机体代偿反应有关。主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量,细胞内液,血浆,细胞外液,图3-1 等渗性缺水细胞内外液变化示意图,治疗原发病治疗；补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。(1)补液种类：根据丢失体液的种类补充。5%GS输入人体内后均匀分布，静脉输注1L仅补充血容量75ml(3/401L,70kg成年男性)；0.9%NS输入人体内后分布在细胞外液，静脉输注1L补充血容量200ml(3/151L)；胶体溶液（如血浆、中分子右旋糖苷等）输入人体内后分布在血液，静脉输注1L补充血容量600ml(3/51L)。,(2) 补液量主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例相等。 目前血细胞比容-原来血细胞比容失水量(ml)= 体重(kg)0.21000 原来血细胞比容 正常值：男0.48，女0.42(3) 补液途径与速度轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；总补液的1/22/3在24h内给予，其中开始的48h补液速度可较快，占总液量的1/31/2，其余部分在以后2448h内给予；老年人、心功能不全时应适当减慢。,2 低渗性缺水(图3-2)：又称慢性缺水或继发性缺水。病因(1) 胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复恶吐等；(2) 大创面的慢性渗液；(3) 应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；(4) 等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现轻度：钠135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口渴；中度：钠130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速；重度：钠24，判断为原发性呼酸； 利用慢呼酸预计代偿公式，计算HCO3-24+（8.6 7.5-40)0.4330.836.8，HCO3-35在代偿范围内；计算AG136-100-315,16，提示无高AG代酸。结论：慢性失代偿性呼酸。,病例2：女，26岁，急性化脓性胆管炎伴休克。Na136mmol/L，Cl-99mmol/L,K2.9mmol/L，pH7.34，PCO23.1KPa,PO27.3KPa，HCO3- 13mmol/L。判断步骤如下：根据pH7.347.40，PCO23.14.67，HCO3-1324，判断为原发性代酸； 利用代酸预计代偿公式计算PCO240(24HCO3-)1.22 7.5=40-（24-13)0.52.57.54.264.93KPa，3.14.26,比机体的代偿低限还低，提示合并呼碱； 计算AG136-99-1324,16，示高AG代酸；Na136,Cl-99 mmol/L，在正常范围内；Cl-不变，应用高AG性TABD判断法，即当AGHCO3-时，表示合并代碱，AG=24-14=10,HCO3-=24-13=11,1011，表示未合并代碱。结论：呼碱高AG代酸。,病例3：男，36岁，全身烧伤95%/74%（总面积/三度）伴MODS。Na+ 161mmol/L，Cl-123 mmol/L，pH 7.42，PCO24.16KPa，HCO3- 20 mmol/L。判断步骤如下：根据pH7.427.40，PCO24.164.67，HCO3-2024，判断为原发性呼碱；利用呼碱预计代偿公式计算HCO3-24-(40-4.167.5)0.5 2.517.122.1；计算AG161-123-2018,16，示合并高AG代酸；因Na+161145，故需计算校正Cl-123-(161-140)5106mmol/L，结果在正常范围内；Cl-不变，应用高AG性TABD判断法，即潜在HCO3-呼碱代偿上限法，20(18-14)24 mmol/L，潜在HCO3-2422.1，表示高AG代酸合并代碱。结论：呼碱高AG代酸代碱。,四、酸碱失衡的处理,(一）单纯性酸碱失衡的治疗,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,1 代谢性酸中毒,高AG性代酸: 糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乳酸酸中毒。高氯性代酸: HCO3-丢失、肾血管酸中毒 、服用氯化铵后。首先在于处理原发病、扩容、 纠正组织缺氧，其次如pH或HCO3- 明显降低或症状较重才考虑补碱。补充碱量（mmol）=（正常HCO3- （24） - 测定HCO3- ） 体重（kg）0.2计算出HCO3- mmol量，再按NaHCO3 1g=12mmol HCO3-折合成5% NaHCO3 ，即5% NaHCO3 1.66ml=1mmol HCO3- 。一般首先可用计算量的1/31/2于23h内静脉滴注，以后再根据血气结果酌定。补碱指标：pH7.2或HCO3-7.60)。盐水抵抗性代碱(尿氯大于20mmol/L，见于盐皮质激素分泌过多、 循环血容量减低、肾功能障碍、严重的低血钾与纠酸时补碱过量)：给氯化钾，严重时给稀盐酸或盐酸精氨酸。 补充酸量（mmol）=（测定HCO3- -正常HCO3-） 体重（kg）0.2 10g盐酸精氨酸含有48mmolH+和Cl-,病例2判断,诊断：代谢性碱中毒原因：补碱过多（使用5%SB）教训：1.不能仅根据CO2-CP 或HCO3- 值的低、高就武断判断代酸或代碱；2.判断酸碱失衡必须同步检测电解质与血气分析，严忌仅根据电解质中HCO3-值就进行诊断；3.严格掌握补碱的适应症，“宁酸勿碱”。,3 呼吸性酸中毒,急