在厌氧性细菌

第十七章 厌氧性细菌,概述,必须在无氧环境下，才能生长繁殖根据能否形成芽胞，可分为厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌,第一节 厌氧芽胞梭菌属（clostridium),G大杆菌、芽胞、芽胞直径宽于菌体，膨大成梭形主要分布于土壤、人和动物肠道少数致病菌：破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌产生强烈外毒素，引起特定病型：破伤风、气性坏疽、肉毒素中毒,破伤风在公元460前就有记载“损伤之处，中于风邪，故名破伤风也” 太平圣惠方病原菌破伤风梭菌于1884年发现并分离成功,一、破伤风梭菌 (C.tetani),如何预防破伤风,？,？,？,感染过程,（一）生物学特性1、形态与染色： G细长杆菌，有周鞭毛。芽胞位于菌体顶端，正圆形大于菌体 ，呈“鼓槌状”，或“火柴棒状”,鞭毛,2、培养特性：专性厌氧 血琼脂平板：薄膜状爬行生长；呈羽毛状 疱肉培养基：肉渣变黑，有腐败恶臭味。,3、抵抗力： 芽胞抵抗力强 土壤中可存活数十年 通常能耐煮沸1小时 繁殖体对青霉素敏感,（二） 致病性与免疫性,伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），伴有泥土或异物污染（脏）大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染,1.致病条件,2、致病物质及致病机制 致病物质： 破伤风痉挛毒素 1）神经毒素，毒性极强，对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲合力 2）蛋白质，不耐热，可被肠道蛋白酶破坏 3）外毒素、类毒素、抗毒素 (tetanus antitoxin ,TAT),致病机制,毒素与抑制性神经细胞突触末端的神经节苷脂结合，阻止抑制性神经介质-氨基丁酸的释放，干扰了抑制性神经元的协调作用，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，导致屈肌、伸肌同时发生强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。,毒素被局部神经细胞吸收或经淋巴、血液到达中枢神经系统而致病,3. 所致疾病,破伤风潜伏期可从几天至几周（七日风、脐风）典型的症状苦笑面容角弓反张吞咽困难等症状,苦笑面容,角弓反张,4、免疫性破伤风免疫属体液免疫，主要是抗毒素发挥中和作用。一般病后不会获得牢固免疫力。获得有效抗毒素的途径是人工免疫。,（三）防治原则,正确处理伤口：清创扩创，双氧水 特异性预防： 预防：白百破三联疫苗（DPT）对36个月的儿童进行计划免疫；军人及易受外伤者的高危人群，可注射破伤风类毒素预防。 紧急预防与治疗：紧急预防注射抗毒素（TAT） 1500-3000u，对已发病者，早期足量使用抗毒素（10万20万U），并用抗生素治疗。,二 产气荚膜梭菌,（一）生物学特性1.形态与染色：G+粗大杆菌，芽胞呈椭圆形，位于菌体中央或次极端，直径小于菌体横径，有明显荚膜，无鞭毛。,2、培养特性,厌氧，繁殖周期为8分钟 血平板培养基： 双层溶血环 内-窄的完全溶血； 外-宽的不完全溶血； 代谢活跃，可分解多种糖类，产酸产气，在牛奶培养基中可出现“汹涌发酵” (stormy fermentation) ；,产气荚膜梭菌在牛奶培养基内分解乳糖产酸使酪蛋白凝固，同时产生大量气体，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势汹涌。,汹涌发酵,（二）致病性,1、致病物质： 该菌能产多种侵袭性酶和外毒素。2、所致疾病： 气性坏疽 ：气性坏疽是严重的创伤感染性疾病，以局部组织坏死、气肿、水肿、恶臭及全身中毒为特征。 食物中毒：A型产气荚膜梭菌所产生的肠毒素可引起食物中毒。 坏死性肠炎：C型产气荚膜梭菌所致。,（三） 、微生物学检查法,直接涂片镜检G粗大杆菌WBC且形态不典型伴其他杂菌生长可初步快速诊断,分离培养动物试验,（四） 防治原则,预防措施主要是外科处理：1）及时处理伤口，扩创、局部用H2O2反复冲洗，切除感染及坏死组织；2）同时使用抗生素抑制细菌繁殖。 由于该菌在环境中很快形成芽胞，故必须严密隔离病人，并对所用器械及敷料彻底灭菌，避免在医院内传播