协和教材病理生理学第五章 DIC

一、病理生理学的学科性质、地位与学科特点 病理生理学（pathophysiology）是研究疾病过程中机体机能、代谢的动态变化，揭示其发生机理以及发展和转归的规律，为疾病防治提供理论基础。,二、病理生理学的内容以及研究方法,疾病概论,基本病理过程,各系统病理生理学,病理生理学内容,水、电解质平衡紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥漫性血管内凝血、休克,心血管系统：心力衰竭呼吸系统： 呼吸衰竭消化系统： 肝性脑病泌尿系统： 急、慢性肾功 能衰竭,病理生理学主要内容,内环境,水、电解质（钠、钾）,酸碱度,温度,氧气,缺氧,发热,酸碱平衡紊乱,脱水与水肿钾代谢紊乱,肺,脏器,呼吸衰竭,心力衰竭,肝性脑病,急慢性肾衰竭,心,肝,肾,休克,血液系统,弥漫性血管内凝血（DIC，微血栓）,循环系统,病理生理学,生理学,药理,解剖学,组织学,病理学,生化,病理生理学的关联基础学科,第5章 弥散性血管内凝血,基础教研室 佘佐亚,内容提要:,概念 病因和发病机理 诱发因素 分期和分型 功能代谢变化与临床表现 DIC防治的病理生理基础,凝血与抗凝系统动态平衡,凝血,抗凝,血栓形成,出血,凝血,抗凝,凝血与抗凝失衡,弥散性血管内凝血（DIC） 概念：致病因子的作用下，凝血因子、血小板激活，大量促凝物质入血，导致微循环内广泛微血栓形成，造成大量凝血因子和血小板消耗（可伴有继发性纤溶亢进），最终引起出血、休克、脏器功能障碍和微血管性溶血性贫血病理过程。,血小板/凝血因子消耗,微血栓形成,出血,凝血系统激活,休克与器官衰竭,病因,血液高凝,血液低凝,DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！,血液的凝固性和抗凝性是对立统一的矛盾凝固性：凝血系统-血小板和凝血因子抗凝性：1.抗凝血系统-抗凝血酶及肝素 2.纤溶系统-纤维溶解酶原、纤维 溶解酶、激活物、抑制物 3.单核吞噬细胞系统,DIC的发病机制: 血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生DIC,第一节 病因,DIC常见病因,第二节 DIC的发病机制,1.凝血酶原酶形成,2.凝血酶形成,凝血酶,3.纤维蛋白形成,纤维蛋白原,纤维蛋白,堵塞血管,凝血酶原酶,凝血酶原,凝血酶,影响DIC发生发展的因素,影响因素：,1.单核-巨噬细胞系统功能受损2.肝功能严重障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍（血液流动缓慢、停滞）,1、单核-吞噬细胞系统功能受损：,2、肝功能障碍：,3、血液高凝状态：,4、微循环障碍：,第四节DIC的分期和分型,一、分期,二、分型：,第五节 DIC的临床表现,一、出血,出血的机制：,1.凝血物质被消耗而减少,出血的机制：,低凝状态，加重出血,2.继发性纤溶亢进,活化的凝血因子a,纤溶系统,纤溶酶原,纤溶酶,已形成的纤维蛋白凝块,血管损伤部位再出血,多种凝血因子和凝血酶原,激活,水解,溶解,出血的机制,纤维蛋白原,纤溶酶,多肽碎片（FDP）,凝血酶、血小板聚集,抑制,加重出血,3、 FDP的形成,二、休克,机制：,有效循环血量减少血管扩张回心血量降低心输出量降低等,动脉血压明显降低严重的微循环功能障碍,三、 器官功能障碍,广泛的微血栓形成器官缺血功能障碍（衰竭）,机制：,四、微血管病性溶血性贫血,形成机制：纤维蛋白形成细网RBC流过网孔时，RBC被细丝挂着