支气管哮喘教学

支气管哮喘李业山,要点,哮喘是一种气道 慢性变态反应性炎症性疾病。遗传和环境因素是主要致病因素。根据发作性咳嗽、胸闷或喘息症状和可逆性气流受限可作出诊断。平喘药物包括控制气道炎症药和缓解症状药两类。达到并维持哮喘控制是本病的治疗目标。,定义,是一种气道慢性变态反应性炎症性疾病。气道疾病是多种炎症细胞、气道结构细胞和细胞组分参与。这种慢性炎症导致气道高反应性、可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,对哮喘的认识过程,1883年，Laennec：是一种气道结构上的病变，而非仅是气道功能异常。1892年，Osler:是小气道的一种特殊炎症。近20年来，慢性炎症机制的建立。从而使哮喘的治疗发生革命性的进步,病因和发病机制,多基因遗传,哮喘发病,变态反应学说,IgE,肥大细胞,各种炎症因子组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素D2,平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进,速发相哮喘 发 作,致敏原,外周血ELM向气道聚集并活化,上皮破坏，粘膜水肿，腺体分泌增加,迟发相哮喘 发 作,神经受体失衡学说,肾上腺素能神经受体 胆碱能神经M1和M3受体 P物质受体,肾上腺素能神经受体 胆碱能神经M2受体 VIP受体、NO,收缩气道平滑肌的受体,舒张气道平滑肌的受体,Th淋巴细胞免疫调节异常,:分泌IL-2，TNF-r/ 细胞免疫，调节免疫 抗感染功能 :分泌IL-4、5、9、13 促进变态反应性炎 症的发生,CD4+T细胞,Th2型,Th1型,正常,Th1,Th2,IFN-rIL-12,哮喘,Th1,Th2,IL-4IL-12,其他机制,感染：呼吸道的病毒感染。药物：A.S.P 含碘的造影剂。运动：运动性哮喘。遗传：约2/3的哮喘有家族遗传史。胃食道反流心理因素等,病理主要特征,以嗜酸性粒细胞浸润为主的变态反应性炎症,粘液腺增生,上皮脱落,粘液栓,基底膜增厚,中性粒细胞嗜酸性细胞浸润,平滑肌肥大及收缩,水肿,临床表现,症状发作性呼吸困难喘憋胸闷咳嗽反复发作夜间加重季节性和家族史,体征,发作时： 胸廓饱满 可听到广泛的哮鸣音 呼气音延长。严重发作时： 可出现端坐呼吸 心率增快、奇脉 发绀 沉默胸。,实验室和其他检查,痰液检查动脉血气分析胸部X线检查呼吸功能检查特异性变应原的检测,评价气流受限及气道高反应性,气道激发试验(FEV1 占预计值70%者方可进行,使FEV1下 降20%所需吸入激发物浓度 ,PD20- FEV1 His PC207.8mmol)支气管舒张试验(FEV1 增加12%,且绝对值大地200ml)峰流速变异率(%)=(最大PEF-最少PEF值）1/2(最大PEF+最少PEF值)运动试验,诊断标准,反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音。上述症状可经治疗或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项阳 支气管激发试验或运动试验阳性； 支气管舒张试验阳性； 昼夜PEF变异率20%。,诊断哮喘时应该考虑的问题,是否有过喘息发作或反复发作？是否有夜间顽固性咳嗽？在运动后是否有喘息或咳嗽？接触空气中的过敏原或污染物时是否出现喘息、胸闷或咳嗽？在感冒时是否会感到“胸闷”不适，或感冒症状需要十几天才能消失？当经过合理的哮喘治疗后，患者症状是否得到了改善？,临 床 分 期,急性发作期慢性持续期 临床缓解期,病情评估,急性发作严重程度的分级控制水平分级,哮喘能根治吗？,目前尚不能根治，但经规范化治疗，能够控制哮喘的临床症状，哮喘的控制率可达80%。而不正确的治疗，则危害性大。,治疗目的,达到并维持症状的控制维持正常活动，包括运动功能维持肺功能水平尽量接近正常预防哮喘急性加重避免因哮喘药物治疗导致的不良反应预防哮喘导致的死亡,药物治疗,控制药物：指需要长期每天使用的药物，这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制缓解药物：指按需使用的药物，这些药物通过迅速解除气道痉挛从而缓解哮喘症状。,哮喘的药物治疗,快速缓解药物 长期预防药物,短效吸入型2受体激动剂全身性皮质激素抗胆碱能药物短效茶碱短效口服2受体激动剂,吸入型糖皮质激素长效2激动剂抗白三烯药物缓释茶碱色甘酸钠口服激素,糖皮质激素治疗哮喘最有效的抗炎药物,多环节抑制炎症；抑制炎症细胞的迁移和活化；减少微血管渗漏；抑制细胞因子的生成；干扰花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞2受体的反应性。,急性发作期处理流程,降低,增加,第一步,第二步,第三步,第四步,第五步,