诊断学基础——心脏检查~

心脏血管体检(2),心脏检查,概述：是全身体检的重要组成部分。视、触、叩、听方法对病人进行检查必不可少、十分重要，通过物理检查可得到心脏有无疾病及何种疾病的初步印象，也可由此决定选择哪些必要的特殊检查，此外，某些心音改变或奔马律也非特殊器械检查所能发现。检查应具备的基本条件：（1）安静环境，利于听诊，（2）适当的光线，最好来自患者的左侧，便于视诊；（3）被检者取卧位，医生站在患者右侧；（4）有一副适当的听诊器，钟型、鼓型。,一、视诊,受检者取仰卧位，检查者站在患者右侧，视线与胸廓同高。（一）心前区隆起与凹陷：正常人前胸左右对称，异常情况：1、心前区隆起：胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋骨与肋间的局部隆起。常见原因：fallot四联症、肺动脉瓣狭窄、风湿性二尖瓣狭窄，也可由于儿童期大量心包渗液挤压胸壁以致外观显得饱满。胸骨右缘第二肋间局部隆起：提示主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张，常伴有搏动。,2、 心前区扁平：胸椎正常弧度消失，心脏受胸廓容积限制，导致假性心脏增大。3、 鸡胸、漏斗胸。,（二）心尖搏动主要代表左室搏动，心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，使肋间软组织向外搏动而形成心尖搏动。1、正常心尖搏动：第五肋间左锁骨中线内0.51.0cm，搏动范围2.02.5cm，通常明显可见，肥胖、肺气肿、女性乳房遮盖可使正常心尖搏动看不清。2、 心尖搏动移位：生理性、病理性。（1）横膈位置的影响：生理情况下：肥胖体型者、小儿、妊娠，横膈位置较高，使心脏呈横位，心尖搏动向上外移位，可在第四肋间左锁骨中线以外；病理情况下：大量腹水、腹腔肿瘤横膈位置升高，使心脏移位，体型瘦长、肺气肿则使横膈下移，心脏呈垂位，心尖位置移向内下，可达第六肋间。,（2）纵隔位置的影响：一侧胸膜增厚或肺不张，纵隔向患侧移位，心脏也移向患侧，心尖搏动也移向患侧；一侧胸腔积液或气胸，心脏移向健侧。（3）心脏增大：向左、略向上，右心室肥大，向左下，左心室增大的表现，左右心室均增大时，心尖搏动向左下移位。（4）体位：仰卧：心尖搏动略上移；左侧卧位：心尖搏动左移23 cm；右侧卧位：心尖搏动右移12.5 cm。先天性右位心：,.3、 心尖搏动强度与范围： 搏动减弱：胸壁肥厚，肋间窄，扩张性心肌病，AMI，心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水或气胸；搏动弥散：心功能不全搏动增强：胸壁薄、肋间宽、剧烈运动、情绪激动、高烧、严重贫血、甲亢、左室肥大等。 4、心尖负性搏动：心脏收缩时心尖搏动内陷，粘连性心包炎，心包与周围组织广泛粘连；重度右心室肥大使心脏顺钟向转位。,（三）心前区异常搏动,1. 胸骨左缘第34肋间搏动：右心室肥大2.剑突下搏动：右心室收缩期搏动（肺气肿、右心室肥大）；或腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）；鉴别：深吸气后，搏动增强为右心室搏动。3.心底部异常搏动：胸骨左缘第二肋间：肺动脉扩张、肺动脉高压，青年人情绪激动或体力活动时；胸骨右缘第二肋间：主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。,二、触诊,方法：先右手全手掌缩小到手掌尺侧，或食指、中指、环指指腹并拢同时触诊。内容：心尖搏动、心前区异常搏动、震颤及心包摩擦感；（一）心尖搏动及心前区搏动：心尖搏动位置和抬举样搏动。（二）震颤：器质性病变，发生机制：狭窄、异常通道；部位及来源（瓣膜、大血管、缺损）、时相（收缩期、舒张期、连续性）；触诊有震颤者，多数可听到杂音。,心前区震颤的临床意义,部 位 时相 常见病变胸骨右缘第二肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄（先 性） 胸骨左缘3、4肋间 收缩期 VSD（先天性）胸骨左缘第二肋间 连续性 动脉导管未闭（先天性）心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄（风湿性）（三）心包摩擦感：心前区；双相，收缩期、前倾体位、呼气末明显。与胸膜摩擦感区别。,三、叩诊,确定心界大小，相对浊音界：被肺遮盖的部分，反映心脏实际大小；绝对浊音界：不被肺遮盖的部分。一）方法：左手中指作为叩诊扳指，平置于拟叩诊的部位；受检者坐位时，扳指与肋间垂直，平卧位时，扳指与肋间平行，右手中指，声音由清变浊。（二）顺序：先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外23cm处开始，逐个肋间向上，直至第二肋间。右侧先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐个肋间向上，直至第二肋间。标记，测量其与胸骨中线间的垂直距离。,（三）正常心浊音界右界（cm） 肋间 左界（cm） 23 II 23 23 III 3.54.5 34 IV 56 V 79（左锁骨中线距前正中线810cm）,心界各部组成,（四）组成：左界：第二肋间：肺动脉段，第三肋间：左心耳，第4、5肋间：左心室。右界：第二肋间：升主动脉、上腔静脉，第三肋间以下：右心房。心上界；第二肋间以上：心底部浊音区，其左界相当于主动脉结和肺动脉段，主动脉与左室交接处称为心腰。心下界：右室、左室心尖部。,（五）心浊音界改变及临床意义：心脏本身病变、心脏以外因素。1、心脏移位：大量胸水、气胸；胸膜增厚、肺不张；大量腹水、腹腔巨大肿瘤，横膈抬高，心脏横位，心界向左增大。2、 心脏本身病变：房室增大、心包积液等。（1）左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，靴形，主动脉瓣病变、高血压心脏病,（5）心包积液：两侧增大，随体位改变，坐位呈烧瓶样，卧位时心底部心浊音界增宽。,（6）升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。,思考题:,1、正常心尖搏动位置、范围；2、左心室扩大时，视、触、叩特征；3、触及剑突下搏动，见于哪种情况？如何鉴别？4、什么情况下可触及细震颤？5、叩诊方法和顺序。,（2） 右心室增大：轻度增大，相对浊音界无明显改变。显著增大时，心界向左右两侧扩大，同时有心脏顺钟向转位，以向左增大为主；常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。,（3）左、右心室增大：心浊音界向两侧扩大，左界向左下增大，常见于扩张性心肌病等,（4）左心房增大或合并肺动脉段扩大： 左房显著增大时，心腰消失；左心房增大合并肺动脉段扩大，心腰更为丰满，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄。,（5）心包积液：两侧增大，随体位改变，坐位呈烧瓶样，卧位时心底部心浊音界增宽。,（6）升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。,思考题:,1、正常心尖搏动位置、范围；2、左心室扩大时，视、触、叩特征；3、触及剑突下搏动，见于哪种情况？如何鉴别？4、什么情况下可触及细震颤？5、叩诊方法和顺序。,四、听诊,能获得多种信息，有助于心血管诊断与鉴别诊断，环境安静，思想高度集中，被检者取平卧位或坐位。听诊器：钟型听低调，膜型听高调。（一）瓣膜听诊区：1、心尖区；2、肺动脉瓣区；3、主动脉瓣区；4、主动脉瓣第二区；5、三尖瓣区；（二）听诊顺序：心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二区三尖瓣区,心脏瓣膜听诊区,1、 二尖瓣区： 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧。 2、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。 3、主动脉瓣区 ：在胸骨右缘第2肋问。 4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间。 又称Erb区。 5、三尖瓣区： 在胸骨体下端左缘,心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区,M：二尖瓣区A：主动脉瓣区E：主动脉瓣第二听诊区（Erb区）P：肺动脉瓣区T：三尖瓣区,听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,1.心率,正常：成人心率 60l00次min， 多数心率 70一80次min， 儿童多在 100 次min以上。 异常： 心动过速 成人心率超过100次min， 婴儿心率超过150次min， 心动过缓 心率低于60次min。,2.心律,心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。常见心律失常期前收缩(premature beat)心房纤颤(atrial fibrillation),提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。,三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌,3.心音,心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ，儿童青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性,（一）第一心音,第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。,（二）第二心音,标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及 P2 主要原因（正常青年人 P2 A2，正常中年人 P2 = A2，正常老年人 P2 A2）房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。,第一、二心音间的区别,第一心音 第二心音 声音特点 音强、调低、时限长 音弱、调高、时限短 最强部位 心尖部 心底部 与心尖搏动和 同时出现 稍迟出现 颈动脉关系 心音之间的距离 S1到S2较短 S2 到下次S1较长,(三)第三心音,出现于舒张早期，第二心音之后机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末）意义少、儿可闻及，成人听不见。,(四)第四心音,出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上方清楚。意义：正常人听不见此音,心动周期图,3.2心音改变,包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况, 心室收缩力等。,心音强度变化,S1： 心室充盈减少，见于二窄、 P-R间期缩短 二窄：心室开始收缩时，二尖瓣处于 心腔由低垂位置，关闭过程中 瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄， 左室充盈少，收缩时室内压上 升迅速，振动加大，致S1调高 清脆、拍击样，但变僵硬、纤 维化、钙化时则S1,完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同 时收缩时，S1， 称大炮音。 心肌收缩力增强，如甲亢。S1： 心室充盈过度(二闭、P-R 间期延长、主闭) 心室内残留血量过多（主狭等） 心肌收缩力减弱，（心肌炎、心肌病）,S1 强弱不等 1 心房颤动、2度AVB 2 早搏 3 完全性房室传导阻滞名词：大炮音 、拍击性第一心音,S2强度改变：,影响因素 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性 含A2、P2 两个主要成分， P2在肺A瓣区清楚， A2在主A瓣区清楚。,S2强度改变,增强A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、 mitral stenosis、室间隔缺损。减弱A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency.P2减弱: 见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。,心音性质变化 钟摆律： S1失去原有性质，与S2相似，似单一心音，见于心肌严重受损时。心率增快，收缩期舒张期 胎心律：后者心率增快，一般120次分二者见于大面积心梗或严重心肌炎,心音分裂：(splitting of heart sound) 概念 S1分裂： 少数儿童和青年 右束支传导阻滞 右心衰竭,第二心音分裂,第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂通常分裂（一般分裂）固定性分裂反常分裂（逆分裂）,生理性分裂(physiologic splitting),正常人于吸气末闻及的S1分裂原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。,通常分裂（general splitting),最常见的类型A、P分裂但次序未变见于：右室射血时间延长，左室射血时间缩短,CRBBBmitral stenosis肺动脉瓣狭窄,mitral insufficiency室间隔缺损,固定分裂（fixed splitting）,第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。见于房间隔缺损,逆分裂（reversed splitting),主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。吸气消失，呼气变宽见于:CLBBB主动脉射血受阻：aortic stenosis ,left heart failure,在原有S1、 S2外额外出现的病理性附加心 音，多在舒张期S2之后，形成三音节律， 主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音；出 现在收缩期S1后的附加音有收缩期喷射音 和喀喇音。重点学习前者。,4. 额外心音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)： 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制： 由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高， 在左、右心室喷血时引起突然紧张发 生振动。,听诊特点： 出现在S1之后约0.05一0.07s 音调高而清脆、时间短促 肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响 主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响 临床意义 肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等 主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等,收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)：,产生机制： 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,舒张期额外心音 （1）奔马律 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠奔马律 （2）开瓣音 （3）心包叩击音 （4）肿瘤扑落音,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop),又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1 、S2 、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。,听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,演示,S3与舒张早期奔马律的鉴别,生理性 S3 舒张早期奔马律背景: 健康人 器质性心脏病 心率：100次min特点：距S2较近， 距S2较远 声音较低 声音较响,二尖瓣开放拍击音 (opening snap),概念及机制：在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。,听诊特点： 听诊部位在心尖部及其内侧； 第二心音后(0.07s) 清脆、短促，呈拍击样 呼气时增强。,临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。 常作为二尖瓣分离术适应证的 参考条件,心包叩击音(pericardial knock),在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。,额外心音,病理性第三心音,第四心音,开瓣音,心包叩击音,其他,奔马律,收缩期,舒张期,喀喇音,5.心脏杂音 (cardiac murmurs),概 念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音.产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音.,（1）机制： 血流加速：如甲亢、贫血、发热； 瓣膜大血管狭窄; 瓣膜关闭不全； 异常血液通道 如动脉导管未闭、 房缺、室缺； 心腔内漂浮物或结构异常 如心 室内假腱索、乳头肌 腱索断裂，瓣膜穿孔或赘生物； 大血管瘤样扩张。,（2）听诊要点：对识别心杂音非常重要 要点：注意杂音的部位（部）、时期（时）、性质（性）、强度（强）、传导方向（传）、及其与体位、呼吸、运动的关系。,最响部位,杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣膜。例如Mitral stenosis/insufficiency ：二尖瓣区最响Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Ventricular septal defect：胸骨左缘、肋间Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间,2）：不同时期的杂音反映不同的病变。 按心动周期可分为： 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音(收缩期杂音与舒张期杂音相连续) 双期杂音(收缩期与舒张期均出现，但不连续)舒张期及连续性杂音均为病理性,出现的时期,性质,杂音性质,柔和/粗糙的程度,人们共知的声音来形容,杂音粗糙杂音柔和,吹风样隆隆样叹气样机器样,杂音的分级,用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency递增递减型：Aortic stenosis连续型：patent ductus arteriosus一贯型：Mitral insufficiency,杂音形态,杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。Mitral stenosis：局限，不传导。Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。Aortic stenosis：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？,传导方向,体 位： 左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显， 仰 卧 位：可使MI TI和PI的杂音更明显。 呼 吸： 凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI、PS增强。 凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、MI、AI、AS增强。运动：增加循环血量及流速，杂音增强,体位、呼吸、运动对杂音的影响,杂音的临床意义,生理性与器质性杂音的鉴别,收缩期杂音,二尖瓣区：功能性：原因：运动、发热、贫血、妊娠、 甲亢 听诊特点：柔和、吹风样、2/6级、 局限 相对性：原因：左室扩大所致二闭器质性：原因：风心病二闭、二尖瓣脱垂 听诊特点：吹风样、粗糙、3/6级以上、持续长（全收缩期），掩盖S1、左腋下传。,主动脉瓣区： 相对性：原因：高血压、动脉硬化 听诊特点：吹风样、A2 器质性：原因：各种原因引起的主窄 听诊特点：喷射性、粗糙响亮，上传，A2，伴震颤，递增-递减型,肺动脉瓣区 生理性：见于青少年，非常多见 听诊特点：吹风样、柔和、短，2/6级相对性：原因：相对性肺动脉高压（二狭、房缺） 听诊特点：吹风样，短、P2器质性：原因：先天性肺动脉狭窄 听诊特点：吹风样喷射性、粗糙3/6+级、递增-递减型、收缩早期喷射音、P2 伴震颤,三尖瓣区 相对性：多见，任何原因所致右室大 (如二窄、肺心病) 听诊特点：吹风样全收缩期、递减型、吸气增强 器质性：极少见,二尖瓣区： 器质性：原因：风心病二窄 听诊特点：S1、中晚期渐强性隆隆样，局限不传导、左侧卧位明显、OS、P2亢进分裂及舒张期震颤 相对性：见于重度主闭患者，柔和舒张中期，无S1亢进及P2分裂、无OS及震颤（Austin-Flint murmur）,舒张期杂音,主动脉瓣区器质性：原因：风心病主闭、梅毒性心脏病主闭。 听诊特点：叹气样、渐弱性（递减），坐位前倾、呼气后屏气用膜式胸件