肝脏胰腺常见疾病

肝胆、胰腺疾病影像诊断,川北医学院医学影像系放诊教研室赵琼惠,肝 右 叶,肝 左 叶,-镰状韧带,- 肝圆韧带,- 冠状韧带,胆 囊,膈 肌,肝门三管系统,- 胆 总 管,-肝固有动脉,-门静脉,脾,A,A 脾 肾 韧 带,B 胃 脾 韧 带,横 切 面,B,肝段横断面解剖,原发性肝癌（primary hepatic carcinoma ）,概述 原发性肝Ca是我国最常见的恶性肿瘤之一 ，发病比率逐年上升，目前居第三位，性别差异显著，高发地区男女比例为8 ：1，低发地区为2：1，以往主要发现手段US、CT。,相关病理学基础,大体分型:块状型：直径大于5cm，周围常有卫星灶 结节型：直径小于5cm 弥漫型：小结节癌灶，广泛分布 小癌型原发性肝Ca分三种组织类型 1.肝细胞性肝癌 2.胆管细胞性肝癌 3.混合型肝癌（肝cell，胆管cell）。其中肝细胞性肝Ca最常见，占90%以上 。,肝细胞性肝癌 （hepatocellular carcinoma HCC）,成人最常见的肝原发性恶性肿瘤与乙型肝炎关系密切，50-90%合并肝硬化，39-50%的肝硬化并发肝Ca。 肝cell癌：主要由肝动脉供血，为不同程度的多血供肿瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤积和癌细胞的脂肪变性。易侵犯下腔V、肝V、门V，形成瘤栓，肝内转移。肝门附近侵犯，如侵犯胆管可出现黄疸。肝外转移肾、骨、肺。,小肝癌（Small Hepatocellular Carcinoma，SHCC）,目前为研究重点。我国SHCC手术切除率为70-80%，10年生存率为53%。对于SHCC，早期发现，早期诊断、早期治疗是关键。SHCC病理诊断尚未统一，中国肝Ca病理协作组标准：单个癌结节最大直径不超过3cm，多个癌结节数目不超过2个，最大直径之和应小于3cm。,临床表现及治疗,多样化，与大小、部位、生长速度、有无转移有关。病灶小时，可无症状。进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包块。80%以上病人AFP升高。治疗手段单发病灶，外科切除。多发结节或弥漫型可采用介入栓塞治疗或放化疗。,一、 CT、MRI征象1、病灶本身的表现2、周围结构侵犯的表现（1）门静脉系统受侵犯和癌栓形成（2）肝静脉和下腔静脉受侵犯和癌栓（3）肝门和肝内胆管扩张。 3、转移征象：肝内转移、淋巴结转移、远处转移等,病灶本身表现：CT 平扫,一般可发现1.5cm以上病灶。表现为大小不等，数目不定的圆形或不规则形低密度灶；边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长特征；带假包膜者有清楚的界限；密度多不均匀，常有出血、坏死、囊变。有的呈等密度灶。伴发脂肪肝，极少数可能表现为高密度灶。伴有出血或钙化，中心可出现高密度影。,CT增强,CT增强：常规采用双期增强扫描，部分加延迟扫描；CT增强呈“快进快出”征象，早期强化明显，后期很快减低。动脉期：1.90%肝癌由肝动脉供血，多血供，动脉期明显强化。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不均匀。2.动静脉短路是肝癌的特征性表现，肿瘤强化时门脉、肝静脉或下腔V可提前显影。3.小肝癌（80%上）呈较均匀高密度强化影。,门脉期,此时门静脉与肝实质强化，病灶CT值下降，正常肝实质密度上升。1.大部分病灶呈低密度(相对于正常强化的肝实质）2.少数造影剂滞留时间长，不仅动脉期强化明显，而且在门脉期仍可持续强化，呈均匀或不均匀高密度。3.此期可显示血管受侵情况：门脉癌栓时，门脉主干或分支不显示，表现为血管不规则变细、中断。,平衡期：,1.肿瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之间对比减小，病灶呈低密度或等密度。2.此期对病灶检出意义不大，对血管显示不佳。,血管侵犯的CT表现： 1、受侵犯的血管不规则狭窄或见局部压迹，也有完全被肿瘤包绕的。 2、血管腔内充盈缺损。,肝癌：巨块型，混杂密度，有包膜，边界清晰,肝癌：平扫等密度，增强早期强化明显。,巨块型肝癌：混杂密度，边界不清,肝细胞癌,肝癌(CT增强扫描),CTAP,CTA,经门脉造影可见低密度门脉癌栓。,经肝动脉CT造影可见明显肿瘤染色,门脉受累改变：门静脉内低密度癌栓,二.MRI平扫,T1WI：稍低或等信号T2WI：欠均匀的稍高信号形态：圆形结节状、类圆形或不规则80%信号不均匀，边界清楚或不清楚,T1WI,HCC因细胞中水分含量增加，在T1WI表现为低信号大多数肿瘤因中心出血坏死-表现为混杂信号，低信号中夹杂点状或片状高信号或更低信号。小肝癌、单结节HCC中脂肪变性常见，因此，在T1WI呈高信号更常见（高信号51%，低信号31%，等信号18%）。,T2WI,病灶为稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清楚，其中可见更高信号或低信号。病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病灶内扩张的血窦。低信号可以是凝固性坏死，纤维组织或钙化。,包 膜,包膜出现7080%T1WI为表现为肿块边界清楚，可见肿块周围完整或不完整的低信号带，厚度不一，0.512mm之间。包膜的出现高度提示HCC。T2WI对包膜显示率较低。,增强扫描：强化特征与CT强化类似,Gd-DTPA对比增强多期扫描：动脉期肿瘤出现明显斑片状、结节状强化，正常肝实质尚未强化；门静脉期肿瘤对比增强密度迅速下降，正常肝实质对比增强密度迅速增加；平衡期肿瘤呈低信号，正常肝实质强化。,小肝癌,小肝癌,肝癌门脉癌栓,三、血管造影表现 不均匀的肿瘤染色 增多、迂曲、不规则肿瘤血管 肿瘤供血动脉增粗、扭曲 动静脉短路：肝动脉-静脉瘘，肝动脉-门静脉 瘘，动脉期肝静脉或门静脉提前显影， 门静脉或肝V内瘤栓，静脉充盈后腔内可见缺损。,DSA,、转移性肝癌,转移途径：临近器官肿瘤的直接侵犯经肝门部淋巴转移经门静脉转移经肝动脉转移影像特征：多发、大小不等结节状，CT平扫：低密度或混杂密度，增强典型者形成“牛眼征”即病灶边缘强化，中心无明显强化； MRI 上T1WI呈稍低信号，T2WI呈稍高信号或高信号，边缘欠清楚，增强早期病灶边缘强化明显，中心强化差，病灶最外层为水肿带，强化低。,肝海绵状血管瘤（Cavernous Hemangioma of liver）,肝脏最常见的良性肿瘤，起源于中胚叶，为中心静脉和门静脉的发育异常所致，肿瘤生长缓慢，可见于任何年龄，50岁以上人多见，男女之比1：4.5，女性多见。 临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。,病理学 Pathology,血管瘤大小不一，小者几毫米，大者直径超过10cm。单个多见，亦可多发。右叶较左叶多见，占总数的1/3以上。无包膜，质软，肿瘤由扩张的大小不等的血窦组成，血窦壁内衬有一层内皮cell，血窦内充满血液。,影像学表现一、CT表现,90%以上可通过CT确诊。平扫单发或多发，圆形或类圆形低密度灶，边界较清楚。密度均匀。大于4cm病灶，中央可出现更低密度区，呈裂隙状，星型或不规则状。,CT增强,增强动脉期病变周边呈不连续的结节状强化，随后病灶呈区域进行性向中心扩展，病灶大部分或完全强化。病灶长时间持续强化。延迟扫描病灶呈等密度均匀充填,等密度充填的时间大于3分钟，可持续10分钟或更长。整个对比增强过程呈“早出晚归”的特征。,CT诊断血管瘤的敏感性准确性与检查技术密切相关，必须做到“两快一长”快速注入足量造影剂快速扫描延迟扫描需要等足够的时间5分钟以上，可10-20分钟。,二、MRI平扫,可发现1.0cm以上的血管瘤 T1WI：呈均匀稍低信号，圆形或椭圆形 T2WI（特征性表现）：边缘锐利的均匀极高信号灶。大于5cm，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状。高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕）。,血管瘤,T1WI,T2WI,MRI增强扫描,Gd-DTPA增强中与CT相同。整个病灶增强早期明显强化，且信号与主动脉信号相近，周边逐渐向中心强化。门脉期，延迟期始终为高信号强化区，高于正常肝实质。个别病灶增强早期无强化，为低信号。门脉期或延迟期可见周边强化，5-10分钟后病灶大部分填充或全部填充。,血管瘤,肝血管瘤平扫及增强不同序列征象,鉴别诊断(与HCC鉴别),血管瘤与HCC增强方式不同 HCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉期信号下降，为低信号或等信号。 血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环状，强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全部填充。 血管瘤无包膜，HCC有包膜.包膜的出现高度提示HCC。,三、血管造影供血动脉增粗；肿瘤由大大小小的血池组成呈棉花团状或爆米花状，肿瘤染色出现早、明显，持续时间长，肿瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心见到相对的透亮相（染色不均匀现象）。一般不见动静脉短路现象。,、肝囊肿,胆管发育异常形成的小胆管丛，通常无临床症状。单发或多发，大小不等 影像特点：CT上平扫为均匀低密度即水样密度，分界清晰，边缘光滑锐利，增强后无强化，壁菲薄；MRI上T1WI呈均匀低信号，T2WI明显高信号，无强化，边界清晰，光滑。,T1,T2,增强,增强,胰腺正常CT表现平扫增强,CT平扫胰腺轮廓规整，密度均匀,CT增强扫描的胰腺期(A)和静脉期(B),老年人胰腺萎缩，小叶间隔增宽,MRI T1WI显示正常胰腺呈均匀稍高信号（较肝、脾信号高）,MRI T2WI 正常胰腺，其内见高信号胰管。,Gd-DTPA 3D GRE增强前（A）、增强后动脉期（B）,Gd-DTPA 3D GRE增强静脉期（C）和平衡期（D）,MRCP显示正常胰胆管系统,胰腺炎症,急性胰腺炎 急性胰腺炎为最常见胰腺疾病及常见急腹症之一。大部分为单纯型，少数（10-20%）为出血坏死型。多见于成年人，国内女性病人多于男性，与女性胆道疾病发病率高有关。,临床与病理,临床： 1.持续性上腹疼痛。 2.发热。 3.恶心、呕吐。 4.重者有低血压和休克。 5.上腹压痛、反跳疼和肌紧张等腹膜炎体征。 6.黄疸等并发症。 7.实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升高。,病理所见,1.早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。2.随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。3. 胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。4.严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿。,影像学表现,一、X线表现：胰腺炎可引起临近肠袢反射性郁张。,二、CT 表现,急性单纯性胰腺炎 少数轻型患者可无阳性发现。1、多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。2、胰腺密度轻度下降，密度均匀或不均匀。3、胰腺轮廓清晰或不清晰，可有胰周积液。4、肾周筋膜增厚。5、增强扫描：胰腺均匀强化，无坏死区域。,急性出血坏死性胰腺炎胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴胰周积液。1.胰腺体积常有弥漫性增大。2.胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。3.胰周脂肪间隙消失。4.胰周或胰腺外肾旁前间隙、肾周间隙积液，严重者脾周围、胃周围、网膜囊及升降结肠周围均可积液。5.并发症：胰腺蜂窝织炎、胰腺脓肿。6.假性囊肿。,急性单纯性胰腺炎,急性单纯性胰腺炎,急性出血坏死性胰腺炎,慢性胰腺炎,病因： 国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道50%由急性炎症而引起。,临床表现,1.上中腹疼痛。2.体重减轻。3.胰腺功能不全。,影像学改变,一、平片表现：部分病人胰腺区可见不规则钙化。,二、CT表现,1.胰腺体积变化：可正常、局部缩小或增大。2.胰管扩张：串珠状、粗细不均。3.胰管结石和胰腺实质钙化。4.假性囊肿，34%的病例可见。,胰腺癌,胰腺导管细胞腺癌，占全部胰腺恶性肿瘤的95%。60%-70%发生于胰头部，其次为体、尾或头体部，少数全胰受累。恶性程度高，愈后差，手术切除率低。40岁以上男性多见，早期无症状，常以进行性阻塞性黄疸或持续性腰背部疼痛就诊。肿块常呈类圆形或不规则形，边界清晰或模糊，肿块中心常有坏死，易出现淋巴结转移、肝转移等。,影像学表现,一、X线表现： 钡餐造影可见：十二指肠曲扩大，内侧缘出现压迹、双边征或反“3”字征，十二指肠内侧壁僵硬，粘膜破坏、消失。ERCP可见胰管梗阻狭窄、阻断征。,二、CT表现,1.平扫：胰腺局部增大，可见等密度或稍低密度肿块，较大肿块密度不均，其内有低密度液化、坏死，边界不清或较清晰，圆形或不规则形。胰头部肿瘤常见胆管扩张或“双管征”（胆管、胰管扩张）。2.增强：肿块无明显强化（胰腺Ca多为乏血供肿瘤）。3.胰周间隙消失；邻近血管（门V、肠系膜上A及V、下腔V等）推移、侵犯不规则狭窄、包埋； 腹膜后、肝门淋巴结转移；肝转移；腹水等。,CT平扫(A)肿瘤为等、低密度混杂密度，增强后（B）肿瘤为不均匀的轻度强化，其内见片状低密度影,邻近结构侵犯。肿瘤远端的胰管扩张（箭头）,胰头体癌：肿块大、不规则，平扫呈等、低密度，CT增强后表现为环状强化，中央不强化区。图B:胆总管扩张，腹主动脉周围淋巴结转移。,多层CT MPVR显示胰头癌紧邻门静脉和肠系膜上静脉（A）， 胰头癌侵蚀包绕门静脉和