心脏检查

心血管检查Examination of the Heart,昆明医科大学附属延安医院心内科光雪峰,现代三大医学影像诊断技术,US,CT,MRI,心脏检查应具备的基本条件,安静环境适当光线被检者通常取卧位，检查者站在其右侧 选择一副适合的听诊器（钟型或膜型),循环系统的组成,循环系统Circulartion system,动脉arteries,心脏heart,静脉veins,毛细血管capillaries,左心房(LA)、左心室(LV)之间为二尖瓣右心房(RA)、右心室(RV)之间为三尖瓣左心室、主动脉之间为主动脉瓣右心室、肺动脉之间为肺动脉瓣,心脏四腔及瓣膜,心脏解剖,心脏位于胸骨体和第2-6肋软骨后方，第5-8胸椎前方，两侧及前面大部分被肺和胸膜遮盖，下方有膈，上方为连至心脏的大血管。约2/3在身体中线左侧，1/3在右侧。心的长轴与中线呈45度角，右房、室大部分在前，左房室大部分在后。,心脏检查,视诊 Inspection触诊 Palpation叩诊 Percussion听诊 Auscultation,心脏视诊(Inspection),内容：胸廓畸形心尖搏动(apical impulse)心前区异常搏动,方法： 被检者取仰卧位或坐位，充分坦露胸部，光线最好来自左侧，检查者站在病人右侧，两眼与胸廓同高，双眼视线与心前区呈切线方向。,胸廓畸形,心前区为心脏在胸壁上的投影。正常人心前区与右侧相应部位对称，无异常隆起与凹陷。,异常情况：心前区隆起： 胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起。 机制：先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚） 常见疾病：Fallot四联征 、二尖瓣狭窄、 肺动脉瓣狭窄。,胸廓畸形,鸡胸,异常情况：胸廓、胸椎病变心前区扁平、鸡胸、漏斗胸。扁平胸：前胸扁平，胸椎生理弧度消失，可导致假性心脏增大。鸡胸、漏斗胸：影响心脏位置;可能伴有心脏疾病。鸡胸可伴有马凡综合征脊柱畸形: 脊柱畸形肺源性心脏病,鸡胸: 提示可能合并先 天性心脏病 鸡胸 - 胸廓前后径长于左 右径, 其上下距离 较短, 胸骨下端常 前突, 胸廓前侧壁 肋骨凹陷.,漏斗胸 - 胸骨剑突处显 著内陷, 形似 漏斗,心尖搏动,定义：心脏收缩时，心尖向前冲击胸壁相应部位，肋间软组织向外搏动形成。正常心尖搏动：通常可见，一般位于第5肋间，左锁中线内0.5-1.0cm，距正中线7.0-9.0cm，波动范围直径2.0-3cm。体胖或女性乳房悬垂时不易看见。,正常心尖搏动,胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处,心尖搏动,心尖搏动移位： 受生理病理因素影响心尖搏动移位生理因素: 左侧卧位心尖搏动向左 移位23cm 右侧卧位心尖搏动向右 移位12.5cm肥胖体型,小儿,妊娠 横膈位置高（横位心），心尖搏动可在第四肋间左锁骨中线外 体型瘦长横膈下移（垂位心），心尖搏动可达第六肋间,心尖搏动,心尖搏动移位病理因素： 心脏增大（心脏因素使心尖搏动移至锁骨中线以外） 右心室增大心尖搏动向左移位 左心室增大心尖搏动向左下移位 左右心室增大心尖搏动向左下移位,左心室增大 心尖搏动向左下移位,右心室增大心尖搏动左移位，略向上,左右心室均增大 心尖搏动向左下移 位，常伴有心浊音界向两侧扩大。,心尖搏动,心尖搏动移位病理因素： 纵隔移位： 肺脏及胸膜病变造成肺不张、胸膜肥厚心尖搏动向患侧移位 气胸、大量胸腔积液心尖搏动向健侧移位横膈抬高： 大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变横膈抬高心脏横位心尖搏动向外移横膈下移： 体型瘦长、严重肺气肿 横膈下移心脏垂位心尖搏动向内下移位,心尖搏动强度与范围变化,生理条件心尖搏动强弱与胸壁厚度有关。体胖或肋间变窄；体瘦、肋间隙宽；剧烈运动、情绪激动,病理条件心脏疾病：左心室肥大；扩心、AMI、心包积液；粘连性心包炎出现负性心尖搏动(inward impulse)肺部或其它疾患：甲亢、发热、贫血； 肺气肿、胸水、气胸,心前区异常搏动,胸骨左缘3-4肋间搏动：右室肥大剑突下搏动：右室肥大、腹主动脉瘤深吸气增强、冲击指端 右室搏动深吸气减弱、冲击指掌面腹主动脉搏动,剑突下搏动鉴别方法,心前区异常搏动,心底部异常搏动 胸骨左缘第二肋间：肺动脉高压、肺动脉扩张 胸骨右缘第二肋间：主动脉瘤、主动脉扩张,II,III,IV,V,右室大,肺动脉高压,升主动脉瘤主动脉弓瘤,心前区异常搏动：,心脏触诊,内容：心尖搏动及心前区异常搏动震颤心包摩檫感,方法： 右手全手掌、手掌尺侧或示指和中指并拢指腹触诊。注意体位、触诊压力。,触诊方法：右手手掌尺侧（小鱼际）触诊或食指、中指、环指指腹并拢触诊。,心脏触诊,心尖搏动及心前区异常搏动确定心尖搏动位置（较视诊准确）左室肥厚心尖区抬举性搏动（心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起）胸骨左下缘抬举样搏动右室肥厚体征,心脏震颤,震颤(thrill) 猫喘是器质性心脏病的 特征性体征之一有震颤即有杂音强度与狭窄程度有关,震颤(thrill)定义：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部摸到的呼吸震颤相似，又称猫喘。机制：血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流瓣膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致。,心脏触诊,震颤(thrill)定义：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部摸到的呼吸震颤相似，又称猫喘。机制：血液流经狭窄口径或异向流动形成湍流瓣膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致。,心脏触诊,震颤(thrill) 临床意义： 为心血管器质性病变的体征，见于先天性心脏病及狭窄性瓣膜病变。明确震颤特征：部位、时相、意义 （见表）,心脏触诊,心前区震颤的临床意义,心脏触诊,心包摩擦感(pericardium friction rub)：胸骨左缘第4肋间触及收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感。前倾体位、呼气末更明显，见于急性心包炎。,心脏叩诊,运用叩诊法确定心界大小。 心相对浊音界反映心脏的实际大小。,叩诊方法：间接叩诊法叩诊顺序：左界右界由下而上由外向内。左 轻 右 重。,叩诊方法：左界 - 从心尖搏动的肋间外 2 - 3 cm处开始，以后依次上移一肋间至第二肋间右界 - 从肝浊音界上一肋开始（第四肋）以后依次上移一肋间 至第二肋间,心脏叩诊,相对浊音界：心脏是不含气的器官，叩诊呈 绝对浊音，左右心缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音。叩心界是叩 相对浊音界。,绝对浊音界：不被肺遮盖的部分叩诊呈绝对浊音。,心脏相对浊音界,心浊音界各部的组成,心左缘1、主动脉结2、肺动脉段3、左心耳4、左心室,心浊音界改变及临床意义,心浊音界改变可由心脏本身病变及心外因素的影响而改变:一.心脏本身病变1. 左心室增大 : 心左界向左下扩大, 心腰加深近似直角, 心浊音界呈 靴型心（ 主动脉型心）. 常见于主动脉瓣病变 或 高血压心脏病.,心浊音界呈 靴型心,2. 右心室增大 : 轻度增大 - 绝对浊音界增大, 相对浊音界不大显著增大 - 相对浊音界向左右扩大, 由于有心脏顺钟向转位, 向左增大显著, 常见于肺心病 或 单纯二尖瓣狭窄等,3. 左右心室增大:心浊音界向两侧增大, 且左界向左下增大称普大型心. 常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰。,4. 左房增大或合并肺动脉段扩大: 心界呈梨形， 见于二尖瓣狭窄。 又称二尖瓣型心脏。.,5. 心包积液: 心界向两侧增大 且 随体位 改变 - 坐位时心浊音界呈 烧瓶样, 卧位时心底部浊音界增宽, 为心包积液的特征性体征。,6. 升主动脉瘤或主动脉扩张: 胸骨右缘第 1、 2 肋间浊音界增宽, 常伴收缩期搏动.,正常心脏,全心扩大,右室大心尖上翘,左室大靴形心,左房大,二.心脏外的因素:1. 大量胸腔积液、积气 心界在患侧叩不出来, 心界移向 健 侧.2. 肺实变、肺肿瘤、肺不张 心界移向患 侧3. 肺气肿时 心界缩小或叩不出来4. 大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤 使横膈升高, 心脏横位,心界向左增大.,心脏的视、触、叩,检查内容 重点内容 视诊 心前区隆起 心尖搏动 正常心尖搏动的位置及移位 心前区异常搏动 触诊 心尖搏动及心前区搏动 震颤 震颤产生的部位及时相 心包摩擦感 叩诊 叩诊部位及顺序 叩诊手法及力度 叩诊部位 正常浊音界部位 浊音界改变及临床意义 浊音界变化原因及意义,心脏听诊（Auscultation）,目的与要求1. 掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了 解其增强、减弱的意义。2. 熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。3. 熟悉常见心律失常的听诊特点,心脏听诊的目的,听取心脏 正常 及 病理 的音响, 在心脏病的诊断中占重要的地位.心脏听诊时病人取坐位, 仰卧位, 有时应变换体位: 左侧卧位, 前倾位.心脏听诊时病人需深吸气后再屏气进行听诊.,听诊体位,声音的特性,频率：20-20000Hz,分为低调、中调、高调，部分可触诊；强度：取决于声源振幅、传播介质及长短时间：喀喇音、拍击音、杂音,选择性听诊,选择性听取一个声音第一心音，第二心音，收缩期杂音及附加音，舒张期杂音及附加音高调音，低调音听觉疲劳现象声音掩盖现象环境安静反复听诊，尤其是异常心音,听诊器选择,听诊器的历史：法国医生兰尼克1816年发明管道越短、粗、壁厚心音越清楚耳件刚好堵住外耳道口,胸件的选择与对比,鼓（膜）形：有薄膜、高调音、较响亮、稍用力加压、定位准确；钟形：无薄膜、低调音，较弱、不加压、定位准确；薄膜具有滤过低调音和共鸣作用。,心脏瓣膜听诊区,心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传至体表最易听清的部位称 心脏瓣膜听诊区。心脏瓣膜听诊 部位 是根据各瓣膜产生的音响沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定与其瓣膜口在胸壁上投影的位置不完全一致, 随心脏的 扩大, 转位 及 血流方向 的变化而改变.心脏瓣膜听诊部位不是一个点, 应注意是一个区域. 与心脏的大小移位有关.,二尖瓣听诊区位于心尖部，即左侧第五肋间锁骨中线稍内侧。 如心脏扩大，心尖位置向左或左下移位，通常应选择心尖搏动最强点来听诊肺动脉瓣听诊区:胸骨左缘第 2 肋间主动脉瓣听诊区： 第一听诊区 胸骨右缘第 2 肋间 第二听诊区(Erb区) 胸骨左缘第 3 肋间三尖瓣听诊区 ：在胸骨左缘第 4 5 肋间,心脏瓣膜听诊区,心脏瓣膜听诊区,心脏听诊的顺序,心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第 2 听诊区 三尖瓣区,听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,心动周期,听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,一. 心 率(Heart Rate ,HR) ： 指每分钟心跳的次数. 一般以 心尖 S1 计数。 计数时间： 1 分钟 或 1 分钟 以上.正常成人心率 60 - 100 次 / 分, 多数 60 80 次 / 分. HR 100 次 / 分 - 心动过速 HR 6 次 / 分) 偶发 ( 开瓣音 左室在右室先完成做功S1: 主要为心室收缩射血开始的二、三尖瓣关闭 其次为主、肺动脉瓣开瓣 其他为血流进入大血管.S2: 主要为主、肺动脉瓣关瓣,心脏听诊的内容,S 1 S1 出现在心室的 等容 收缩期， 即心室收缩的开始。由四种成分组成： 1.房室瓣关闭 2.心室肌收缩 3.主动脉瓣和肺动脉瓣开放 4. 血流冲击血管壁S1 产生于心室收缩早期, 标志心室的收缩期开始, 以 心尖部 最清楚.,S 1 的特点: 1. 音调低钝, 55 58 HZ ( 频率低 ) 2. 持续时间长, 约 0.1 秒 3. 强度较响 ( 振幅高 ) 4. 与心尖搏动同时出现, 标志心室的收缩期开始 5. 心尖部最清楚,心脏听诊的内容,S2 S2 出现在心室的 等容 舒张期, 即心室的舒张期开始由四种成分组成： 1.主动脉瓣和肺动脉瓣关闭 2.心肌舒张 3.房室瓣开放 4.血液在心腔内流动S2产生于心室舒张早期, 标志心室的舒张期开始, 以 心底部 最清楚.,S2 的特点1. 音调较高而清脆, 62 HZ2. 历时较短, 约 0.08 秒3. 强度较 S1低4. 在心尖搏动之后出现, 标志心室的舒张期开始5. 心底部最响,S1 与 S2 的鉴别,S 1 S 2,听诊部位 心尖部 心底部 音 调 低 高 强 度 强 较 S 1弱持续时间 长 , 0. 1 秒 短, 0.08 秒性 质 较 钝 清 脆与心尖搏动的关系 一 致 稍 后,S3 S3产生的机制： 心室快速充盈末期血流冲击室壁， 心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张振动致。 早 中 晚- - - 收缩期 舒张期 收缩期,S3 的特点： 1. 发生于 舒张早期与中期交界处, S2 后0.12 0.18秒。 2. 音调低钝 ( A2 成年人P2=A2 老年人P2 0.04 s 即可听到 S1 分裂.,心音分裂,S1分裂常见于 心电活动 延迟 或 机械活动延迟, 是三尖瓣关闭明显迟于二 尖瓣, 在心尖或胸骨左下缘可闻及.心电活动延迟见于 :完全性右束支传导阻滞机械活动延迟见于:右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等. 三尖瓣较二尖瓣关闭明显延迟以至 S1分裂.,心音分裂,S 2 分裂 S 2 主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生, 肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约 0.03 s, 当关闭时间延迟 0.035 s 时即可听到 S 2 分裂.,心音分裂,S 2 分裂较常见: 生理性分裂通常分裂固定分裂逆分裂 ( 又称反常分裂 ),心音分裂,生理性S2分裂 多见于青少年, 深吸气时听到.吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂呼气 肺回缩 肺静脉回左室血 左室排血延长 主动脉瓣关闭延迟 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时距缩短 S2 无分裂 吸气 呼气 S1 A P S1 AP,S2通常分裂 临床上最常见的 S2 分裂.凡是引起肺动脉压增高、右心负荷加重, 右室排血时间延长的疾病均可引起肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。凡是引起左室排血时间缩短, 主动脉瓣提前关闭的疾病均可引起S2分裂。二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。 吸气 呼气 S1 A P S1 A P,固定分裂 S2 分裂不受呼气、吸气的影响, 呼气、吸气均有分裂, 见于先天性心脏病 房间隔缺损.吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭明显延迟 S2 分裂 ;呼气 肺回缩 肺静脉回左心血 左心血 房间隔缺损 右心 右心血 肺动脉瓣关闭仍延迟 S2 分裂 吸气 呼气 S1 A P S1 A P,逆 分 裂 ( 反常分裂 ) 少见. 正常是主动脉瓣关闭在肺动脉瓣关闭之前. S 2 逆分裂是指 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣, 吸气时无分裂而呼气时分裂.见于完全性左束支传导阻滞, 主动脉瓣狭窄或重度高血压.,吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭延迟 S2 不分裂.呼气 肺回缩 肺静脉回左室血 左室排血延长 主动脉瓣关闭延迟 S2 分裂. 呼气 吸气 S1 P A S1 PA,逆 分 裂 (反常分裂),听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,四. 额外心音(附加音),指正常心音之外听到的附加心音.与心脏杂音不同, 其与心音不连续, 一般较短促. 多数为病理性.,额外心音(附加音),根据其出现的时限不同, 可分为:舒张期附加音: 奔马律, 开瓣音, 心包扣击音, 肿瘤扑落音收缩期附加音: 喀喇音医源性附加音,四. 额外心音(附加音),奔 马 律 在S2之后出现的响亮额外音, 当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声, 故称奔马律.按其出现时间的早晚可分三种: 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律 ( 包括舒张期四音律 ) S1 S2 S1 S2 S1 S2,四. 额外心音(附加音),舒 张 早 期 奔 马 律最为常见, 是病理性 S 3, 又称室性奔马律.发生机制: 在心脏有病变时, 由于心肌衰弱 心室舒张期负荷过重 心肌张力减退与顺应性 舒张早期血液充盈 心室壁振动产生的音响 舒张早期奔马律. S1 S2 S1,四. 额外心音(附加音),临床意义: 心室充盈压、心房压、肺毛细血管楔嵌压 - 心脏指数及射血分数 ( 心功能降低 ) , 其出现提示有严重器质性心脏 病. 按其不同来源可分左室奔马律和右室奔马律, 以左室奔马律占多数.,舒张早期奔马律 特点:1. 时期- 发生在舒张早期与中期交接时2. 音调 - 短促、低调、强度弱的附加音3. 心率常在 100 次/分 以上4.常发生在一些严重的器质性心脏病: 心肌梗死、心肌病、重症心肌炎、心力衰竭5. 预后差6. 左室奔马律在心尖或内侧易听到, 呼气末明显, 左侧卧位增强; 右室 奔马律在剑突下或胸骨右缘第 5 肋间易听到,四. 额外心音(附加音),舒张晚期 奔马律又称 收缩前期奔马律, 房性奔马律, 病理性S4.发生机制: 由于心室舒张末期压力或顺应性减退, 以至心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音. S1 S2 S1,特点:1. 发生在舒张晚期, S1 前0.1秒, 距 S2 较远2. 听诊音调低钝, 强度较弱.3. 部位: 心尖内侧最清楚4. 预后较好,临床意义: 多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病: 高血压性心脏病、 肥厚型心肌病、 主动脉瓣狭窄、冠心病,舒张期四音律 如果心肌病变严重,同时又有房性和室性奔马律存在, 就形成 舒张期四音律. S1 S2 S1 常见于心肌病 或 心力衰竭.,在舒张期四音律的基础上, 由于心率快增至120 130 次 / 分 以上, 使房性和室性奔马律重叠出现称重叠性奔马律, 又称舒张中期奔马律. S1 S2 S1 S2 S1 S2 往往是病情加重时出现, 见于心力衰竭时伴心动过速, 及PR间期延长,重叠型奔马律,四. 额外心音(附加音),开瓣音(又称二尖瓣开放拍击音)发生机制: 二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房迅速流入左心室，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所至瓣叶振动引起的拍击样声音特点:高调、短促而响亮、清脆、呈拍击样临床意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考指标,四. 额外心音(附加音),心 包 扣 击 音发生机制: 为缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张以至心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音特点: 在2后.秒出现 中频较响而短促的附加音 在心尖部和胸骨下段左缘最易听到,肿 瘤 扑 落 音:见于心房粘液瘤患者发生机制: 为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所至特点:在后约 .秒;音调低、短促、清脆;随体位改变而改变在心尖或其内侧胸骨左缘第、肋间听到,喀 喇 音 心脏在收缩期也可出现额外心音, 收缩期额外心音称收缩期喷射音, 又称收缩期喀喇音。根据出现的时限可分为: 收缩早期喀喇音 收缩中、晚期喀喇音临床意义相对较小.,收 缩 早 期 喀 喇 音 发生机制: 1. 主、肺动脉扩张或高压,收缩早期, 血液从 心室射出主、肺动脉壁扩张产生振动 2. 主、肺动脉瓣狭窄 主、肺动脉阻力瓣叶开启受限或瓣叶开启用力产生振动,收 缩 早 期 喀 喇 音特点: 1. 产生时限 : 在 S1 之后 0.05 - 0.07 秒 S1 S2 S1 S2 2. 性质 : 高调、清脆、短促的爆破音 3. 听诊部位 : 心底部,主动脉收缩期喀喇音肺动脉收缩期喀喇音,收 缩 早 期 喀 喇 音（喷射音）,主动脉收缩期喀喇音: 胸骨右缘第2肋间-主动脉瓣听诊区最响 可向心尖传导 不受呼吸的影响,肺动脉收缩期喀喇音: 胸骨左缘第 2 肋间 - 肺动脉瓣听诊区- 最响 , 吸气时, 呼气时 吸气时-右室回心血- 肺动脉瓣位置高 - 瓣叶活动度小 喷射音弱 ,呼气时 - 右室血容量- 肺动脉瓣位置低 - 瓣叶活动度大 喷射音强。,临床意义:主动脉收缩期喀喇音见于: 高血压主动脉瓣狭窄或关闭不全主动脉缩窄主动脉瘤等疾病,临床意义: 肺动脉 收缩期 喀喇音见于: 肺动脉高压 原发性肺动脉扩张 轻中度肺动脉瓣狭窄 房间隔缺损 室间隔缺损,收缩中、晚期喀喇音 发生机制: 在收缩中、晚期二尖瓣脱入左房, 瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧, 引起“ 张帆 ” 样声响.,特点: 1.产生时限 : 在 S1 之后 0.08 秒 - 收缩中期喀喇音 在 S1 之后 0.08 秒以上-收缩晚期喀喇音 S1 中 S2 S1 晚 S2,2. 性质 : 高调、清脆、短促如关门落锁样的声音. 常伴有收缩晚期杂音3. 听诊部位 : 心尖及内侧清楚可随体位变化而变化.,特点:,收缩中、晚期喀喇音,临床意义:多见于二尖瓣脱垂综合征，由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音 称二尖瓣脱垂综合征。,医 源 性 附 加 音 由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。常见的主要有：人工瓣膜植换术后额外心音安装人工心脏起搏器后额外音,人工瓣膜植换术后额外心音: 在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音. 为高调、响亮、短促的金属乐音.人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响 而开瓣音在胸骨左下缘最明显.人工主动脉瓣开瓣音在心底及在心尖部均可听到, 而关瓣音仅在心底闻及.,安装人工心脏起搏器后额外音：起搏音: 为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织, 引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致. 发生于 S1 前 0.08 0.12 秒, 为高 频、短促、带喀喇音性质. 在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。,膈肌音: 为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所致. 发生于S1 前, 伴上腹部肌肉收缩。,听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,心脏杂音： 指心音、额外心音以外的异常声音。它来自心壁、血管壁的震动特点：性质特殊持续时间长可以遮盖心音对疾病诊断有重要意义,Cardiac Murmurs 心 脏 杂 音,瓣膜杂音、异常“通道”杂音、心室流出道狭窄杂音。 瓣膜杂音： 关闭不全：只有在关瓣时体现 狭窄：只有在开瓣时体现 先明确听诊区，然后辨别杂音是在收缩期还是舒张期，再判断该瓣膜是开瓣、还是关瓣。 比如：心尖听诊区闻及收缩期杂音，提示二尖瓣杂音，收缩期二尖瓣应该关闭二尖瓣关闭不全的杂音。 再如：二尖瓣狭窄的杂音？狭窄要在开瓣时体现，二尖瓣开瓣是在心室舒张期。所以，二狭的杂音是舒张期杂音。 主动脉瓣关闭不全的杂音？主狭？,杂音形成的机制,正常人血液在血管内流动呈层流. 层流一般不发出声响层流 湍流旋涡, 撞击心壁、瓣膜、腱索、 大血管壁, 使之产生 振动, 产生杂音.,层流示意图,杂音形成的机制,血流加速瓣膜或通道的狭窄关闭不全异常通道心腔内的异常漂浮物血管瘤样扩张,血流加速,各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数：Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数。,V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。液体粘度减低，越容易