全脑缺血与脑复苏

脑缺血性损伤与脑复苏,急诊科 陈健辉,一、脑血供的特点,1、脑细胞代谢丰富，能量储备少,心脏骤停发生后约15S内氧耗竭而意识丧失，紧接着葡萄糖和ATP也在4-6分钟内耗尽，脑干功能在1分钟后终止，呈临终呼吸，瞳孔散大、固定。一般认为心脏骤停4-6分钟后发生不可逆的脑损伤。,2、脑对缺氧缺血的敏感性不同,在全面缺血或局部缺血，总有些神经细胞死亡而有些细胞比较不易受损而仍保留功能。,临床上可见到去大脑皮层，去皮层状态病人。,3、再灌注紊乱,反应性充血期,延迟性低灌注期,后期改变,无复流期,脑血流中断是心脏骤停后脑损害的启动环节，,持续2至12小时,再灌注阶段血流动力学的紊乱延续或加重了脑缺血缺氧损害。,二、全脑缺血的发生,CBF下降,休克的原因,MAP下降,泵功能衰竭,血容量不足,血管收舒功能异常,多种因素共同作用,ICP、CVR增加,颅内疾病,？,脑血管疾病,颅内感染,颅内占位性疾病,颅脑损伤,脱髓鞘性疾病,癫痫持续状态,三、损伤机制,细胞内游离钙超载自由基的生成与毒性反应兴奋性氨基酸的神经毒性膜磷脂代谢障碍乳酸性酸中毒分子水平机制其它机制,各种机制损伤的结果，均可产生细胞水肿,四、脑复苏,1、尽量缩短脑缺血的时间是脑复苏的关键。,抢救休克,保持气道通畅静脉输入晶体液，维持平均动脉压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿托品0.51mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kgh），持续静脉滴注23小时请相关专科会诊,心源性休克,纠正心律失常、电解质紊乱若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100200ml/510min，观察休克征象有无改善如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）吗啡：2.5mg静脉注射重度心衰：考虑气管插管机械通气必要时动脉血管球囊反搏,积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：每510分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共46L（儿童60ml/kg），如血红蛋白710g/dl考虑输血正性肌力药：多巴胺520g/（kgmin），血压仍低则去甲肾上腺素812g静脉推注，继以24g/min静脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上清除感染源：如感染导管、脓肿清除引流等尽早经验性抗生素治疗纠正酸中毒弥散性血管内凝血（DIC）：新鲜 冷冻血浆1520ml/kg。维持凝血时间在正常的1.52倍，输血小板维持在（50100）109/L可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可的松琥珀酸钠100mg静脉滴注,神经源性休克,低血容量性休克,过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）,脓毒性休克,2、尽可能去除病因,颅脑外伤或颅内占位的尽早手术处理出血性脑血管疾病有手术指证时尽早手术清除血肿，或进行脑室穿刺引流急性中毒者应及时争取有效清除毒物严重感染，应选用足量敏感的抗生素,3、对症处理,控制水肿、降低颅内压维持水电解质和酸碱平衡镇静止痉控制感染防治脏器功能衰竭,4、亚低温疗法,一般采用全身或局部降温。全身降温效果较确切，但副作用较大。常用的降温措施是使用降压毯在患者身体的上下面，用冰盐水鼻胃灌洗，一旦直肠温度达到33，通过降温毯恒温器调整，保持患者体温32-34之间。,亚低温治疗是目前唯一在临床研究中证实 有效的脑保护措施,5、脑保护剂的运用,巴比妥类药物苯妥英钠纳洛酮甘露醇甲强龙钙拮抗剂神经神经节苷脂腺苷、腺苷类似物或 增强剂依达拉奉镁剂细胞凋亡抑制剂,动物实验有效，临床无效或效果可疑,6、脑代谢活化剂的使用,脑活素胞磷胆碱细胞色素CATPCoA氨乙异硫脲甲氯芬酯具有苏醒作用的中成姚如醒脑静TRH,7、改善微循环、增加脑灌注量,复方丹参生脉注射液，,8、高压氧疗法,提高血液、脑组织、脑脊液的氧含量和储氧量；增加血氧弥散量和有效弥散距离；改善血脑屏障，减轻脑水肿，降低颅内压；促进脑电活动、脑干生命功能和觉醒状态，促进昏迷者苏醒；减轻无氧代谢和低氧代谢，促进高能磷酸键的形成，调节生物合成和解毒反