第九版病理学第九章心血管系统疾病考点剖析.doc

第九版病理学第九章心血管系统疾病考点剖析内容提要：笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了第九版病理学各章必考的考点剖析，共十八章。本章为第九章心血管系统疾病。本章考点剖析内容全面、新颖，有重点难点、名词解释（49）、简述题（44）、填空题（11）及单项选择题（56）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学习病理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。目录第九章心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化第二节 高血压病第三节动脉瘤第四节 风湿病第五节 感染性心内膜炎第六节 心瓣膜病第七节 心肌病第八节 心肌炎第九节 心包炎第十节 先天性心脏病重点难点 掌握：动脉粥样硬化症的基本病变特点及后果；冠状动脉硬化性心脏病的类型、心肌梗死的病变及结局；高血压病的基本病理改变、各脏器的病变特点及后果；风湿病的基本病变及其发展过程；风湿性心内膜炎的病理变化和结局；慢性心瓣膜病的病理基础及对血液动力学的影响。熟悉：动脉粥样硬化症的病因、发病机制；风湿性心肌炎、心包炎及关节炎的病理变化及结局；感染性心内膜炎的病理变化及临床病理联系；动脉瘤的主要病理类型及其临床意义。了解：高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、慢性心瓣膜病的病因及发病机制；心肌病及心肌炎的概念及常见类型；先天性心脏病的基本病理类型。一、名词解释（49） 1、动脉硬化（arteriosclerosis）：是泛指动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱的一类动脉疾病，包括：细动脉硬化，见于高血压病；动脉中层钙化，以肌型动脉的中层坏死、钙化为特征，见于老年人，在我国较少发生；动脉粥样硬化。三者中以动脉粥样硬化最为常见。2、动脉粥样硬化：是一种与脂质代谢障碍有关的全身性代谢性疾病，病变特征是血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque），主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。3、泡沫细胞：是指动脉粥样硬化的早期病变，血中的单核巨噬细胞和中膜迁入内膜的平滑肌细胞，吞噬脂质后形成胞浆内含脂质的细胞，称为泡沫细胞。4、粥样斑块：是动脉粥样硬化病变特征。肉眼观察：动脉内膜见明显隆起的灰黄色斑块，切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质。镜下观察：在玻璃样变的纤维帽深部见大量粥样坏死物质，其中含有大量胆固醇结晶(HE切片上为针状裂隙)，并可继发营养不良性钙化。坏死底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。5、冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起心脏病，也称为缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。6、心绞痛：是指由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。7、心肌梗死（myocardial infarction，MI）：是指由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。8、心肌纤维化（myocardial fibrosis）：是指由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。9、冠状动脉性猝死（sudden coronary death）：是指发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中至重度粥样硬化、斑块内出血，致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，引起心室颤动等严重心律失常。10、慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）：是指长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。11、高血压病(hypertension)：是指一种原因未明的、以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压90mmHg(12.0kPa)，即诊断为高血压。12、高血压脑病（hypertensive encephalopathy）：是指高血压病晚期脑的病变特征。由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。临床上表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷。13、动脉瘤（aneurysm）：是指动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性局限性扩张。14、风湿病：是指与A组型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。侵犯全身结缔组织，风湿小体为其病变特征。心脏、关节和血管最常被累及。15、风湿热（rheumatic fever）：是指风湿病急性期，临床表现为发热、心脏和关节损害、皮肤环形红斑、皮下小结、舞蹈病，抗链球菌溶血素抗体O滴度升高，血沉加快，白细胞增多及P-R 间期延长等。16、风湿细胞： 是构成风湿小体的主要细胞。风湿细胞体积大、胞浆丰富、核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集中于核中央并常以细丝呈放射状与核膜相连，所以单核者横切面呈枭眼状，纵切面形似毛虫。17、风湿性心脏病：是指风湿病引起的心脏病变。可以表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。若病变累及心脏全层组织，则称风湿性全心炎（rheumatic pancarditis）或风湿性心脏炎（rheumatic carditis）。18、环形红斑（erythema annulare）：是指风湿病皮肤病变，以渗出性病变为主，多见于躯干和四肢皮肤，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。 12天消退。19、皮下结节（subcutaneous nodules）：是指风湿病皮肤病变，以增生性病变为主，多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织，结节中心为大片状纤维素样坏死物，周围为呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。20、小舞蹈病（chorea minor）：是指风湿性脑病，主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。当病变主要累及锥体外系时，患儿出现面部及肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。多见于512岁儿童，女孩较多见。21、感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）：是指由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成。常见病原体为链球菌。22、Osler小结：是指亚急性感染性心内膜炎时，变态反应引起皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称Osler小结。23、心瓣膜病（valvular vitium of the heart）：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。24、瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：是指瓣膜在开放时不能充分张开，导致血流通过障碍。它是由于相邻瓣叶发生粘连，瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄等引起。25、瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）：是指瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生反流。26、绒毛心：是指发生在心包的纤维素性炎症，心包脏、壁层之间渗出的大量纤维素随着心脏收缩、牵拉，在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏的表面，称“绒毛心”。27、梨形心：是指二尖瓣狭窄时，X线显示左房、右室、右房肥大，晚期左心室略缩小，为倒置的梨子形状，故称“梨形心”。28、球形心：是指二尖瓣关闭不全时，X线显示左房、左室、右房、右室均肥大扩张，呈圆形球状，故为“球形心”。29、靴形心：是指主动脉瓣狭窄时，左心室明显肥大， X线检查，左心室影突出而呈“靴形心”。30、心肌病（cardiomyopathy）：是指除CHD、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病和肺源性心脏病等以外的原因不明的以心肌结构和功能异常为主要表现的一组疾病。31、扩张性心肌病：是指以进行性心肌肥大、心腔高度扩张和明显的心肌收缩力降低为特征的心肌病。约占心肌病的90%，多见于2050岁。32、肥厚性心肌病？是指以左室显著肥厚、室间隔显著不匀称肥厚、舒张期充盈受限及左心室流出道受阻为特征。心肌细胞显著肥大，排列紊乱，心肌可见纤维化或大小不等的瘢痕。任何年龄都可发病，50%有家族史，呈常染色体显著遗传。33、克山病：是一种地方性心肌病。可能是由于缺乏硒等微量元素和营养物质，干扰和破坏了心肌代谢而引起心肌细胞的损伤，伴有急慢性充血性心力衰竭和心律失常。34、酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy）：是因长期过量饮酒后出现的以心脏肥大、心力衰竭为特点的心脏病。35、围生期心肌病（peripartum cardiomyopathy）：是指在妊娠末期或产后5个月内首次发生的，以累及心肌为主的一种心肌病，曾称为产后心肌病。36、糖尿病性心肌病（diabetes mellitus cardiomyopathy）：是指发病因素可能与代谢因素、心肌结构改变、心脏微血管病变、心脏自主神经病变和胰岛素抵抗有关一种心肌病。37、药物性心肌病（drug-induced cardiomyopathy）：是指接受了某些药物治疗的患者因药物对心肌的毒性作用而引起心肌的损害，产生类似DCM和非梗阻性HCM的心肌病。38、心肌炎（myocarditis）：是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症病变，一般临床无症状。部分心肌炎病例（心肌活检）其病理变化与DCM很难鉴别。39、病毒性心肌炎（viral myocarditis）：是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症。引起心肌炎的常见病毒有：柯萨奇病毒（Coxsackie Virus），埃可病毒（ECHO Virus即人肠孤病毒），风疹病毒，流行性感冒病毒，腮腺炎病毒等。40、孤立性心肌炎：原因不明。由Fiedler首先描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20岁50岁的中青年，常导致心脏扩张，心力衰竭死亡。41、免疫反应性心肌炎（myocarditis due to immune-mediated reactions）？病理变化是什么？主要见于一些变态反应性疾病。主要表现为心肌间质性炎。在心肌间质及小血管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润，偶见肉芽肿形成。心肌细胞有不同程度的变性、坏死。42、心包炎（pericarditis）：是由病原微生物（主要为细菌）和某些代谢产物引起的脏层、壁层心外膜发生的炎症反应，大多数是一种并发性疾病，多继发于变态反应性疾病、尿毒症、心脏创伤及恶性肿瘤转移等。43、浆液性心包炎（serous pericarditis）：是指以浆液性渗出为主要特征，主要是由非感染性疾病引起，如风湿病、系统性红斑狼疮、硬皮病、肿瘤、尿毒症等。44、纤维素性及浆液纤维素性心包炎（fibrinous and serofibrinous pericarditis）：是心包炎中最常见的类型。常由系统性红斑狼疮、风湿病、尿毒症、结核、急性心肌梗死、Dressler综合征以及心外科手术等引起。病理变化：肉眼观：心包脏、壁两层表面附着一层粗糙的黄白色纤维素性渗出物，呈绒毛状，故称绒毛心；光镜下：渗出液由浆液、纤维蛋白、少量的炎细胞和变性的坏死组织构成。45、化脓性心包炎（purulent pericarditis）：是由链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等化脓菌侵袭心包所致。病理变化，心包腔面覆盖一层较厚的呈灰绿色、浑浊而黏稠的纤维素性脓性渗出物；光镜下：心外膜表面血管扩张充血，大量中性粒细胞浸润。渗出物内可见大量变性、坏死的中性粒细胞及无结构粉染物质。 46、出血性心包炎（hemorrhagic pericarditis）：大多数是由结核杆菌经血道感染引起，亦可由恶性肿瘤累及心包所致。心包腔含大量浆液性、血性的积液。47、粘连性纵隔心包炎（adhesive mediastinopericarditis）：常继发于化脓性心包炎、干酪样心包炎、心外科手术或纵隔放射性损伤之后。心外膜因纤维粘连而闭塞，并与纵隔及周围器官粘连。心脏因受心外膜壁层的限制和受到与周围器官粘连的牵制而工作负担增加，引起心脏肥大、扩张。48、缩窄性心包炎（constrictive pericarditis）：由于心包腔内渗出物机化和瘢痕形成，致心脏舒张期充盈受限，严重影响心排出量。多继发于化脓性心包炎、结核性心包炎和出血性心包炎。49、先天性心脏病（congenital heart disease）：是指出生时就存在心血管结构和功能异常的心脏病，是由于胎儿时期心血管系统发育异常或发育障碍以及出生后应当退化的组织未能退化所造成，也称先天性心脏畸形。二、简述题（44）1、动脉粥样硬化危险因素是什么？主要因素是什么？答：危险因素：高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯高血压：血流动力学易变化的部位吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子致继发性高脂血症的疾病遗传因素性别与年龄代谢综合征。主要因素：高脂血症高血压吸烟。2、简述动脉粥样硬化的发病机制（学说）。答：脂质渗入学说 损伤应答反应学说动脉SMC的作用 慢性炎症学说：高敏C反应蛋白单核巨噬细胞作用学说。3、简述动脉粥样硬化的基本病理变化。答：基本病理变化有： 脂纹（fatty streak） 纤维斑块（fibrous plaque） 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma） 继发病变 (complicated plaque )。4、简述动脉粥样硬化脂纹的病变特点。答：肉眼观察：动脉内膜面有黄色长短不一、宽约12mm的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。镜下观察：病灶处内皮细胞下有大量胞浆内含脂质的泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源于：血中的单核细胞；中膜迁入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡沫细胞。5、简述动脉粥样硬化纤维斑块期的病变特点。答：肉眼观察：内膜散在不规则表面隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色、蜡滴状。镜下观察：斑块表层由大量胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见多少不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎症细胞。 6、简述冠状动脉粥样硬化的病变特点。答：病变特点：以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支；斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度狭窄；按管腔狭窄的程度可分为4级：I级25；级2650；级，5175；级76。7、冠心病时心肌缺血缺氧的原因是什么？答：冠心病时心肌缺血缺氧的原因有：冠状动脉供血不足，主要是由于冠状动脉斑块、继发的复合性病变和冠状动脉痉挛引起的致管腔狭窄是CHD的最常见原因。心肌耗氧量剧增，当冠状动脉不同程度的狭窄时，由于各种原因导致心肌负荷增加(如血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速等)使冠状动脉供血不足，引发CHD。8、冠心病主要临床表现有哪些？答：主要临床表现有：心绞痛（angina pectoris）心肌梗死（myocardial infarction） 心肌纤维化（myocardial fibrosis）冠状动脉性猝死(sudden coronary death)。9、冠心病时为什么会出现心绞痛？答：机制：心肌缺血、缺氧代谢产物堆积刺激心脏局部神经末梢 （15段）胸交感神经节和相应脊髓段大脑在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。10、稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛与变异性心绞痛三者有何区别区别？稳定性心绞痛又称为轻型心绞痛，一般不发作，可稳定数月，仅在体力活动过度增加，心肌耗氧量增多时发作。不稳定性心绞痛是一种进行性加重的心绞痛。临床上很不稳定，在负荷时、休息时均可发生。发作强度和频度逐渐增加。患者多有一支或多支冠状动脉病变。光镜下，常可见到因为弥漫性心肌坏死而引起心肌纤维化。变异性心绞痛又称Prinzmetal心绞痛，多无明显诱因，常在静息时或梦醒时发作。常因动脉痉挛引起。11、心绞痛的主要表现是什么？答：主要表现为心前区、胸骨后压榨性疼痛或压迫感，疼痛可放射至左肩或左臂，每次发作35分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状缓解。发作前可有明显诱因，如体力劳动、激动、受寒、暴饮暴食等。12、简述心肌梗死的类型。答： 类型：（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死，直径约0.51.5cm ；（2）透壁性心肌梗死：典型MI的类型，也称为区域性MI（regional myocardial infarction）。MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见。13、冠心病时为什么会出现心肌梗死？答：机制：心肌梗死绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，通常在粥样斑块的基础上并发血栓形成或动脉持续性痉挛使血流进一步减少甚至中断。另外过度劳累也可使心脏负荷加重，导致心肌缺血。14、心肌梗死好发部位在哪里？答：心肌梗死约50发生在左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3(左冠状动脉前降支供血区)；约25发生在左心室后壁、室间隔后1/3、右心室(右冠状动脉主干供血区域)；少数发生在左室侧壁，(左旋支供血区域)。心肌梗死极少累及心房。15、简述心肌梗死的病理变化。答：心肌梗死的病理变化是：梗死时间肉眼变化光镜变化6小时-波浪状、肌浆不均68小时苍白色-89小时土黄色凝固性坏死、核碎裂4天后充血出血带心肌纤维肿胀7天2周红色肉芽组织28周瘢痕组织-16、心肌梗死的主要表现有哪些？答：临床上常有：剧烈而持久的胸骨后疼痛，且休息或硝酸酯类药物不能完全缓解。伴有白细胞增高、发热、血沉加快。血清心肌酶活性增高（谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(SGOT)谷氨酸-丙酮酸转氨酶(SGPT)，肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)）。心电图出现病理性Q波，可并发心律失常、休克或心力衰竭。17、简述心肌纤维化病理变化。答：肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常；镜下观：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。18、简述冠状动脉性猝死的特点。答：冠状动脉性猝死要点：猝死是指24小时内发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种，约占61.7。多见于4050岁成年人男性比女性多见。诱因：如饮酒、劳累、吸烟及运动后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷，可立即死亡或在1至数小时后死亡，有的则在夜间睡眠中死亡。19、简述慢性缺血性心脏病的病理变化。答：病理变化：肉眼观：心脏扩大，心腔扩张，见多灶性心肌纤维化，常伴有透壁性的瘢痕灶；镜下观：心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变。心肌细胞胞质液化（细胞肌浆溶解）。20、高血压病的危险因素有哪些？答：危险因素：遗传和基因因素 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 社会心理因素 体力活动神经内分泌因素。21、简述良性高血压病功能紊乱期的特点。答：此期为高血压的早期阶段。病人血压为收缩压140159 mmHg，舒张压9099 mmHg。主要病变为全身细小动脉间断性痉挛，但血管无器质性病变。血压处于波动状态。血压时而升高时而正常。可有头昏、 头痛。经休息血压可降至正常。不伴有心脏、脑、肾、眼底和其它内脏器官的病变。 22、简述良性高血压病动脉病变期的病变特征。答：（1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉。（2）小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄。（3）大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。23、简述良性高血压病晚期心脏病变特征。答：心脏病变：主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。病理变化：肉眼观：左心室壁增厚，可达1.52.0cm（正常1.0cm）。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）； 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），严重者可发生心力衰竭；镜下观：心肌细胞增粗、变长，有较多分支，心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染。24、简述良性高血压病晚期肾脏病变特征。答：肾脏病变：由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变。病理变化：肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，上述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾；镜下观：相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润，病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。25、简述良性高血压病晚期脑的病变特征。答：脑病变：由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，脑可发生一系列病变。主要表现为：脑水肿或高血压脑病（hypertensive encephalopathy），由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿；脑软化（softening of brain），是细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血的结果；脑出血（cerebral hemorrhage），是高血压最严重的、往往是致命的并发症，脑出血多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。26、简述良性高血压病晚期视网膜病变特征。答：视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。主要表现：眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。27、简述恶性高血压(malignant hypertension)病变特征。答：病理变化：特征性的病变是增生性小动脉硬化（hyperplastic arteriolosclerosis）和坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis），主要累及肾。增生性小动脉硬化：内膜显著增厚，伴有SMC增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄；坏死性细动脉炎：内膜和中膜发生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润。28、简述风湿病的基本病理变化。答：风湿病病变的发展过程大致分三期：变质渗出期：风湿病的早期改变，持续约1个月。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死。少量浆液、纤维素渗出、炎性细胞浸润。增生期或肉芽肿期：亦称为肉芽肿期，形成具有特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体，此期经过约23个月。Aschoff小体的组成：由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞和浆细胞构成。风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来。风湿细胞特点是：胞质丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫纤维化期或硬化期：细胞成分减少，出现成纤维细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过约23个月。29、简述风湿性心内膜炎的病变特征。答：好发部位：最常见于二尖瓣，其次为二尖瓣+主动脉瓣。病变肉眼观：是瓣膜内黏液样变性和纤维素样坏死，瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为12mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。赘生物多时，可呈片状累及腱索及邻近内膜。病变镜下观：赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状的纤维素样坏死。其周围可出现少量的Aschoff细胞。结局：由于病变反复发作，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。内膜灶状增厚形成McCallum斑 。30、简述风湿性心肌炎的病变特征。答：主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭。31、简述风湿性心外膜炎的病变特征。答：病变主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。绒毛心：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状。渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎（constrictive pericarditis）。32、简述风湿性关节炎的病变特征。答：最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出，病变滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型的Aschoff小体。急性期后，渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症。33、简述急性感染性心内膜炎的病变特点。答：通常病原体是在身体某部位发生感染，如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等，当机体抵抗力降低时，细菌入血引起脓毒血症、败血症并侵犯心内膜。主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物。赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成。赘生物体积庞大、质地松软、灰黄或浅绿色，破碎后形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾、脾等器官的感染性梗死和脓肿。受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。34、简述亚急性感染性心内膜炎的病变特点。答：最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣病变特点是常在有病变的瓣膜上形成赘生物。赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落。受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。光镜下，赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。35、亚急性感染性心内膜炎与风湿性心内膜炎有何区别？亚急性感染性心内膜炎风湿性心内膜炎病因大多由毒力相对较弱的草绿色链球菌引起(约占75)与A组乙型溶血性链球菌感染有关病变肉眼观赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落病变镜下观赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状的纤维素样坏死临床病理联系赘生物脱落可形成血栓栓塞，Osler小结，脾脏肿大、白细胞增多、皮肤、黏膜和眼底常有小出血点、贫血等败血症。导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。36、简述二尖瓣狭窄时血流动力学和心脏的变化。答：血流动力学和心脏的变化有：早期由于二尖瓣口狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口，并引起漩涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音。后期左心房功能代偿失调，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳出带血的泡沫状痰等左心衰竭症状。当肺静脉压升高(25mmHg)时，通过神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，使肺动脉压升高。长期肺动脉高压，可导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣因而相对关闭不全，最终引起右心房及体循环静脉淤血。临床表现：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状。听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。X线显示左房、右室、右房肥大，晚期左心室略缩小，为倒置的“梨形心”。37、简述二尖瓣关闭不全时血流动力学和心脏的变化。答：血流动力学和心脏的变化有：在心收缩期，左心室部分血液反流到左心房内，加上接纳肺静脉的血液，左心房血容量较正常增多，久之出现左心房代偿性肥大。心舒张期时，左心房内过多的血液流入左心室，使左心室代偿性肥大，最终导致左心衰竭，继而出现肺淤血、肺水肿和肺动脉高压，导致右心室、右心房代偿性肥大，出现右心衰竭和体循环淤血。临床表现：由于左心室血液经二尖瓣返流入左心房产生涡流，故在心尖区听诊可闻及收缩期吹风样杂音。全心衰竭时，左房、左室、右房、右室均肥大扩张，X线显示为“球形心”。38、简述二尖瓣脱垂综合征的病变特点。答：二尖瓣黏液样变性，海绵层增生并侵入纤维层，海绵层明显增厚伴蛋白多糖堆积，瓣叶心房面局限性增厚，表面有纤维素和血小板沉积。脱垂的二尖瓣瓣叶腱索间部分膨出，朝向左心房的瓣叶呈半球状隆起，瓣叶变长面积增大，严重者二尖瓣环扩张。同时，腱索变细，变长，扭曲，继之纤维化而增厚。腱索异常以瓣叶受累处为显著。39、二尖瓣脱垂综合征的临床表现有哪些？答：大多数二尖瓣脱垂者可无症状或症状轻微，少部分可出现心悸、疲乏和典型的胸痛，胸部听诊有尖锐的收缩中期杂音。大部分患者预后尚好，约3患者有并发症，如二尖瓣反流和充血性心力衰竭。二尖瓣脱垂患者发生感染性内膜炎、心源性猝死、脑卒中和栓塞的可能性增加。40、简述扩张性心肌病的病理变化及临床表现。答：病理变化：肉眼：心脏重量增加，两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常，心尖部室壁常呈钝圆形，心内膜增厚，常见附壁血栓；光镜：心肌细胞不均匀肥大、伸长，细胞核大浓染，萎缩、空泡变、溶解、坏死、纤维化、瘢痕 。临床表现：心力衰竭症状和体征。心电图显示心肌劳损和心律不齐，可发生猝死。41、简述肥厚性心肌病的病理变化及临床表现。答：肉眼：心脏增大、重量增加，两侧心室壁肥厚，室间隔厚度大于左心室壁的游离侧，乳头肌肥大、心室腔狭窄，左室尤其显著。二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。光镜：心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染，明显的心肌纤维走行紊乱。临床表现：心排出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难，附壁血栓脱落可引起栓塞。42、简述克山病的病理变化。答：（1）肉眼：心脏不同程度增大，重量增加。两侧心腔扩大，心室壁变薄，尤以心尖部为重，心脏呈球形。切面，心室壁可见散在分布瘢痕灶，部分病例（尸检）在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。（2）光镜：心肌细胞有不同程度的颗粒变性、空泡变性和脂肪变性，坏死灶凝固状或液化性肌溶解，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解，残留心肌细胞膜空架。慢性病例以瘢痕为主。（3）电镜：I带致密重叠，肌节凝聚，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，嵴消失。43、简述病毒性心肌炎的病理变化及临床表现。答：肉眼：心脏略增大或无明显变化；光镜：心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润，将心肌分割成条索状，有的心肌断裂，伴有心肌间质纤维化等。临床表现：表现轻重不一，如炎症累及传导系统，可出现不同程度的心律失常。44、冠心病、高心病、肺心病、风心病与先心病五者的区别。冠心病 是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病。其中由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数(9599)，因此，习惯上把冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。高心病高血压病的晚期，左心室负荷加重，心脏收缩增强，左室壁增厚，乳头肌肉柱增粗，但心腔并不扩张，称为向心性肥大。左心室负荷进一步增大，心收缩力减弱，心排出量减少，心脏逐渐失代偿而导致左心室扩张称为离心性肥大，严重时可发生左心衰竭。称为高血压性心脏病。肺心病是指因慢性肺疾病、肺血管疾病或胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压最后导致右心室肥厚、扩张并可发生右心衰竭为特征的心脏病，简称肺心病。风心病是指风湿病引起的心脏病变，表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。若病变累及心脏全层组织，则称风湿性全心炎或风湿性心脏炎。先心病是指出生时就存在心血管结构和功能异常的心脏病，是由于胎儿时期心血管系统发育异常或发育障碍以及出生后应当退化的组织未能退化所造成，也称先天性心脏畸形。 三、填空题（11）1、粥样斑块继发性病变有 、 、 、 、 、 。2、冠心病主要临床表现是 、 、 、 。3、心绞痛的类型有 、 、 。4、心肌梗死好发部位是 、 、 。5、心肌梗死的并发症有 、 、 、 、 、 、 。6、脑动脉粥样硬化好发部位是 、并发症有 、 、 。7、肾动脉粥样硬化好发部位是 、并发症有 、 。8、良性高血压病变的发展分为三期 、 、 。9、常见的动脉瘤类型有 、 、 、 、 、 。10、风湿病病变的发展过程大致分三期 、 、 。11、心肌病的类型有 、 、 、 、 。填空题答案：1、答：继发性病变有：（1） 斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成（6）血管腔狭窄。2、答：心绞痛心肌梗死 心肌纤维化冠状动脉性猝死。3、答：稳定性心绞痛；不稳定性心绞痛；变异性心绞痛。4、答：（1）左心室前壁（2）心尖部（3）室间隔前2/3(左冠状动脉前降支供血区)。 5、答：心力衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心律失常。6、答：好发部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环。病变以大脑中动脉和Willis环最严重。并发症有：脑实质萎缩、脑梗死、脑出血。7、答：好发部位：最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端并发症有：肾组织梗死、动脉粥样硬化性固缩肾。8、答： 功能紊乱期 动脉病变期 内脏病变期。9、答：囊状动脉瘤梭形动脉瘤 蜿蜒性动脉瘤 舟状动脉瘤夹层动脉瘤假性动脉瘤。10、答：变质渗出期增生期或肉芽肿期纤维化期或硬化期。11、答：类型有扩张型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病致心律失常性右室心肌病特异性心肌病。四、 单项选择题（56）1、动脉粥样硬化最主要的危险因素是A高血压 B吸烟C遗传因素 D高脂血症E年龄因素本题正确答案：D2、早期动脉粥样硬化病变,最早进入动脉内膜的细胞是A红细胞B淋巴细胞C脂肪细胞D嗜中性粒细胞E巨噬细胞(2004年)本题正确答案：E3、 动脉内膜脂质沉积，内膜下可见A. 泡沫细胞 B . Aschoff细胞C. 心衰细胞 D .环形红斑E . Osler小结本题正确答案：AA细胞水肿B脂质沉积 C 结缔组织玻璃样变D.细胞内玻璃样变 E.血管壁玻璃样变4、 肝细胞脂肪变性为 本题正确答案：A5、 高血压肾小球细动脉管壁增厚狭窄 本题正确答案：D6、 动脉粥样硬化的纤维斑块为(2006) 本题正确答案：C7、动脉粥样硬化最好发的部位是A腹主动脉 B冠状动脉C脑动脉 D肾动脉E四肢动脉本题正确答案：A8、冠状动脉粥样硬化最常发生的部位是A左冠状动脉主干B左冠状动脉前降支C左冠状动脉左旋支D右冠状动脉主干E右冠状动脉后降支(2001年)(2008)本题正确答案：B9、心肌梗死最常发生的部位在A室间隔后13B左心室后壁C右心室前壁D左心室前壁E左心室侧壁(2002年)本题正确答案：D10、心肌梗死后最早多长时间可出现肉眼可见的病理改变?A1小时 B2小时 C4小时D5小时 E6小时本题正确答案：E11、心肌梗死后附壁血栓引起的脑血管疾病最常见的是A.蛛网膜下出血下腔出血B.脑血栓形成C.脑栓塞D.脑出血E.脑动脉炎 (2014)本题正确答案：C12、冠心病时可出现以下表现，除哪项以外A心绞痛 B心肌梗死 C心肌病 D心肌硬化 E心肌纤维化本题正确答案：C13、引起脑萎缩的最常见原因是A脑水肿B脑外伤 C脑动脉粥样硬化D脑脓肿E脑结核(2004)本题正确答案：C14、脑动脉粥样硬化最常见的部位是A大脑前动脉和大脑中动脉B大脑中动脉和大脑后动脉C大脑后动脉和基底动脉D大脑中动脉和基底动脉E大脑前动脉和基底动脉本题正确答案：D15、高血压病时细动脉硬化的病理改变是A动脉壁纤维化B动脉壁水肿C动脉壁玻璃样变性D动脉壁纤维素样坏死E动脉壁脂质沉着(2002年)本题正确答案：C16、原发性高血压时细动脉可逆性病理改变是A内膜下蛋白性物质沉积 B血管腔狭窄 C血管痉挛D血管壁平滑肌萎缩 E血管纤维化(2013)本题正确答案：C17、高血压病时，血管壁的玻璃样变性主要发生在A中等动脉 B小动脉 C大动脉D静脉 E细小动脉本题正确答案：E18、某良性高血压患者，长期不愈后，该患者全身血管出现的主要病变是A中等动脉硬化B大动脉硬化C小动脉黏液样变D细动脉玻璃样变E细动脉脂质沉积本题正确答案：D19、下列疾病中最易发生心脏向心性肥大的是A甲状腺功能亢进 B严重贫血 C维生素B1缺乏 D高血压病 E主动脉瓣关闭不全本题正确答案：D20、高血压性心脏病的病变特点是A左心房扩张肥大 B左心室扩张肥大 C右心房扩张肥大D右心室扩张肥大 E全心均扩张肥大本题正确答案：B21、高血压病时的肾脏病理变化表现为A颗粒性固缩肾B肾脏单发性贫血性梗死C肾动脉动脉瘤形成D肾的多发性大瘢痕凹陷E肾脏淤血(2000年)本题正确答案：A22、高血压病脑出血最常见的部位是A豆状核和丘脑 B内囊和基底核 C蛛网膜下腔 D侧脑室E大脑髓质(2003年)本题正确答案：B23、高血压病脑出血破裂的血管多为A大脑中动脉B大脑基底动脉C豆纹动脉 D内囊动脉 E大脑前动脉(2005年)本题正确答案：C24、患者王某，男，65岁，自觉头晕，头痛等症状，血压165/95mmHg，休息后有所好转，应考虑为A症状性高血压 B临界高血压 C高血压病早期D高血压病中期 E高血压病晚期本题正确答案：C25、良性高血压病可出现的病变哪项除外A左心室肥大 B粗颗粒固缩肾C脑出血 D脑水肿E脑软化本题正确答案：B26、高血压病死亡最常见的原因是A心力衰竭 B肾功能衰竭C脑血栓形成 D脑水肿E脑出血本题正确答案：E27、缓进型高血压病的叙述哪项错误A细小动脉痉挛硬化 B