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文档简介
急 性 肺 水 肿,延边大学附属医院 ICU 麻醉课件,前 言,教学重点:病理生理、麻醉相关肺水肿、诊断 及治疗。教学难点:血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、诊断及治疗。,教学内容,概 述,肺实质:肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构,包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。肺间质:支气管和血管周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙,包括肺泡间隔、小叶间隔、支气管及血管周围组织。,概 述,肺的解剖,急性肺水肿:是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多,液体由间质进入肺泡,甚至呼吸道出现泡末状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀,呼吸作功增加,两肺布满湿啰音,甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。,概 述,一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素: 肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质,第一节 发病机制,2.1896年,提出液体通过血管内皮屏障的方程式: Qf=kf(Pmv-Ppmv)-f(mv-pmv),Starling提出的方程式,Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。Kf为液体滤过系数,即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变,代表每单位压力变化时,通过毛细血管膜的液体量。f为反应系数(0.8),表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性,其有效率为80%。Kff为肺毛细血管的通透性。,Starling 方程式,毛细血管通透性增加,使f从正常的0.8降至0.3-0.5,表明血管内蛋白,尤其是白蛋白大量外渗,使mv与pmv梯度下降。,毛细血管通透性,各器官f是有区别的:脑血管的毛细血管f为1.0;肝脏毛细血管f为0;肺组织的f为0.8。,毛细血管通透性,1.Pmv:肺毛细血管静水压 肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHg 约8mmHg。 液体从毛细血管流向间质的驱动力。2.Ppmv:肺组织间隙的静水压 Ppmv-17至-8mmHg Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加,当肺不张进行性再扩张时,出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关。,Starling 方程式,3.mv:血浆胶体渗透压 由血浆蛋白所形成,正常值:mv25-28mmHg; 当Pmv 60)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。2.氧中毒的损害以肺组织为主,表现为粘膜细胞损害,肺泡表面活性物质减少,肺泡透明膜形成,引起肺泡和间质水肿,以及肺不张。3.损害因子:氧自由基,(五)氧中毒性肺水肿,(一)麻醉药过量 (二)呼吸道梗阻 (三)误吸 (四)肺过度膨胀,三、与麻醉相关肺水肿,抑制呼吸中枢,引起严重缺氧,使肺毛细血管通透性增加,同时伴有肺动脉高压,产生急性肺水肿; 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩,血液重新分布而致肺血容量增加; 海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关; 个别病人的易感性或过敏反应。,(一)麻醉药过量,1、胸腔负压增加;2、缺氧及交感神经激活;3、酸中毒心脏抑制。,(二)呼吸道梗阻,胃内容物误吸肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损液体渗出肺水肿 肺组织损害程度与胃液的PH值密切相关,PH2.5的胃液比PH2.5者轻微得多。 吸入性肺炎、支气管痉挛,(三)误吸,比如插管时进入一侧主支气管。 机制可能与肺容量增加有关,也可能与肺过度膨胀,肺泡膜、血管基底膜损伤有关。,(四)肺过度膨胀,一、临床表现 1.症状:呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。 2.体征:颈静脉怒张,干性、湿性啰音。 3.辅助检查: 胸部X线:早期肺上部血管扩张和淤血,肺纹理显著增加。间质肺水肿时,肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚,肺小叶间隔加宽,形成KerleyA线和KerleyB线。,第三节 临床表现及诊断,胸部X线:肺泡性肺水肿时,出现形状大小不一,可融合成片状致密影,弥漫分布或局限于一叶,肺门两侧由内向外逐渐变淡,形成“蝴蝶状”典型表现。,胸部X线,正常胸片,肺间质水肿,肺泡性肺水肿,血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。肺间质水肿时,PaC02下降,pH增高,呈呼吸性碱中毒。肺泡性肺水肿时,PaC02升高和(或)Pa02下降,pH下降,表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。,实验室检查,1、诊断:病史、症状、体征、辅助检查。 临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压,mv-PCWP正常值为9.71.7mmHg,当mv-PCWP4mmHg时,肺内肺水增多,有助于早期诊断。,二、诊断和鉴别诊断,2.鉴别诊断,一、充分供氧和机械通气治疗二、降低肺毛细血管静水压三、镇静及感染的防治四、复张性肺水肿的治疗治疗原则: .病因治疗,是缓解和根本消除肺水肿的基本措施; .维持气道通畅,充分供氧和机械通气治疗,纠正低氧血症; .降低肺血管静水压,提高血浆胶渗压,改善肺毛细血管通透性; .保持病人镇静,预防和控制感染。,第四节 治疗,(一)维持气道通畅 去泡沫剂:95%乙醇,1%硅酮溶液。(二)充分供氧 鼻导管、重症患者机械通气:间歇性正压通气(IPPV )、持续正压通气(CPAP)或呼气末正压通气(PEEP)。,一、充分供氧和机械通气治疗,(一)增强心肌收缩力 强心甙、拟肾上腺药物、能量合剂。(二)降低心脏前、后负荷。 1.限制输液、利尿。 2.吗啡、M受体阻断剂:654-2,东莨菪碱、阿托品以及受体阻断剂。,二、降低肺毛细血管静水压,(一)镇静药物 咪达唑仑、丙泊酚;减少患者惊恐和焦虑,减少呼吸做功。(二)预防和控制感染。 各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染。,三、镇静及感染的防治,在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激素,可以预防毛细血管通透性增加,减轻炎症反应,促使水肿的消退,并能刺激细胞代谢,促进肺泡表面活性物质产生,增强心肌收缩,降低外周血管阻力。 临床常用的药物有氢化可的松、地塞米松和甲基泼尼松,通常在发病24-48小时内用大剂量皮质激素。,激素的应用,防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿的关键。 1、复张时注意复张的速度(排液、排气)。 2、维持足够的氧合和血流动力学稳定。 3、应用PEEP、强心和利尿。,四、复张性肺水肿的治疗,
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