胃炎最新

01:13,1/13,胃 炎 ( gastritis),南华大学附一医院消化内科 胡光胜,胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。,分类： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎,01:13,2/13,急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜病变。,01:13,5/13,急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎,01:13,6/13,病因多样，包括：药 物 阿司匹林,抗肿瘤药,氯化钾,铁剂急性应激 严重创伤,大手术,烧伤,颅内病变,败血症乙 醇 高浓度的乙醇可直接破坏胃粘膜屏障缺 血感 染 HP十二指肠液反流等,01:13,7/13,一、理化因素,药 物 较常见。NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物。乙 醇 破坏黏膜屏障 ，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂 。物理因素 过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性损伤。,01:13,8/13,二、应 激,急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。发病机制：胃黏膜缺血H+反弥散,01:13,9/13,三、急性感染及病原体毒素,某些细菌：常见有葡萄球菌、 链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。病 毒：如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素：以金葡菌毒素常见。,01:13,10/13,四、血管因素,常见于：老年的动脉硬化患者腹腔动脉栓塞治疗后由于血管闭塞所致,01:13,11/13,病 理,内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成。糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层出血：黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏。黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。,01:13,12/13,临床表现,症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。病程自限，数天内症状消失。如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）。体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。,01:13,13/13,诊断标准,诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊诱因有上消化道症状呕血,黑便内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。,01:13,14/13,黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一， 并可见出血灶。,01:13,15/13,黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并 密集融合成片，色鲜红。,01:13,16/13,黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红。,01:13,17/13,黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。,01:13,18/13,治 疗,病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。暂时禁食或流质饮食，多饮水。对症处理：解痉Atropine、Probantin、654-2止吐胃复安10mg im 或 吗丁啉10mg TID抑酸H2受体阻滞剂或PPI纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。,01:13,19/13,01:13,20/13,慢 性 胃 炎概述：各种病因引起的胃黏膜慢性炎症 新悉尼分类法： 根据病理组织学改变、病变部位结合可能病因分为： 1、浅表性（非萎缩性）： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、黏膜层慢性炎症 细胞浸润，HP感染为主要病因。,01:13,21/13,萎缩性：胃黏膜有萎缩性改变，常伴有肠上皮化生 多灶萎缩性胃炎：呈多灶性分布，以胃窦为主， 常由HP引起的慢性胃炎发展而来。（B型） 自身免疫性胃炎：胃体部（A型）我国少见 特殊类型：由不同病因所致，少见。,自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎 （A型慢性胃体炎） （ B型慢性胃窦炎）发病情况 少 见 常 见 病因 自身免疫反应 90%HP感染病变部位 胃体和胃底 胃 窦胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低血中胃泌素 增 高 正 常血中壁细胞抗体 常 有 阴 性血中内因子抗体 可有 无恶性贫血 可有 无自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。,01:13,23/13,病因和发病机制（一）HP感染：幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达5080%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。,幽门螺杆菌（H.Pylori),01:13,24/13,HP传播途径有多种， HP嗜寄居于人类，但蒙古沙鼠、猪、猫和猩猩等动物也可被HP感染，但多数研究认为，在自然环境，人是唯一传染源，人与人间传播是唯一传播途径 发达国家，口-口传播的可能性大 发展中国家，则以粪-口传播为主,幽门螺杆菌的传播方式,幽门螺杆菌的传播方式,首先是粪口传染，支持粪口传播的根据是胃粘膜上皮更新脱落，寄居其上的HP必然随之脱落，通过胃肠道从粪便排出，证实经粪便排出体外的HP在水中至少存活一年。这样粪便中的HP可污染水源及食物而传播污染食物和水源传播感染。而且已从胃液和病人粪便中分离培养出HP 其次是口口传染方式， 但这个方式目前还是有争论 的，支持口-口传播的根据是胃液中的HP通过胃食管反流可进入口腔，滞留在牙菌斑中，部分学者在在唾液和牙斑中找 到了HP，然后通过唾液传播感染。,美国医学研究最新发现，亚洲人共用饭碗、筷子和菜盘的习惯，使得溃疡病在家庭成 员中极易交叉感染，其发病率要远高于分餐制的欧美国家。当人们共用碗筷进餐时，唾液里的细菌可通过饭碗、筷子等餐具互相交叉感染、传播。我国习惯共用餐具而不实行分餐，所以幽门螺杆菌感染 率比西方习惯分餐的国家高得多。,医源性传播 胃镜检查口腔科引起的HP医源性传播较突出，胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳可分离出Hp。 患者胃镜检查次数越多，Hp阳性率越高,HP的致病机理, 幽门螺杆菌感染,慢性胃炎最主要病因粘附和定居作用产生的酶类： 尿素酶等产生细胞毒素： VacA 、CagA介导炎症反应和免疫反应,三 1.的危害,01:13,32/13,(二）饮食和环境因素： 高盐及缺乏新鲜蔬菜水果饮食 HP感染增加了胃黏膜对环境因素损害的易感性,（三）自身免疫： 壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA） 自身抗体攻击壁细胞壁细胞减少：胃酸缺乏 内因子丧失恶性贫血,（四）其他因素 十二指肠液反流、酗酒、NSAID、刺激性食物,01:13,33/13,病理 炎症：慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞） 中性粒细胞浸润慢性活动性胃炎 萎缩：固有腺（幽门腺、泌酸腺）数量或消失、纤 维组织增生，胃黏膜变薄。 肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体代替 萎缩常伴肠化生 异型增生（不典型增生）：细胞异型性和腺体结构紊乱， 胃癌的癌前病变。,01:13,34/13,HP引起的慢性胃炎：炎症弥漫性分布，以胃窦为重。 多灶萎缩性胃炎：常始于胃角胃窦胃体融合 自身免疫性胃炎：局限于胃体 根据病变部位，有无幽门螺杆菌及主要的形态学变化（炎症、活动性、萎缩、肠化生）按无、轻、中、重分级。,自身免疫性胃炎 恶性贫血的发病机制,正常情况：维生素B12与内因子结合形成复合体，在末端回肠吸收胃体萎缩：壁细胞消失 泌酸减少或缺酸，内因子无分泌 维生素B12吸收障碍 恶性贫血正常人体内维生素B12的储存量为4 mg，其中一般储存于肝脏，另一半分布于全身其他组织；每天维生素B12的需要量约2.5 g维生素B12吸收障碍或饮食中缺乏维生素B12，需45年等体内耗尽后才会出现维生素B12缺乏的症候如巨幼红细胞性贫血等,01:13,36/13,临床表现 幽门螺杆菌相关性慢性胃炎：常无症状，或表现为上 腹痛、不适、饱胀、嗳气、恶心等消化不良症状 （与胃镜及组织病理学改变无肯定的相关性） 自身免疫性胃炎：贫血、维生素B12缺乏的其他 临床表现,01:13,37/13,实验室和其他检查胃镜及活组织检查 多部位取材： 胃窦小弯、大弯及胃体小弯、大弯各1块,01:13,38/13,内镜分型与病理特征的关系 诊断分型 内镜表现 病理特征1、浅表性胃炎 红斑、花斑、线状、水肿 炎细胞浸润2、出血性胃炎 粘膜有出血斑，可伴或不 炎细胞浸润/ 伴渗血、血痂 出血3、糜烂性胃炎 浅表仅糜烂，在粘膜层的 炎细胞浸润/ 白苔可分为平坦型、隆起型 粘膜破损 4、萎缩性胃炎 色灰白，粘膜变薄，血管网 炎细胞浸润/ 透见，可见有肠化结节， 萎缩/肠化 颗粒样改变。5、特殊型胃炎 病理相应变,CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁。,01:13,39/13,CAG：轻度并黏膜糜烂,01:13,40/13,CAG：黏膜变薄，血管透见,01:13,41/13,CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血。,01:13,42/13,01:13,43/13,幽门螺杆菌（HP)检测 侵入性： 快速尿素酶法（RUT）：首选、简便、费用低 组织学检查 HP培养 非侵入性： 13C或14C-呼气试验：敏感性、特异性高 根除治疗后复查的首选方法。 抗HP抗体：不宜作为根除后的证实试验。 粪便HP抗原检测自身免疫性胃炎的相关检查： 血清PCA、IFA,常见诊断方法的概述,侵入性诊 断,快速尿素酶：最常用的(优点:快速、简单、方便、价廉。缺点：特异性差，不准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影响、易交叉感染。）病理染色（该法繁琐费时，且需一定技术 ）细菌培养（成本太高）分子生物学方法（国家96年禁用）,非侵入性诊断,血清学方法（抗体时间长、不能跟踪疗效检查、持续3个月至几年。）呼气实验（13C尿素呼气试验，14尿素呼气试验）粪内抗原测定,上消化道出血时各种方法的检测敏感性与特异性：meta分析结果,Gisbert JP,et al. Accuracy of Helicobacter pylori Diagnostic Tests in Patients with Bleeding Peptic Ulcer: A systematic Review and Meta-analysis. Am J Gastroenterol，2006;101:848863,* 单抗HpSA检测,无创 无痛快速 准确安全 简单,14C-尿素呼气试验 14C- UBT,14C呼气试验的原理,哺乳动物细胞中不存在尿素酶，而富含高活性尿素酶虽然尿素酶并不只是所特有，但胃内存在尿素酶是存在的证据，因为胃中尚未发现有其它种类的细菌，受试者口服一粒0.75uci14C-尿素胶囊，若胃内有HP,其丰富的尿素酶将催化迅速水解成NH4+和H14CO3-.H14CO3-经胃粘膜进入血液到肺，以14CO2形式呼出体外,实验室检查,胃液分析 A型胃炎：胃酸缺乏，或无酸 B型胃炎：胃酸正常、增多或减少 VitB12吸收试验 A型胃炎：吸收降低 （200ng/L）,血清学检查,血清学检查 A型胃炎 B型胃炎 血清胃泌素 * 正常或 血清PCA （+） （-） 血清 IFA （+） （-） VitB12 水平 正常,*1000ng/L。 正常100ng/L,01:13,50/13,诊断 胃镜+病检+HP检测1、胃镜+病检： 慢性浅表性胃炎：红斑（点、片或条状），黏膜粗糙不平、出血点/斑，可伴糜烂、胆汁反流。 慢性萎缩性胃炎：黏膜颗粒状、血管显露、色泽灰暗、皱襞细小，可伴糜烂、胆汁反流。2、HP检测3、自身免疫性胃炎的相关检查：PCA、IFA,鉴别诊断, 功能性消化不良 消化性溃疡 胃 癌 慢性胆道疾病 慢性胰腺炎,不要求,病因治疗,饮食规律，避免刺激性饮食 戒烟、酒 避免对胃有损害的药物,治疗,01:13,53/13,药物治疗 （一）、关于根除幽门螺杆菌 适用于： 1、有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中至重度萎 缩及肠化生、异型增生） 2、有胃癌家族史 3、伴糜烂性十二指肠炎 4、消化不良症状经常规治疗疗效差者,幽门螺杆菌根除指征,Hp阳性疾病 必须 支持 不明确 消化性溃疡* 低度恶性MALT淋巴瘤 早期胃癌术后 有胃粘膜萎缩、糜烂的慢性胃炎 非溃疡性消化不良 胃食管反流病 计划长期使用NSAID 有胃癌家族史 个人强烈要求治疗者 胃肠道外疾病 ,摘自,附：推荐的根除HP治疗方案,一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周。 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周。 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周。二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 1周。 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID 1周。 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，