动脉血气分析及报告解读

解读动脉血气报告的基本步骤,一、评估通气 1、是否有通气障碍，换气障碍 2、是否有高碳酸血症，低碳酸血症 二、评估氧合 1、是否有低氧血症 2、是否是I呼吸衰竭,II呼吸衰竭 三、评估酸碱失衡 1、首先评估酸碱度，确定酸血症？碱血症？ 2、确定原发性和继发性 3、区分呼吸性的急性和慢性酸碱失衡 4、判断单纯性和混合性酸碱失衡 5、计算阴离子间隙，判断高AG代谢性酸中毒 6、如果AG值升高，再计算潜在碳酸氢根离子，揭示混合性酸碱紊乱 7、三重酸碱失衡的判断方法,血气分析相关参数,血气参数包括：测量值和计算值 评估血氧相关参数 1、 评估肺泡通气： PaCO2 2、评估气体交换和氧合 ： PaO2 、 SaO2 、 P02(A-a) 、PaO2/FIO2 3、评估氧的运输：CaO2 、Hb 、SaO2 4、评估氧供量、氧耗量：DO2 、VO2 、CO 5、氧的释放、氧的利用： P50 【CaO2 - CaO2 】 PsvO2 评估全血氧： SaO2 Hb COHb MetHb HHb FHb 评估酸碱平衡的相关参数： 1、诊断酸碱失衡：PH PaCO2 HCO3- BE AB SB 2、诊断阴离子间隙（AG ）： K+ Na+ Ca+ CL- 3、代谢物：Lac GLu Bil,动脉血气分析血氧评估,动脉血气血氧评估的常用参数 临床意义及临床应用,血氧评估,血氧评估五个环节： 1、肺通气（氧输入阶段）： 大气到肺泡之间的气体交换2、肺换气（氧摄取阶段）： 肺泡气与肺毛细血管之间O2和CO2通过弥散进行气体交换3、气体在血液中的运输（氧运输阶段）： O2与CO2通过肺和体循环转运4、内呼吸和组织呼吸（氧的释放）： O2与CO2在组织毛细血管和组织细胞之间通过弥散进行气体交换 5、细胞的利用O2和产生CO2过程（氧的利用）,吸入氧分压（PIO2）,吸入空气后气道内的氧分压，即为吸入氧分压。【正常范围】：150mmHg PIO2 =（大气压 饱和水蒸气压力） 吸入空气的氧浓度 =（PB-PH2O） FiO2 = （760-47） 21% = 150 mmHg,肺泡气氧分压（PAO2）,【正常范围】：100mmHg PAO2 = 吸入氧分压-1.25肺泡二氧化碳分压 PAO2 = PIO2-1.25PACO2 = 150-1.25 40 = 150-50 = 100 mmHg 以上计算肺泡气氧分压的公式称为肺泡气方程式 理想状态下： PAO2 = PaO2 PAO2 决定了 PaO2 上限 （在临床实际中，FIO260%，可使用1.0倍增系数）,动脉血氧分压（PaO2 ）,【正常范围】：80100mmHg 【平均】90mmHg PaO2 由PAO2和肺部结构决定的。 PaO2 正常值随着年龄增加而逐渐减低： PaO2 = 1000.3年龄 5【临床意义】： PaO2 是反映外呼吸状况的指标，反映肺毛细血管的摄氧状况。 如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压,动脉二氧化碳分压,【PaCO2正常值】 3545mmHg 【平均】40mmHg【临床意义】 1、PaCO2是反映肺泡通气状态唯一的数值 术语通气不足和通气过度相应地仅指高或低PaCO2 2、PaCO2反映呼吸性酸碱平衡失衡的重要指标 PaCO2 血液状况 肺的通气状况 45 mmHg 高碳酸血症 通气不足 3545 正常通气 35 mmHg 低碳酸血症 通气过度,肺泡气-动脉氧分压差 P(A-a)O2 ,肺泡气-动脉氧分压差：是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。 P(A-a)O2=PAO2-PaO2 【正常范围】：青年、中年人为：5-15mmHg 老年人（FiO2为21%）：15-25mmHg 吸入100%氧：可达60-70mmHg，上限120mmHg 1、反映的是肺摄取氧的能力，反映肺的交换率， 2、评估肺换气功能的主要指标，可以判断氧气从肺进入到血液的难易程度 3、评估肺传递氧气是否正常必须计算P(A-a)O2 P(A-a)O2与年龄有关： P(A-a)O2 = 年龄 4 + 4mmHg,P(A-a)O2 临床意义,病理情况下，凡是任何影响肺泡与肺毛细血管氧气交换的情况均可导致P(A-a)O2 增大。 P(A-a)O2 增大说明 ： 1、严重的通气/血流比值严重失调 2、肺弥散障碍 3、肺内分流（功能性分流和解剖分流） 总之： 肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍 肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变 肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索,氧合指数 (PaO2/FiO2 ),氧合指数 PaO2/FiO2 （100/0.21=480）【正常范围】：400500mmHg 对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。【临床意义】： 1、PaO2/FiO2 300 ，提示肺气体交换严重障碍，急性肺损伤。 2、PaO2/FiO2 200 ，是诊断急性呼吸窘迫综合征（APDS）的标准。 3、也可以作为呼吸功能不全的病情程度和治疗效果的观察指标。 PaO2/FiO2 在FiO2 50%和 PaO2/100mmHg时最稳定 但评估伴PaCO2高的低氧血症或P(A-a)O2明显增大的患者应注意。,氧饱和度 （SaO2 ）参数,氧饱和度氧合的血红蛋白分数,SaO2 参数,【SaO2 正常范围】： 9398% SaO2：是指动脉血中血红蛋白实际结合的氧含量与血红蛋白能够结合的最大氧量之比，也就是血红蛋白结合氧占全部血红蛋白所能结合的最大氧量的百分比。【临床意义】： 氧饱和度的高低主要取决于氧分压和血红蛋白的氧解离曲线有直接关系。 1、氧分压是最重要的SaO2决定因素。 2、在氧分压一定时，SaO2的决定因素是使氧解离曲线向左或向右移位的因素。（温度、PH、PaCO2、2.3-DPG 时曲线向右移位）。 3、影响SaO2 的其他因素是血红蛋白的质，如高COHb血症、高铁血红蛋白血症时，会引起SaO2降低。 4、SaO2 不受血红蛋白含量影响，因此在贫血时，SaO2 不降低。,脉搏血氧饱和度 Sp02,通过放射两种波长（660和940nm），区别去氧合血红蛋白和氧和血红蛋白，不能鉴别COHb和MetHb。临床应用Sp02应注意的几个问题？1、Sp02 不能区别COHb和HbO2（两种波长都是660nm）.。2、Sp02 不能有效区别高铁血红蛋白的增高状态。3、临床上所能接受的Sp02 的精确度为实测SaO2的 3%。4、如果患者有足够高氧饱和度，当PaO2降低时，Sp02会产生错误判断。5、如果患者有足够高氧饱和度，当PaCO2增高时，Sp02也会产生错误判断。6、如果组织灌注不足，血管收缩或体温过低时，Sp02结果不可信。7、指甲油、黑皮肤、黄疸、会干扰Sp02测量结果。,氧含量参数CaO2,【临床意义】 1、CaO2 直接反映在动脉血中的实际携带的氧分子总数量。 2、CaO2 低氧血症严重程度的主要决定因素。 3、HbJ减少的各种贫血，PaO2 和SaO2 正常，但 CaO2 降低 4、Hb质变时，PaO2 正常，但SaO2 和 CaO2 降低 5、动-静脉氧含量差是反映组织的摄氧量，评估组织循环及组织代谢情况。,CaO2 =1.34SaO2ctHb(1FCOHbFMetHb) +0.0031 PaO2,CaO2 ：动脉血氧含量是与血红蛋白结合的氧量和物理溶解的氧量的总和。 主要取决于SaO2及Hb的含量，其次是PaO2。正常范围：1721 mL/dLCvO2 ：为混合静脉血氧含量，正常范围：1214mL/dLCaO2-CvO2 ：为动静脉血氧含量差，正常范围：46mL/dL,P50参数 P50是氧饱和度50%的氧分压。【正常值】：26.6mmHg P50的大小可表示氧解离曲线的位置，反应血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力。,P50减小,P50增大,血氧评估,血氧评估临床应用及例题分析,低氧血症的分度,临床上常根据PaO2高低将低氧血症分为三度 ： 1、轻度低氧血症：60mmHg PaO 80mmH 2、中度低氧血症：40mmHg PaO 60mmHg 3、重度低氧血症: PaO 60mmHg. 但PaCO 50mmHg。,P(A-a)O2 和PaCO2鉴别导致低氧血症原因,低氧血症的鉴别 导致低氧血症原因 P(A-a)O2 PaCO2 对100%纯氧的反应 1、肺泡通气降低 正常 常改善 2、通气/血流失衡 正常 改善 3、弥散障碍 正常 改善 4、绝对分流 正常 无反应 5、FiO2降低 正常 正常 改善 6、通气+弥散障碍 改善 除绝对分流，其他原因导致的低氧血症都可以由吸入100%纯氧15min而改善。,缺氧的类型的鉴别,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,各型缺氧的血氧参数的变化特点,各型缺氧的血氧变化 缺氧类型 PaO2 SaO2 CaO2 CaO2 CvO2 1、低张性缺氧 或 N 2、血液性缺氧 N N 3、循环性缺氧 N N N 4、组织性缺氧 N N N 低张性缺氧：SaO2、FO2Hb 和 SpO2反映基本相同的数值 血液性缺氧 ：SaO2 和 SpO2 不能真实地反映血红蛋白携带氧的状况 循环性缺氧和组织性缺氧： 结合动脉血气、静脉血气、循环和代谢状态综合判断,评估氧合流程图,评估氧合基本步骤： 1、是否有低氧血症？ 2、通气状况？ 3、评估换气功能？ 4、机体是否缺氧？,P(A-a)O2应用例题,例题 1： 患者，29岁，男性，PaO2 78mmHg，PaCO2 38mmHg, PH7.45，吸入空气。正常大气压，急诊胸片有肺炎。 a、怎样评估其血氧状况？ b、低氧血症的原因是什么？ 分析： 1、 这位年轻人PaO2 78mmHg，轻度低氧血症 2、 PaCO2 38mmHg,基本正常，说明不是其肺通气不足所致 3、 计算 P(A-a)O2 来评估其换气功能 P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 = PIO2 - 1.25 PaCO2 - PaO2 = 150 - 1.25 38 - 78 = 24.5mmHg 4、健康状态P(A-a)O2 = 年龄 4 + 4 =11mmHg = 294 + 4 =11mmHg 诊断：该患者P(A-a)O2 大增，而PaCO2正常，则表明低氧血症的可能原因是肺泡有气体交换障碍（弥散障碍、V/Q失衡或分流）,P(A-a)O2应用例题,例题2：肺炎患者，吸入空气，PaO2 55mmHg，PaCO2 35mmHg，第二天吸入30%氧气的情况下，1小时后检测血气，其PaO2 75mmHg，PaCO2 40mmHg。 a、怎样评估血氧状态？ b、其氧疗后的氧合状态是否变好？ 分析： 1、该患者PaO2 55mmHg，有中度低氧血症。 2、PaCO2 35mmHg，说明不是其肺通气不足所致 3、入院时 ：P(A-a)O2 =150 - 1.2535 - 55 = 51 增大说明氧合功能差，通气/血流比严重失衡 4、计算氧合指数：PaO2 FIO2 = 550.21 = 262 氧合指数 7.45 碱血症 PH 45 mmHg 呼酸或代碱时代偿升高 高碳酸血症 16mmHg ：为高AG型的代谢性酸中毒 AG 26：提示高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 2、潜在HCO3- 7.40，提示碱中毒第二步：PCO27.40，提示碱中毒。第二步：PCO240，与PH呈相同方向改变，表明为代谢性碱中毒。第三步：代谢性碱中毒，PH值小数点后二位数是 50 说明PCO2应代偿升高到50mmHg 符合，单纯性代碱中毒 预计代偿公式PCO2=（40-24）0.7=11.22 实际PCO2=50-40=11 实测PCO2在代偿范围，说明是单纯性代谢性碱中毒,代谢性酸碱失衡 单纯性和混合型的判断,二、代谢性酸、碱中毒预计代偿公式 代酸代偿公式：PaCO2 = HCO3 1.2 2 代碱代偿公式：PaCO2 = HCO3 0.7 2,例题分析,例题1、病人PH为7.29，PCO2为30mmHg，HCO3- 14mmol/l HCO3- HCO3- PH 7.29= PaCO2 30 第一步：PH7.40，提示酸中毒。第二步：PCO27.40，提示碱中毒。第二步：PCO240，与PH呈相同方向改变，表明为代谢性碱中毒。第三步：预计代偿公式：PaCO2 = HCO3 0.7 2 PCO2 =（37-24）0.7= 9.12 （7.111.1） 实际PCO2= 45-40 = 5.0 实测PCO2 低于代偿范围最低值7.1， 说明合并呼吸性碱中毒 诊断：代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒,第四步、计算AG值,计算AG值：是判断是否存在高AG型代谢性酸中毒 阴离子间隙 （AG ）= Na+ HCO3-+CL-【AG值正常范围】：124mmol/L 【临床意义】 AG16mmol/L 提示可能存在高AG代谢性酸中毒 AG6mmol/L时，可判断AG值降低：低白蛋白血症、多发性骨髓瘤等 AG