呼吸衰竭田野

呼吸衰竭,呼吸衰竭,定义：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。,肺通气,肺换气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,病因,完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。1、气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和（或）CO2潴留，甚至呼吸衰竭。2、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。3、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。4、心脏疾病 各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）CO2潴留。,5、胸廓与胸膜病变 胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。6、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎，多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹、因呼吸动力下降而发生肺通气不足。,分类,按照动脉血气分类 型呼吸衰竭 即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。,按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭 如严重肺疾病、创伤、休克、点击、急性气道阻塞等。 慢性呼吸衰竭 如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，以慢阻肺常见。按照发病机制分类 分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭 也可分为泵衰竭和肺衰竭 驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。 气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。 通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。 肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现型呼吸衰竭。 严重的气道阻塞性疾病（如慢阻肺）影响通气功能，造成型呼吸衰竭。,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流增加 氧耗量增加,肺通气不足,在静息状态下，有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳分压缺氧和CO2潴留（型呼吸衰竭）。 PACO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量,弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的20倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,通气/血流比例失调,正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式1）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2）部分肺泡血流不足：通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。,通气/血流比例失调,肺内动-静脉解剖分流增加,肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响（二）对循环系统的影响（三）对呼吸系统的影响（四）对肾功能及消化系统的影响（五）呼吸性酸中毒及电解质紊乱,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧45min 不可逆的脑损害PaO260mmHg注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO240-50mmHg 神经精神症状如：头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO230mmHg神志丧失乃至昏迷PaO220mmHg数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧,对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病,CO2潴留对心脏、循环的影响,心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死,对呼吸系统的影响,缺氧（PaO280mmHg呼吸中枢受抑制较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。,缺氧对消化系统的影响,缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成,呼吸性酸中毒及电解质紊乱,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,急性呼吸衰竭,病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等可直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等可损伤神经-肌肉传导系统，引起肺通气不足，上述各种原因均可造成呼吸衰竭。,临床表现,呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。表现为频率、节律和幅度的改变。发绀 是缺氧的典型表现。当SaO290%可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称为外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度减低引起的发绀称为中央性发绀。,精神神经症状 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性CO2潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。循环系统表现 多数患者有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。消化和泌尿系统表现 严重呼衰对肝肾功能