呼吸衰竭课件

呼吸衰竭,概念,呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,病因,1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病,1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭,2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭,3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。,5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。,分类,血气分类发病急缓分类发病机制分类,血气分类I型：仅有缺氧II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留,发病急缓分类急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS）慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生,发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭（II型）肺衰竭（I型）,发病机制和病理生理1、肺通气不足2、弥散障碍（diffusion abnormality）：3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1、肺通气不足图1 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反,肺泡O2，CC2分压,肺泡通气量（L/min）,02,CO2,2、弥散障碍（diffusion abnormality）：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20。弥散障碍通常以低氧血症为主。,3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等,二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现,1、 对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响,1、 对中枢神经系统的影响PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性脑病,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。可能机制：,低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒,二氧化碳潴留：脑间质水肿、脑疝等,2、对循环系统的影响：反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。严重缺氧 室颤、心脏骤停长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病,3、对呼吸系统的影响：氧60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，氧30mmHg 呼吸抑制作用PaCO280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用注意氧疗方法,4、对肾功能的影响：功能性改变，甚至发生肾功不全。,5、对消化系统的影响：缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。,6、对酸碱平衡和电解质的影响代谢性酸中毒高钾血症低氯血症,急性呼吸衰竭,病因,呼吸系统疾病急性颅内感染、外伤、脑血管病变神经肌肉疾病,临床表现,呼吸困难发绀神经精神症状循环系统表现消化和泌尿系统表现,诊断,病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查,血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,肺功能检测VCFVCFEV1 有助于判断气道阻塞的程度PEF,胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因,治疗原则,保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法,保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,保持呼吸道通畅,方法： 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,吸氧浓度,原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭科较高浓度给氧,吸氧装置,鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食,增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂机械通气,呼吸兴奋剂,使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,机械通气,气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度 呼吸性碱中毒通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,慢性呼吸衰竭,病因,支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变慢性呼吸衰竭,临床表现,呼吸困难精神神经症状循环系统表现,呼吸困难轻 呼吸费力伴呼气延长重 浅快呼吸CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,精神神经症状伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制肺性脑病,循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心率加快脑血管扩张，搏动性头痛,诊断,动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,治疗,氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调,氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态,机械通气 无创根据病情 有创,抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染,呼吸兴奋剂应用洛贝林 ： 3mg/支。山梗菜碱，兴奋颈动