呼吸衰竭及机械通气

第十四章 呼 吸 衰竭 respiratory failure,弋矶山医院 呼吸内科 王 莹,一、 定义,呼吸衰竭(respiratory failure) 各种原因肺通气和（或）换气功能严重障碍,在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，一系列病理生理改变和相应紊乱临床表现的综合征。,确诊,海平面 静息状态 呼吸空气 动脉血氧分压（Pa02） 50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,呼吸系统的结构与呼吸衰竭的病因,呼吸系统的结构 1. 肺本身：气道、肺泡及肺循环系统 2.呼吸泵系统：胸廓支架、呼吸肌及与呼吸运动 有关的中枢和周围神经调节系统,呼吸系统,病因一、气道阻塞性病变： COPD、支气管扩张缺氧和二氧化碳潴留。二、肺组织病变：肺炎、肺结核、肺间质纤维化等缺氧或合并二氧化碳潴留。三、肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等。四、胸廓与胸膜疾病五、神经肌肉疾病：脑血管疾病、高位截瘫、神经根炎、重症肌无力等呼吸动力下降，引起肺通气不足。,分类,一、按照动脉血气分析分类I型：缺氧性呼吸衰竭，PaO2 60mmHg， ，PaCO2 或正常。主要见于肺换气功能障碍如严重肺部感染性疾病、间质肺疾病、急性肺栓塞等。,II型：高碳酸性缺氧，PaO2 50mmHg ， 肺泡通气不足 ，若伴有换气功能障碍，低氧血症更严重，如COPD。,二、按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现，如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS。慢性呼吸衰竭：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等情况下，呼吸功能失代偿，慢性呼衰急性加重。慢性呼吸衰竭急性加重,三、按照发病机制分类,肺通气功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调(一）通气性呼吸衰竭 解剖分流增加（二）换气性呼吸衰竭（三）泵衰竭 型呼吸衰竭（四）肺衰竭,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：,中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 ,发病机制和病理生理,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）肺泡通气不足（ hypoventilation ）（二）弥散障碍（diffusion abnormality）（三）通气/血流 比例失调（ventilation- perfusion mismatch）（四）肺内动-静脉解剖分流增加,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制,（一）肺泡通气量不足（ hypoventilation ） PaO2，PaCO2,（二）弥散功能障碍,弥散功能障碍（diffusion abnormality） ： PaO2 气体弥散量=弥散面积/厚度弥散常数膜两侧 气体分压差 肺水肿、肺炎、 肺间质纤维化、肺气肿、, 弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 原因 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N / , 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调,生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部下部；而受重力影响肺底部血流肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,（三）通气/血流 比例失调（ventilation-perfusion mismatch）： PaO2 正常V/Q=0.8 1、部分肺泡通气不足 V/Q0.8 死腔样通气,（四）肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加肺泡PaO2 发热 寒战 抽搐 呼吸困难,小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰 弥散障碍 通气/血流比例失调 解剖分流增加。,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性 阻塞性,二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,一、对中枢神经系统的影响,缺氧效应：脑血管扩张，血流量增加，损伤脑细胞 脑间质水肿临床表现：PaO260mmHg 注意力、智力， PaO240-50mmHg 头痛、不安、定向与记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg 昏迷 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损伤,一、对中枢神经系统的影响,CO2潴留效应：脑血管扩张 ，脑血流量脑间质水肿，大脑皮层 抑制兴奋抑制皮层下（ CO2麻醉） 临床表现：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制、颅内压增高。肺性脑病（pulmonary encephathy ）由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍征候群。 又称CO2麻醉。,（二）对循环系统的影响： 1、缺氧效应：HR output 外周血管收缩、肺小A收缩 、肺A压临床表现：窦性心动过速、心律失常、高血压 效应：血管扩张、刺激或抑制心血管中枢 2、CO2潴留效应：血管扩张、刺激或抑制心血管中枢 临床表现：球结膜水肿、头痛、面潮红、窦性心动过速、心律失常、 output及血压或,（三）对呼吸系统的影响,1、缺氧效应：刺激通气 通气量增加 PaO28.64kpa 肾血管痉挛，尿量,（五）对消化系统的影响,效应：合并消化功能障碍、肝细胞变性临床表现：胃肠粘膜糜烂 坏死和出血 肝功能异常 黄疸,（六）对造血系统的影响,效应：刺激骨髓造血功能，红细胞增多临床表现：血液粘滞度增高,（七）对酸碱平衡和电解质的影响,效应：无氧代谢增强、乳酸堆积临床表现：代谢性酸中毒 血K+ 急性 严重呼吸性酸中毒 失代偿 慢性 代偿失代偿,低氧血症和高碳酸血症对机体影响小结,主要功能代谢变化PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,酸碱失衡及电解质紊乱, 呼吸性酸中毒：K+、 Cl-代谢性酸中毒: K+、Cl-变化不大呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱：,第一节 急性呼吸衰竭,病因,急性I型呼吸衰竭的病因：,肺弥漫性病变：支气管肺炎、肺出血、ARDS、心源性肺水肿、吸入性损伤、间质性肺病肺叶局限性病变：大叶性肺炎、肺不张、肺梗塞（肺栓塞）单侧肺病变：肺挫伤、复张性肺水肿、胸腔积液、肺炎肺内无阴影：哮喘、COPD、气胸、肝硬化,急性II型型呼吸衰竭的病因,通气驱动降低：药物过量、睡眠呼吸暂停、脑干损伤、代谢性碱中毒、原发性肺泡低通气、脑炎、脑血管病呼吸肌疲劳或衰竭：格林-巴力综合征、重症肌无力、 多发性肌炎、脊髓损伤、C、哮喘呼吸功增加： C、哮喘、肥胖、气胸、脊柱后侧凸、上呼吸道阻塞、胸腔积液,临床表现,一、呼吸困难 最早出现的症状二、发绀 缺氧的典型表现三、精神神经症状四、循环系统症状 五、消化和泌尿系统症状,六、 诊断,原发病临床症状血气分析肺功能检测胸部影象学检查,血气分析,动脉血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力 呼衰 8kPa(60mmHg) SaO290% 平坦段 PaO26.65 kPa(50mmHg)呼衰,血气分析,血pH 正常 7.35 7.45 7.45 失代偿性碱中毒实际碳酸盐（AB）在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中 碳酸氢根的含量 正常2227mmol/L呼吸代谢双重影响标准碳酸盐（SB）隔离空气，38， PaCO25.3kPa，血红蛋白100% 氧和下血浆中碳酸氢根的含量 正常2227mmol/L AB=SB ABSB CO2 潴留,血气分析,二氧化碳接合力（CO2CP） 反映体内主要碱储备，一定情况下反映血中CO2变化 正常2229mmol/L 代酸或呼碱 CO2CP 代碱或呼酸 CO2CP 呼酸合并代碱 CO2CP ,治疗,一、保持呼吸道通畅清除口咽喉部分泌物或胃内返流物稀化痰液，使其容易咳出解除支气管痉挛：2受体兴奋剂、茶碱 类、肾上腺皮质激素建立人工气道：气管插管、气管切开,二、氧疗,（一）吸氧浓度缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 给予较高浓度的吸氧（ 35% ） 一般FIO250% PaO2达60mmHg长期高浓度氧疗可引起氧中毒，造成肺损伤缺氧伴二氧化碳潴留（II型呼衰）的氧疗 给予持续低浓度吸氧(高浓度吸氧 PaCO2升高) FIO2 25 30% PaO2达60mmHg FIO2 =0.21+0.04*氧流量（ 5ml/kg，RR10次/分，MV0.1L/kg， 咳嗽反射恢复，可拔除气管导管。必要时经 面罩或鼻导管吸氧。 （2）适应范围：1）全麻后病人。 2）短时间术后呼 吸机辅助呼吸病人。 2、 由 CMV SIMV CPAP 过渡撤机,撤机时呼吸生理参数,1、 呼吸机制方面（1）自主呼吸时VT45ml/kg。（2）R20cmH2O,2、气体交换方面,（1）P 7.357.45（2）PaCO2 3545mmHg(4.66kPa)（3）PaO2 60100mmHg(813.3kPa)（4）FiO20.5（5）PEEP 6ml/Kg 3 呼吸频率 7.35, PCO2 60 mmHg。（ COPD 病人PCO25ml/kg；呼吸频率：成人20次/分， 小儿30次/分，婴幼儿35次脱离呼吸机后应密切观察 40分钟/分 PO250,停机过程中如出现下述情况应立即恢复机械,（1）30/min或较原基数增加10/min（2） VE增加5L/min（3） VT110/min或较原基数增加20/min（9） 心律：室性早搏6次/min或连续3个或3个以上 早搏；心室传导障碍改变；ST段变（10）BP：舒张压13.3kPa(100mmHg)或原基数升高 或下降2.67kPa(20mmHg)。收缩压下降,谢谢你的聆听！,思考题,1、什么是呼吸衰竭？其确诊依据是什么？2、 呼吸衰竭分几类？病因有那些？3、 呼吸衰竭的发病原理和病理生理改变对机体的有那些影响？4、呼吸衰竭的临床表现和处理原则是什么？,病例讨论1,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化,病例讨论2,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。,病例讨论2,在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型?有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 4、有无心衰？发生机制？神志恍惚、反应迟钝机制？ 5、肌酐、BUN变化机制? 6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?,谢谢！,祝大家心想事成！,机械通气,工作原理和类型 正压机械通气机 通过呼吸道开口直接施加压力 种类 压力切换型 压力固定容量可变 容量切换型 容量固定压力可变要求 监测血气 满足压力、潮气量、肺泡通气量要求 注意并发症（气压伤、低血压等）,控制感染,社区获得性支气管-肺感染 喹诺酮+二代头孢、喹诺酮+三代头孢、氨基糖 苷+三代头孢院内获得性支气管-肺感染 喹诺酮或氨基糖苷 +三代头孢、或碳青霉烯、万古霉素,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,一、定义,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS） 是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 ALI/ARDS 的主要病理特征为肺毛血管血管膜损伤使其通透性增高，导致肺水肿及透明膜形成， 并伴有肺间质纤维化，临床表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫。,二、病因,直接原因：严重肺感染