第十五节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症

,第十五节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症,目的要求,一、掌握呼吸衰竭的概念、病因和发病机制。二、掌握呼吸衰竭的临床表现、治疗与护理措施。,一、概述,1、定义：各种原因引起肺通气和（或）换气严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,一、概述,客观条件：海平面正常大气压、静息状态、 呼吸空气、排除心内解剖分流和心排血量降低PaO250mmHg,二、病因与发病机制,（一）病因呼吸中枢、神经、效应器任一环节病变 我国慢性呼吸道疾病最常见。1. 呼吸系统疾病:慢性支气管炎2. 神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。,（二）发病机制和病理生理,1、缺氧和CO2潴留的发生机制（1）通气不足产生型呼衰 CO2潴留 正常人肺泡通气量4L/min， PACO2=0.863 VCO2/VA（肺泡通气量） VA PACO2PaCO2,(2)弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,四、发病机制和病理生理,（3）通气/血流比例失调:常产生I型呼衰正常 V/Q=0.8V/Q0.8 死腔样通气V/Q0.8 生理性分流通气/血流比例失调通常仅产生缺氧，而无CO2潴留。,(4)氧耗量,缺氧 加 重,发热寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,2、缺氧和CO2潴留对机体的影响,（1）中枢神经-意识障碍缺O2 细胞能量代谢障碍Na泵功能异常 细胞性 脑水肿 毛细血管通透性血管性脑水肿 CO2潴留 皮质下层受抑制 中枢神经麻醉 脑血管扩张 颅内压压迫血管，加重缺氧,PaO2急性：断O2 10-20s，抽搐、昏迷；4-5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO2 50-60mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 40-50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可 逆损伤,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织 缺氧加重,PaO2 PaCO2 型,HR 心搏量 BP 吸入O2浓度 15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩 肺循环阻力 肺动脉压,2、缺O2和CO2潴留对心血管、循环的影响,2、缺氧和CO2潴留对机体的影响,（3）对呼吸的影响 双向，既兴奋又抑制,三、分类,1、按动脉血气分析分类 型 PaO250mmHg COPD, 见于肺泡通气不足。2、按病程分类 急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭3、按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭,四、临床表现,1、呼吸困难2、发绀：缺氧的典型症状。3、精神神经症状：昏迷、抽搐；4、血液循环系统症状5、消化和泌尿系统症状,五、实验室及其他检查,血气分析：PaO260mmHg，伴或不伴PaCO2 50mmHg；酸碱失衡；影像学检查其他检查,内科护理学第二章第十三节,六、诊断要点,1、病史：呼吸系慢性病史或其它导致呼吸功能 障碍2、临床表现：缺氧和二氧化碳潴留3、特检：动脉血气分析,七、治疗要点,1、保持呼吸道通畅清除呼吸道分泌物缓解支气管痉挛建立人工气道：气管插管、气管切开,内科护理学第二章第十三节,2、氧疗型：氧浓度35%、50%型：持续低浓度给氧，氧浓度 35%,低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调，使PaCO2进一步升高低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激.,3、增加通气量，减少CO2潴留1)呼吸兴奋剂：尼克刹米0.375g iv后 1.8753.75g加入500ml液体 ivdrip2)机械通气:,内科护理学第二章第十三节,七、治疗要点,七、治疗要点,4、机械通气1）有创通气：经气管插管或气管切开和呼吸机连接，有创伤，但效果肯定。2）无创通气 ：经鼻、面罩 和呼吸机连接，无创伤，但疗效不肯定。 不宜用于昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多，且伴有清除障碍或伴有多器官功能损害,七、治疗要点,5、纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼酸：改善通气，一般不补碱呼酸并代酸：改善通气，PH7.2,HCO3_ 18mmol/L，可适量补碱呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、 乙酰唑胺等,6、抗感染治疗：据痰培养和药物敏感试验选用 敏感抗生素。7、并发症的防治8、营养支持,七、治疗要点,内科护理学第二章第十三节,急性呼吸窘迫综合症 (ARDS),概述,急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrom 属于急性肺损伤（ALI） 特征:呼吸频速和窘迫及进行性低氧血症 X线 :弥漫性肺泡浸润,创伤性湿肺!,定 义,原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭呼吸窘迫、顽固性的低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭早期阶段为急性肺损伤,病 因,引起ARDS的原发病多达100余种 直接损伤 间接损伤 误吸 败血症 肺挫伤 非胸部创伤 弥漫性肺部感染 大量输血输液 溺水 体外循环 吸入毒性气体 胰腺炎,病理生理改变,1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应性（总顺应50ml/H2O)2.肺泡表面活性物质肺不张3.肺静-动脉分流，通气/血流灌注比率降低，结果产生顽固性低氧血症，早期PaCO2晚期,临床表现,呼吸频率加快，气促逐渐加重 吸气时细小湿啰 音紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安 两肺广泛间质浸润 伴奇静脉扩张 、少量胸腔积液呼吸性碱中毒、混和性酸中毒 心脏停搏 多器官衰竭 (MODF),辅助检查,一. 肺功能测定 1.动脉血气分析 2.肺顺应性测定 3.肺量计测定 二. 肺血管通透性和血流动力学测定 1.肺水肿液蛋白质测定 2.肺泡-毛细血管膜通透性测定 4.肺血管外含水量测定 3.血流动力学监测,治疗措施,积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供防止进一步的肺损伤和肺水肿，是目前治疗的主要原则1.控制感染2.改善通气和组织供氧3.多环节减轻肺和全身损伤4.肺泡表面活性物质替代治疗5.减轻肺水肿6.加强营养支持,机械通气治疗模式,1.高频通气 2.PEEP 3.反比通气（IRV) 4.体外膜氧合器,其他治疗,液体管理：减轻肺水肿营养支持和监护：高代谢,补充足够营养,护 理,1.绝对卧床休息，取半卧位：利于改善呼吸，减少氧耗。2.给氧：方法： （1）控制性氧疗法：双腔鼻管、鼻导管、鼻 塞FiO2（浓度）=21+4氧流量 （L/min）（2）高浓度氧疗法：普通面罩法、氧气帐疗法,氧气疗法的注意事项,鼻导管必须插至鼻咽部，经常更换，以免分泌物阻塞加温湿化，避免干燥氧气的吸入。持续性氧疗不能中断，吸氧必须维持3-4周左右，待PaO260mmHg，PaCO250 mmHg方可间歇给氧。开始不宜把氧分压提得过快过高，以免解除低氧驱动呼吸作用。保持呼吸道通畅，注意清除痰液。观察病情变化，调整氧浓度及流量，注意副作用,护 理,促进有效通气用药护理：观察药物的副作用，如发现患者面色潮红、抽搐等，应减慢药液滴速。心理支持病情监测：呼吸状况、缺氧改善情况、循环状况、意识、液体平衡、检查结果,护 理,备好抢救用品，如氧气、人工呼吸器、气管插管、气管切开包、吸痰器、呼吸兴奋剂、强心剂、利尿剂等，并积极配合医师进行抢救。,护 理,保持呼吸道通畅-清除呼吸道的痰液 化痰：雾化吸入法、湿化呼吸道、药物 排痰：有效咳嗽咳痰、吸痰、胸部叩击与胸壁震荡、体位引流 缓解平滑肌痉挛,护 理,机械通气的护