急性呼吸衰竭讲稿

急性呼吸衰竭acute respiratory failure,一、定 义,急性呼吸衰竭（acute respiratory failure)是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2)增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。,定义要点,外呼吸功能严重障碍动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高生理功能紊乱代谢障碍,二、病 因,气道阻塞：异物、喉水肿、肿瘤等肺泡病变：溺水、肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒、心脏病、肺静脉阻塞，过量输液肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉狭窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉,分 类,一、 按照动脉血气分析分类 I 型呼吸衰竭：低氧血症型； II型呼吸衰竭：高碳酸血症型；二、按照发病机制分类1、通气性和换气性呼吸衰竭； 2、泵衰竭（中枢神经系统疾病、神经肌肉疾病、胸廓等引起） 肺衰竭（肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起）。三、按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作,动脉血气分析分类,低氧血症（hypoxemia)型 PaO250mmHg混合型,三、病理生理,肺通气功能障碍肺弥散功能障碍肺泡通气与血流比例失调肺内分流量增加,通气功能障碍,限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2,弥散功能障碍,概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起 的气体交换障碍原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表现：PaO2PaCO2,通气/血流比例,正常肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L),0.84,异常0.840.84,肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调类型,肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等功能性分流正常：3%异常：30%-50%肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等死腔样通气生理死腔：占潮气量的30%异常死腔：占潮气量的60%-70%,肺内分流量增加,解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、 心内的心小静脉正常占心排出量的 2%-3%似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡 完全无通气真性分流：解剖分流似解剖分流分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不变， 吸氧无效,四、临床表现,低氧血症神经系统心血管系统呼吸系统皮肤、粘膜凝血功能胃肠道肾功能代谢高碳酸血症其他,呼吸系统表现,低PaO2 主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、漫呼吸停止,心血管系统表现,心血管心率增快，血压升高心律失常（窦缓、期前收缩）周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管缺氧 肺小动脉收缩通气血流比例正常严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰,低氧所致的神经系统症状,眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常：34mmHg异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12mmHg，生命垂危,低氧血症的其他表现,皮肤粘膜：PaO250%)；在严重ARDS若分流量35%，吸氧浓度60%至100%仍不能纠正缺氧时，则应加用PEEP机械通气等综合措施。缺氧伴CO2潴留：肺实质病变伴呼吸肌疲劳，或胸廓、神经肌肉和气道等所致，机械通气氧疗。,机械通气模式,呼气末正压（PEEP）、持续气道正压（CPAP）压力支持通气(PSV )双水平气道正压(BiPAP) 压力调节容积控制通气(PRVCV) 成比例辅助通气(PAV)适应性支持通气(ASV),病因治疗,气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒,控制感染,切断入路：手、呼吸机、操作重要手段：排痰膨肺细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液药敏试验：选择最敏感的药物给药途径：静脉、气道、膀胱、胃肠道预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位,维持循环系统稳定,循环不稳定因素低氧、肺血管阻力、通气机监测指标S-G导管：CO, PA, PCWP, SVO2PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLWTEE维持方法维持循环血容量强心、利尿心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等,营养支持,营养不足：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难低蛋白血症：呼吸肌萎缩营养支持方