小儿呼吸危重病与机械通气

小儿呼吸危重病与机械通气,危重症哮喘,表1：急性重症哮喘的临床表现缓发持续型（型）急性窒息型（型）_性别 女男 男女基础情况 中到重度气流阻塞 正常或轻度下降的肺功能发作几天到数周 几分钟到数小时病理 1.气道壁水肿 1.急性支气管痉挛2.粘液腺增生 2.中性白细胞性、非嗜酸 性支气管炎3.痰栓形成治疗反应 慢 快,病理生理,哮喘首先是一个炎症性疾病,: Pathophysiology,气道高敏与损伤,高分泌状态,上皮损害末梢神经暴露,杯状细胞及粘液腺肥大,: Pathophysiology,肺力学,肺泡充气过度小气道阻塞致关闭，出现气体陷闭及肺泡充气过度。低氧血症病变区域分布不均致V/Q比例失调，特别致功能性分流,: Pathophysiology,严重气道阻塞,呼气不完全,肺容量增加,弹性回缩力增加,呼气流速增加,小气道扩张,代偿：肺泡充气过度PaCO2正常,呼气阻力降低,失代偿： 严重过度充气, PaCO2增高,气道阻塞加重,From text in : Tuxen. Am Rev Respir Dis 1992;146:1136,: Pathophysiology,心肺相互作用,左室负荷重症哮喘自主呼吸患儿，在整个呼吸周期均具有很高胸膜腔负压（低到-35 cmH2O) Stalcup S. N Engl J Med 1977;297:592-6负压致左室后负荷增加，易致肺水肿 Buda AJ. N Engl J Med 1979;301(9):453-9,: Pathophysiology,心肺相互作用,右室负荷低氧性肺血管收缩和肺泡充气过度可致右室后负荷增加,Dawson CA. J Appl Physiol 1979;47(3):532-6,: Pathophysiology,评 估,下列征象表明可能存在呼吸衰竭:意识改变说不出话无呼吸音中央性紫绀出汗不能平卧明显奇脉,: Assessment,临床哮喘评分,0 1 2紫绀无空气 吸40%O2PaO2 70 in air 70 in air 2449 36 7.25 无 1 -2449 -36 -7.25 2 -1449 -30 -7.15 分值2分者可观察；35分者，应即使用机械通气；6分者，应用CMV的效果也不理想。,CMV参数选择,FiO2 0.60.8 PEEP 68cmH2O RR 3545bpm PIP 2530cmH2O I/E 1:11.5 FL 812L/min早期每3060min测血气1次，以作调整呼吸机参数的依据 。,病情估计,肺出血前：MAP15cmH2O，有肺出血可能。肺出血期间：PIP35cmH2O仍发绀，说明 肺出血严重。肺出血期间：PIP20cmH2O 、MAP7cmH2O，PaO2正常时，说明肺出血基本控制。撤机时间须依据肺出血情况及原发病对呼吸的影响综合考虑 。,CMV应用疗效,CMV治疗新生儿肺出血，成功率28.6%58.3%。差异范围大的原因有：上机时机，参数选择与调节，呼吸机应用熟练程度，原发病轻重，合并症处理，肺出血病理类型。,CMV应用注意事项（1） 呼吸频率调节,己证实两次呼吸的间歇时间越短，肺越易受过度机械牵张，肺细胞损伤的修复越慢，因此应在保证血气正常的情况下，适当降低呼吸频率，以利于肺细胞损伤的修复。,（2）呼吸机压力与潮气量调节,压力过高、潮气量过大、PEEP为零，或高参数持续时间过长，均可引起肺泡及肺毛细血管过度牵拉，产生不适当机械牵张，导致肺细胞损伤。,提示在临床工作中须制定合理的保护性机械通气茦略，即采用：低潮气量：VT 6 ml/kg 。高（或最佳）PEEP ：开始为68 cmH2O，但可高至15 cmH2O，目的是调节平均气道压，使之达到最佳肺容量。,允许性高碳酸血症：维持PaCO2在5060mmHg水平。适当的PIP：2530 cmH2O。PIP过高可使胸内压增高，回心血量减少，加重心脏负荷。但对如何选择合适的PEEP和PIP，在何种参数下达到最佳氧合而对心肺功能影响最小，尚不明确。,（3）吸氧浓度调节,目前越来越认识到，高浓度氧可致OFR生成增加，损伤各种细胞包括PVEC及T，甚或诱导细胞凋亡。,而缺氧性肺血管痉挛，是一种生理性保护反应，使血液离开缺氧的肺泡，以维持适宜的通气/灌流比例。过去过于强调缺氧的损害作用而立即供高浓度氧，忽略了低氧状态下机体对缺氧的保护作用。,一旦迅速供高浓度氧，使保护作用中断，高氧治疗反可做成损害。尽管目前建议FiO2为0.60.8，但肺出血高危儿是否可像窒息复苏儿一样，先从0.350.4的低浓度氧开始，逐渐提升至适宜浓度，並配合其他治疗措施，值得研究。,建议,01年方案 新建议FiO2 0.60.8 从0.350.4开 始，逐渐升高PEEP(cmH2O) 68 8RR (bpm) 3545 3540PIP(cmH2O) 2530 2530I/E 1:11.5 1:11.5 FL(L/min) 812 812VT 6 ml/kg,常规机械通气30min无效，改用（或直接用）高频通气。,我院PICU肺出血救治常规,即刻气管插管选择压力控制通气模式首先将PEEP在8-12 cmH2O，PIP始终维持在PEEP+15 cmH2O。迅速接入呼吸机，若仍有出血，予立止血0.5-1支，气管内滴入，用复苏囊通气5-10次。若出血仍有，且喷至Y型接口，再给予1：1000肾上腺素0.1 ml/kg，气管内滴入，用复苏囊通气5-10次，同时将PEEP调至12-16 cmH2O。,我院PICU肺出血救治常规2,可再给予立止血如上。若出血停止，可维持通气6小时不吸痰；若仍有出血，将气管插管完全堵住，须即刻吸痰，但吸完后须立即转接上呼吸机，此时用复苏囊因无PEEP，会加重病情。注意呼吸机FiO2开始设定为100%，出血停止后，宜根据病情尽快下调至60%以下。通气频率20-40次/分，维持潮气量在6-8 ml/kg，维持PaO2在80-100 mmHg，PaCO2在30-35 mmHg。治疗手足口病肺出血所需PEEP要略低于肺炎或ARDS所致肺出血。,心源性肺水肿,嗜铬细胞瘤，肺水肿,南京儿童医院,应用利尿剂后,南京儿童医院,心源性肺水肿,各种原因导致的左心室功能不全或左心房压力升高，使肺静脉和肺毛细血管淤血、静水压升高、水分进入间质和（或）肺泡，称为心源性肺水肿,病 因,先天性心脏病（术后常见低心排，一月内拒收）各种原因所致心肌炎、心律失常并发症等、缺血性心脏病、高血压、瓣膜性心脏病等 输液过量重症肺炎、肾功能衰竭、脓毒症及多器官功能障碍综合征,治疗选择,一般情况下，肺水肿患者通过吸氧、利尿、扩血管、强心等治疗可迅速缓解，无须常规应用机械通气。,机械通气对心脏是好是坏,过去总认为机械通气会增加心源性肺水肿心脏负担，尽量不用现代理论和研究证实，机械通气不仅可改善气体交换和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。,CPAP/PEEP,（1）改善气体交换增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血管影响较小，促进水分由肺泡区向间质区移动；扩张陷闭肺泡；增加功能残气量和肺组织顺应性；总体上减少肺血流量。,CPAP/PEEP-改善心功能1,左心室后负荷下降：跨壁压=心室内压-胸腔内压如心室内压=110 mmHg，胸腔内压=-5 mmHg，跨壁压为110-（-5）=115 ；若发生心功能不全，胸腔负压可升至-20以上，则跨壁压升至110-（-20）=130若CPAPPEEP使胸腔负压由-20mmHg降至-5mmHg，则跨壁压下降15mmHg。后负荷下降必然伴随心输出量增加，这是CPAPPEEP改善左心功能的主要作用机制，与药物治疗有很大不同，即在不降低动脉血压的情况下，降低后负荷。,CPAP/PEEP-改善心功能,左心室前负荷适度下降 自主呼吸导致胸内压的周期性降低是前负荷增加的主要动力 ，但有限度 胸腔负压的显著增大会使在胸腔与腹腔交界部位静脉塌陷，静脉回流阻力上升，出现“限流现象”,正压通气-改善心功能,正压通气时，血流动力学改变与自主呼吸有很大不同。在心功能正常者，心输出量主要取决于前负荷，因此，机械通气引起的胸腔负压和右心室舒张末期容积的下降可明显降低心脏输出量；相反，心功能减退的患者，前负荷多在过高的水平，心输出量对其变化不敏感，而与后负荷关系比较大。CPAPPEEP只要使胸腔负压降至-5 mmHg左右的合适水平，即可维持适当的前负荷，而后负荷显著下降（选择性降低后负荷），左心室射血量增加，血压上升。,CPAP设置,心源性肺水肿患者的通气功能好，单纯用CPAP即可取得较好的效果 。PEEP的大体设置原则是从02 cmH2O开始，短期内增加至5 ，若血压和心率稳定，而呼吸困难仍明显，可间隔1015 min后增加1次，每次23 ，一般可升至大约10 ，多数无须超过15。,吸气峰压,吸气峰压：作用与PEEP相似，但因压力较