血气分析与呼吸衰竭

珠江医院重症医学科,呼吸衰竭与血气分析内环境紊乱与纠正,广东省临床重点专科瑞典金宝医疗CRRT培训中心广东省创伤救治科研中心重症救治基地交通事故司法鉴定技术研究所重症救治与鉴定中心,龙国梁Long Guoliang,内容提要,珠江医院重症医学科,专题一 呼吸衰竭,珠江医院重症医学科,呼吸衰竭知识树,定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,珠江医院重症医学科,病 因,气道阻塞性疾病,肺组织病变,肺血管疾病变,胸廓病变,神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸衰竭分类,一、按病程分类 急性 慢性二、按动脉血气分类型呼衰（ Hypoxemic Respiratory Failure ）型呼衰（ Hypercapnic Respiratory Failure ） 三、按病理生理分类泵衰竭肺衰竭,珠江医院重症医学科,呼吸衰竭发生机制,珠江医院重症医学科,（1）通气不足肺泡通气量；（2）弥散功能障碍；（3）氧耗；（4）通气血流（V/Q）比例失调；（5）肺A-V样分流.,肺泡通气量,珠江医院重症医学科,珠江医院重症医学科,肺泡通气量,气体分压值,弥散障碍,气体的弥散量取决于：肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间CO2弥散能力比O2大20倍CO2弥散时间仅需.13s(0.25-0.3s),珠江医院重症医学科,通气/血流（V/Q)比例失调,正常静息状态下：每分钟肺泡通气量 （VA)： 4L 每分钟肺血流量 （Q): 5LVA/Q: 0.8,珠江医院重症医学科,珠江医院重症医学科,V/Q0.8,通气减少血流灌注正常,通气良好血流灌注减少（肺血管狭窄或栓塞）,V-A分流,死腔通气,V/Q比例失调,PaO2，但PaCO2上升不明显或（COPD晚期，肺泡壁破坏50%,PCO2）,正常通气血流比值（V/Q=0.8）,珠江医院重症医学科,肺动脉,肺泡,肺静脉,分流/肺内A-V样分流,珠江医院重症医学科,肺动脉,肺泡,肺静脉,死腔通气,珠江医院重症医学科,肺动脉,肺泡,肺静脉,呼吸衰竭对机体的影响,缺O2及CO2潴留对呼吸功能的影响：,珠江医院重症医学科,缺O2,刺激,颈动脉窦主动脉体,呼吸中枢兴奋,呼吸深快,严重缺O2时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制,呼吸浅慢,CO2,低浓度（约50-70mmHg）,高浓度（80-100mmHg）,刺激延脑呼吸中枢化学感受器,中枢麻痹,呼吸深快,呼吸浅慢,呼吸衰竭对机体的影响,缺O2及CO2潴留对循环功能的影响：,珠江医院重症医学科,PO2,右心衰,肾、脾、肌肉血管收缩,脑、冠脉、皮下毛细血管扩张,HRCOBP,肺动脉收缩,肺动脉高压,V/Q,SaO2,PCO2,呼吸衰竭对机体的影响,缺O2及CO2潴留对神经中枢功能的影响：,珠江医院重症医学科,PaO2,50-60mmHg,40-50mmHg,30mmHg,注意力、定向力、智力,恍惚、谵妄,昏迷,20mmHg,不可逆脑损伤,呼吸衰竭对机体的影响,缺O2及CO2潴留对神经中枢功能的影响：,珠江医院重症医学科,PaCO2,轻度,中度,重度,脑兴奋性、抑制皮质活动,皮质下刺激、皮质兴奋、烦躁不安,皮质抑制、CO2麻醉,PaO2 PaCO2可导致脑血管迅速扩张，脑血流量，脑水肿,缺O2及CO2潴留对其他器官功能的影响,缺O2：肝细胞受损 转氨酶PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量,珠江医院重症医学科,呼吸衰竭的临床表现,呼吸困难；发绀；精神神经症状；心血管症状；消化道出血；酸碱失衡及电解质紊乱休克功能损害/DIC,珠江医院重症医学科,呼吸衰竭的诊断,基础疾病+症状+体征+血气分析在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。PaO260mmHg（8kPa)或伴有PaCO250mmHg(6.65kPa）,珠江医院重症医学科,呼吸衰竭治疗原则,保持呼吸道通畅改善缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，消除诱因预防和治疗并发症,珠江医院重症医学科,（一）保持呼吸道通畅,珠江医院重症医学科,（二）氧疗与氧中毒,氧浓度分级：低浓度（2435%）中浓度（3650%）高浓度（50%）给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩等； 鼻导管给氧浓度（%）21%+4氧流量(L/min)%,珠江医院重症医学科,（二）氧疗与氧中毒,珠江医院重症医学科,给氧原则：型呼衰：V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加，提高给氧浓度可纠正缺氧；A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正机械通气；型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧；中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激。,（二）氧疗与氧中毒,若FiO2 50 12天；或吸入纯氧1224小时症状：顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等.氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切。PiO2（PB6.27）FiO2PiO2为吸入气的氧分压（kPa）PB为吸入气压力（kPa）FiO2为吸氧浓度氧中毒重在预防！,珠江医院重症医学科,（三）呼吸兴奋剂的应用,适应证： 效果好中枢抑制； 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳； 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎应用同时：（1）减轻呼吸道机械负荷；（2）提高吸氧浓度；（3）可配合机械通气.常用药物：尼可剂米（可拉明）,珠江医院重症医学科,（四）机械通气,适应症：神清，轻中度呼衰无创鼻面罩病情重不能配合，昏迷人工气道需长期机械通气气管切开,珠江医院重症医学科,(五)纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱；呼酸+代酸低O2 血容量不足 乳酸产生；肾功能损害 酸性代谢产物排泄；改善通气量，适量补碱（pH45mmHg原发性呼酸或继发性代偿性代碱pCO2100%，表明氧合功能明显减退；RI200%，提示常需气管插管，机械通气治疗。,珠江医院重症医学科,氧合指数（ Oxygenationindex）,OI指PaO2/FiO2 ，为氧合状况的指标。正常参考值：400-500。临床意义：诊断ADRS主要指标之一；OI300，表明急性肺损伤；OISB 提示：呼酸,珠江医院重症医学科,剩余碱（BE）,全血剩余碱（ABE）按Hb 50g/L算；细胞外剩余碱（SBE）标准剩余碱；正常参考值：-3+3mmol/L；临床意义：BE+3mmol/L，代谢性碱中毒或呼酸代偿；SBE较ABE更有意义及可比性。,珠江医院重症医学科,全血二氧化碳总量（tCO2）,tCO2指血液中全部CO2总量，包括结合及离子化的部分。正常参考值：静脉血22-27mmol/L；动脉血19-25mmol/L。临床意义：与实际碳酸氢根（AB）意义相同；tCO2CO2潴留、HCO3-增加；tCO2过度通气、代谢性酸中毒。,珠江医院重症医学科,血气分析六步法,第一步：评估血气数值的内在一致性。根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性 H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3- 如果pH和H+数值不一致，该血气结果可能是错误的,珠江医院重症医学科,血气分析六步法,第二步：是否存在碱血症或酸血症。pH值正常范围为7.35-7.45 pH 7.45 碱血症通常这就是原发异常；即使pH值在正常范围（ 7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒 ；核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙。,珠江医院重症医学科,血气分析六步法,第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱。pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同,珠江医院重症医学科,血气分析六步法,第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱。pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同,珠江医院重症医学科,血气分析六步法,第三步：是否存在呼吸或代谢紊乱。,珠江医院重症医学科,血气分析六步法,第四步：原发异常是否产生适当的代偿。通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）,珠江医院重症医学科,血气分析六步法,第五步：计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 12 2 正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L 对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L 低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1 mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 mg/dL 患者约为 7 mEq/L）,珠江医院重症医学科,血气分析六步法,第六步：如果AG升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系。计算AG改变（ AG）与 HCO3- 改变（ HCO3- ）的比值： AG / HCO3- 如果为非复杂性AG升高代谢性酸中毒, 此比值应当介于1.0和2.0之间 如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱 如果 AG / HCO3- 2.0，则可能并存代谢性碱中毒,珠江医院重症医学科,病例分析,患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na+=128，K+=5.9，Cl-=94，HCO3-= 6， PaCO2=15，PaO2=106，pH=7.19，患者为何种酸碱失衡？,珠江医院重症医学科,第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24 (PaCO2)/HCO3- 24156=60,血气数值是一致性第二步:是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.35，酸血症第三步:是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，PaCO2 ， 所以该病人为代谢性酸中毒。第四步: 针对原发异常是否产生适当的代偿？ PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2 ( 1.5 x 6 ) +8 2=15，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。,珠江医院重症医学科,第五步:计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒） AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- )= 12 2即128-94-6=28，所以是高AG的代酸。 AG =28-12=16； HCO3- = AG + HCO3- =12+6=18， 所以是高AG的代酸。,珠江医院重症医学科,第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系。计算阴离子间隙改变（ AG）与 HCO3- 改变（ HCO3- ）的比值： AG =16， HCO3-=18 AG / HCO3-=16/18 2.0，则可能并存代谢性碱中毒,珠江医院重症医学科,内环境紊乱与纠正,水电解质平衡紊乱,水中毒脱水高/低钠血症高/低钾血症高/低钙血症高/低镁血症高/低磷血症,酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱,珠江医院重症医学科,基础知识回顾水的分布,体 液水+溶质约占体重60% 分 为：细胞外液（ECF ） -机体中细胞所处的内环境 （internal environment）细胞内液（ICF）,珠江医院重症医学科,基础知识回顾电解质的分布,电解质在细胞内外分布和含量有很大差别细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液：阳离子主要是K+，阴离子主要是H2PO4-和蛋白质离子,珠江医院重症医学科,基础知识回顾渗透压,渗透压：当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的 溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通 过透析膜进入溶液（颗粒数正变；种类和大小无关）单 位：毫渗摩尔/升（mOsm/L） 指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力 细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定 * mOsm/L=2Na+K+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18正常值：血浆渗透压约300mOsm/L （300mmol/L /770kPa）,珠江医院重症医学科,血浆与细胞间液的交换调节,珠江医院重症医学科,基础知识回顾水生理代谢,珠江医院重症医学科,水钠代谢障碍,低容量（脱水）,高容量,高钠高容量（钠中毒）,低钠高容量（水中毒）,低渗性脱水（低钠）,等渗性脱水（正钠）,高渗性脱水（高钠）,正钠高容量（水肿）,珠江医院重症医学科,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细胞外液,血 浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水 细胞内脱水,渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统血容量：肾脏-血管紧张素-醛固酮系统,珠江医院重症医学科,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞 外液,细胞内液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少尿钠低,珠江医院重症医学科,低渗性脱水（细胞外脱水）,低钠血症,低钠血症：血清钠135 mmol/L 与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关 缺钠性低钠血症即低渗性失水 稀释性低钠血症即水过多（细胞外液增加）水中毒（细胞内低渗、肿胀） 特发性低钠血症。,珠江医院重症医学科,病 因：补充水过多 大量Na+经肾丢失（排钠性利尿药过量使用、急性肾功能衰竭多尿期）临床表现：疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、 手足麻木、静脉瘪陷和直立性低血压、 肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现， 伴木僵等神经症状，严重者昏迷辅 查：血钠降低、血浆渗透压280mOsm/L， 病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少,低渗性失水,珠江医院重症医学科,低渗性失水,治疗 ： 1g氯化钠含17mmol钠补液总量： 已丢失量、继续丢失量；补液中含钠液体约占2/3， 以补充高渗液为主,一般先给补钠量1/31/2。 补钠量(g)=(140mmo1/L-实测血清钠)体重(kg)0.217补液途径： 尽量口服或鼻饲， 中、重度失水者经静脉补充。,珠江医院重症医学科,低渗性失水,补液速度： 先快后慢 重症：开始48小时内补充液体总量的1/31/2 其余在2448小时补完 补液不能过快，常以血钠升高0.5mmol/L/h为宜。 前几小时6mmol/L,24h12mmol/L。 低灌注状态的重症患者应慎重使用乳酸林格液,珠江医院重症医学科,病因激素分泌失调综合征，肾脏水排泄障碍， 盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足，入水过多临床表现急性：起病急，精神神经表现突出（头痛、嗜睡、神 志错乱、谵妄，甚至昏迷），颅内高压表现。慢性：Na+125mmol/L 疲倦、淡漠、恶心、组织肿胀; Na+ :115-120mmol/L精神神经表现; Na+ 110mmol/L 抽搐或昏迷. 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L , 可致神经系统永久性损伤或死亡.,水过多和水中毒,珠江医院重症医学科,水过多和水中毒,治疗（依据临床）积极治疗原发病，控制水摄量和避免补液过多血液净化治疗 超滤。急重症：重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态。 3%5%NaCl，510ml/kg分3次静滴，1h内滴入1/3量，观察1h后， 再考虑第2、3次的输入。一般3h内，用量不超过250ml。 不要求血钠达到正常水平，可适度应用脱水剂。记录24小时出人水量，尿量30-40ml/h为宜监测：尿比重，血、尿渗透压，BP、CVP等,珠江医院重症医学科,低钠血症的诊断步骤,珠江医院重症医学科,高钠血症,血清钠145mmol/L浓缩性 高渗性失水 血浆渗透压310mOsm/L 口渴 脱水剂潴钠性心衰、肝腹水 肾排减少， 潴钠潴水,珠江医院重症医学科,高钠血症,治疗：针对原发病，限钠、利尿.血容量正常的高钠血症缺水量=体重(Kg)0.6(实测钠浓度-140)140液体：0.45%NaCl、5%葡萄糖液、灭菌水等速度：血钠降低2mmol/L/h，5.5mmol/L病因：肾排钾困难体内输入钾过多（静脉输入过多，过快、输注大量库存血） 细胞内钾移入细胞外液（酸中毒、大量溶血、挤压综合征）临床表现：取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等。 可有恶心、呕吐、腹痛，肌肉软瘫 心肌毒性 致室颤、心脏骤停辅查： K+5.5mmol/L （溶血可致假性高血钾）, ABG:代酸、EEG.,高钾血症,珠江医院重症医学科,治疗:立即停止钾盐摄入;积极防治心律失常和窒息;尽快降低血清钾（钙剂、25%50%GSINS、 5%NaHCO3、透析等。）及时处理原发病和恢复肾功能。,高钾血症,珠江医院重症医学科,镁代谢紊乱,低镁血症：血Mg2+0.75mmol/L(1.82mg/dl) 慢性营养不良 注意低钾伴随，补钾补镁高镁血症：血Mg2+ 1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因: 肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿） 细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激） 摄入过多（妊娠高血压综合症） 骨镁释放过多,珠江医院重症医学科,镁代谢紊乱,临床表现：血清镁含量超过3mmolL 抑制中枢、周围神经系统、心血管系统血清镁含量超过6mmolL 呼吸麻痹、心脏停搏治疗：治疗原发病，纠正失水;改善肾功能;静脉注射10葡萄糖酸钙1020ml;严重病例: 透析.,珠江医院重症医学科,钙代谢紊乱,低钙血症：血清蛋白浓度正常时， 血钙2.2mmol/L.病因:甲旁退、肾衰、VitD代谢障碍、SAP、药物（止 痉、降钙素等）临床：背部、下肢肌痉挛2.6mmol/L(10.5mg/L)病因：补钙过多；VitD作用过强；钙动原过多.临床：消化道、尿结石、骨骼、心血管等症状.若4.5mmol/L-休克、肾衰处理：扩容、利尿、激素、 降钙素、血透等。,珠江医院重症医学科,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）,珠江医院重症医学科,MV CRRT,酸碱失