呼吸衰竭 A

呼吸衰竭 respiratory failure,消化科王丽昆,肺通气,肺换气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,呼吸衰竭,确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等至低氧因素，即为呼吸衰竭(respiratory failure)。,分类,一 、按病程缓急分类急性呼衰 指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰 继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损 害逐渐发展加重造成的呼衰。 代偿性 失代偿性,二、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症） PaO260mmHg PaCO2低或正常 型呼衰（高碳酸血症） PaO260mmHg PaCO250mmHg三、按病理生理分类 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起 （通气障碍型） 肺衰竭-肺组织、 肺血管病变（换气障碍 型）；气道阻塞（通气障碍型） 通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭四、按病变部位分：中枢性、周围性,中枢性呼吸衰竭,定义：呼吸系统由呼吸中枢和周围呼吸器官组成，呼吸中枢病变所致的呼吸衰竭称为。疾病：颅内感染，颅内出血，脑损伤，脑肿瘤，中毒性脑病，颅内压增高等,周围性呼吸衰竭,定义：周围呼吸器官病变所致的呼吸衰竭称。上呼吸道疾病（喉炎，喉头水肿，异物阻塞等）下呼吸道疾病（哮喘，肺炎，肺不张，肺水肿等）神经肌肉疾病（脊髓病变，多发性神经炎，呼吸肌麻痹等）胸廓和胸腔疾病,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,一、肺通气不足二、弥散障碍三、肺泡通气与血流比例失调四、肺内动静脉分流量增加五、氧耗量增加,通气障碍,正常肺通气：通畅的呼吸道，健全的呼吸肌，调节灵敏的呼吸中枢气道梗阻，呼吸肌麻痹，呼吸中枢病变导致通气功能障碍-缺氧和二氧化碳潴留-2型呼衰根据通气障碍原因不同-限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍,通气障碍,限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制呼吸运动受限见于胸廓胸腔疾病 神经肌肉疾病 呼吸中枢疾病,阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞见于：气道炎症，痉挛，异物，肿瘤,正常肺换气,肺换气：肺泡气与血液气体的交换 呼吸膜弥散作用正常的通气血流比例,肺通气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,弥散功能,弥散障碍 - 主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍,肺气肿肺泡破坏 弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿 肺泡膜厚度肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性,气体弥散能力,低氧血症,通气血流 无效腔通气,正常换气,通气血流 动-静脉样分流,通气/血流比例失调,意义：V/Q失调一般仅产生缺氧；严重V/Q失调也可导致CO2潴留。,换气障碍,肺部病变-弥散作用降低，通气/血流比例失调-肺换气功能异常，低氧血症-1型呼衰,肺内动-静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2,实际上是通气血流比例失调的特例,氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不 全时加重缺氧的原因之一,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,缺氧加重,临床表现,原发疾病的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。,临床表现,1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6. 酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸系统表现,周围性呼吸衰竭早期- (呼吸困难明显) 呼吸急促, 点头呯吸, 张口呼吸, 鼻翼扇动, 及吸气性三凹 症 周围性呼吸衰竭晚期与中枢性呼吸衰竭- (呼吸困难不明显）呼吸抑制和呼吸节律紊乱, 如潮式呼吸, 叹式样呼吸, 抽泣样呼吸,发绀,是缺O2的典型表现。部位：口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显。严重贫血, 血红蛋白低 于50g/每升时, 即使明显缺氧也不会岀现紫绀,精神、神经症状,大脑对缺氧最敏感, 急性缺氧早期 烦燥，易激动, 视力糢湖. 后期岀现神志淡漠, 嗜睡， 意识障碍, 严重者颅内压增高. 脑疝。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、嗜睡、昏迷、抽搐。肺性脑病：指缺氧和二氧化碳潴留所致神经精神障碍症候群,肺性脑病诊断,1.呼衰基础上出现精神神经症状 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管 意外等。,血液循环系统,长期慢性缺氧可出现代偿性红细胞增多，增加血液粘稠度，会加重肺循环阻力和右心负担。,消化和泌尿系统症状,肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.国内统计资料：酸碱失衡发生率高达78.6%95.4%，发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 CO2升高引起 CO2 呼酸 缺O2无氧代谢 酸性代谢物 代酸,呼酸 +代酸,纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂,机械通气过度,低K+ 低Cl-,代碱,呼碱,治疗,治疗原则：保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症,保持呼吸道通畅,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,氧疗,慢性缺O2 使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）。缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。,缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。目标是使PaO260mmHg PaCO2mmHg无加重。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,为什么要低流量吸氧?,较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。,改善通气：呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。适应症：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林等。,机械通气,对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施上机指征：意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性全身状态较差、疲乏PaO245mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能损害。目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维持心血管功能稳定。,机械通气,无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开,治疗原则,病因治疗呼吸支持控制感染维持循环营养支持预防措施,纠正酸碱平衡失调,呼酸 改善肺泡通气量，不宜补碱。呼酸并代酸 积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾,抗感染治疗,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素