中枢神经系统CT阅片

中枢神经系统CT阅片,湖南省马王堆医院医学影像教研室刘庆雄 任 永,一、概述CT检查意义：是目前中枢经系统疾病诊断中最为常用的方法，尤其是在头颅外伤、急性颅脑血管疾病、脑肿瘤、脑炎性疾病、脑的代谢与中毒性疾病等均以CT作为首选。并大部分可做定性诊断，CT可导向活检。,本次主要讲述以下内容颅脑的影像解剖及正常表现颅脑基本病变的影像学表现颅脑疾病诊断 （一）脑肿瘤 （二）脑血管疾病（脑出血、脑梗死、动脉 瘤、动静脉畸形等） （三）脑外伤,正常颅脑横断面解剖CT表现,检查方法:扫描线为听眦线,即外眦与外耳也上缘的连线。常用11个标准层面结构。1、颅底层面 中线部可见鸡冠、筛窦、斜坡，后方为枕骨大孔，内为延髓。筛窦两侧为眼眶，眼球向后为视神经、,眶上裂。两侧中颅窝底部可见由外侧向内排列的破 裂孔、圆孔，后方可见颈静孔（骨窗）,第二层面显示颞叶底面及小脑下半部、脑干（延髓）层面。在图像中可见蝶骨翼及颞骨岩部所分隔的中颅 窝及后颅 窝。中间可见蝶窦，其两侧可见颞叶极部，后颅窝内稍前方可见延髓，后方为小脑半球。,第三层面可见额叶底面、直回、前床突、鞍背、中颅窝可见颞叶。,第四脑室呈“马蹄状”分隔桥脑与小脑半球。骨窗可显示内听道，桥前池在此层变可见。,第四层面显示前颅凹的额叶,大脑纵裂,正中部鞍上池.呈五角星或六角星.,五角星后为桥脑,两侧通桥脑小脑角池,六角星后方为中脑大脑脚,两侧为环池.鞍上池前界为额叶直回,侧方为颞叶海马,鞍上池前部可见视呸,中央可见垂体柄,外裂中可见大脑中动脉水平段部,桥前或大脑脚间可见基底动脉,颞叶、小脑半球及第四脑室胸仍可见.,第五层面主要显示双侧侧脑室前角、部分基底节区及大脑各叶。,双侧脑室前角间为胼胝体膝的稍下方及前连合及穹窿柱。侧壁为尾状核头部，外后侧为基底节区的底部，双侧侧裂池。前方为额叶，第三脑室亦可见。三室双侧为丘脑稍下部，后方中脑脑脚与丘脑连接之部位，小脑蚓部被“Y”字型的小脑幕及大脑镰分隔为幕上、下。小脑蚓部前方为叠体池。枕叶部分可见。,第六层仍可见侧脑室前角，中间为透明隔，后连穹窿柱，侧壁为尾状核头部，向外侧为内囊前肢，向后为内囊膝部，再向后为内囊后肢。内囊后肢的内侧为丘脑。双侧丘脑间为第三脑室，内囊外侧依次为苍白球，屏状核、壳核和外囊、岛叶、侧裂及岛盖。后方为颞叶，侧脑室三角区亦可显示，其后方为枕叶，双枕叶间为四叠体池，池内可见松果体。,第七层面为两侧脑室体部，之间为透明隔，双侧脑室外侧壁为尾状核头及体部，向外为颞叶，仍可见内囊后肢及其内侧丘脑。两丘脑间可见类“八”字型的条索，为双大脑内静脉。侧脑室前部之前为胼胝体膝部，后方为胼胝体压部，再向前为大脑纵裂，正后部分为直窦及大脑镰。纵裂两侧前为额叶。后方为枕叶。,第八层面为顶部层面，中间部分为胼胝体，其后方为后纵裂，于后1/3处可见顶枕沟，于半球表面可见中央沟，可见额叶、顶叶、枕叶，双侧室旁为白质纤维放射冠。,第九层面侧脑室体部消失，大脑镰位于中线部可见中央沟，位于大脑半球的前1/4及3/4交界处，可见额顶叶，枕叶基本消失，此层灰白质界限清晰，白质为半卵圆中心。,第十层面以大脑镰为界线，双侧额顶叶显示清楚，半卵圆中心白质仍可见。,第十一层面大脑镰旁脑沟显示清楚，大部为顶叶，癫痫发作时，此层心必不可少。,三、颅脑基本病变的影像学表现,（一） 颅内压增高：由于头颅为一闭合的骨匣,其内容量是固定的,任何增家颅腔容量的改变均可使颅腔内的压力超过正常,即颅内压增高.,二 出血：颅内血管破裂,血液进入脑实质或固有腔隙.血液进入脑实质并于局部积蓄者称脑实质血肿;血液还可破入硬膜外腔,硬膜下腔,分别称为硬膜外血肿和硬膜下血肿;血液进如蛛网膜下腔时,由于可沿蛛网膜下腔弥散，不形成血肿，称为蛛网膜下腔出血不论发生与何种部位，新鲜血肿在上典型表现为高密度（），随血肿吸收密度逐步降低；在上随病期不同信号强度蛛网膜下腔出血则随出血量的不同，表现可从正常至血样密度与信号特征,三脑梗死局部脑组织因血供不足或中断而硬气的神经脑细胞死亡为脑梗死,四脑水肿和脑肿胀液体于脑神经细胞间隙积蓄时称脑水肿；液体于神经细胞内积蓄时称脑肿胀二者常同时发生典型的脑水肿边界不清沿白质纤维束呈指印样分布上呈低密；脑水肿和脑肿胀均具有相应的占位效应，二者同时发生是在影像学上不易区别二者均继发于其他病理学状况存在，影象学检查中还可以见到原发或伴发病变的特征,五炎性改变脑组织受感染时发生的充血，水肿，渗出，吞噬细胞包饶与肉芽组织增殖等过程为炎性改变，,六 髓鞘脱失 不 同原因造成的神经髓鞘崩解,溶解和脱失过程称为髓鞘脱失.影象学上髓鞘脱失改变主要见于脑室周围的白质,呈不规则的,大小不等的片状改变,边界不清.CT上呈低密度,七 脑萎缩 神经细胞树木减少及相应的脑容量减低为脑萎缩.脑萎缩可以是生理性的,也可继发与多种疾病;可以以皮质萎缩为主,影象学上表现为脑沟增宽;也可以以髓质萎缩为主,影象学上表现为脑室增大,但两种情况多同时存在;可以是弥漫性全脑萎缩,也可以是局部脑萎缩,如颞叶萎缩,脑干萎缩,小脑萎缩.影象学上,主要显示脑萎缩的间接征象-脑沟增宽,脑室增大,严重的萎缩可见弥漫的或局部的脑组织皱缩.由于个体变异大,迄今尚无法从影象学上做出脑萎缩的定量性判断,即无法明确规定萎缩程度的标准.影象学上也不能只凭脑萎缩的表现推测病因.,八 钙化与骨化 钙化系指脑组织中非生理性的钙盐沉着,骨化指脑组织或相关颅内结构的异常成骨.颅内结构的钙化远较身体的其他部位多件,可见于各种炎症,寄生虫,血管性疾病,内分泌与代谢性疾病及肿瘤.与其他部位肿瘤不同,脑肿瘤中,即使恶性程度很高,也可以见到钙化.某些肿瘤还可以表现为生理性钙化异常增多. 颅内病变中,发生骨化的病变不多,偶见于畸肿瘤.,1、平扫密度改变 高密度：高于脑质密度，见于出血、钙化和富 血管性肿瘤；等密度：与脑质密度相同，见于某些肿瘤及血 管性病变等；低密度：低于脑质密度, 见于炎症、梗死、 水肿、囊肿、脓肿及某些肿瘤等；混合密度病灶：上述各种密度病灶混合存在。,（三）异常颅脑CT影像,二、CT诊断,2、增强扫描 均匀性强化：见于脑膜瘤、转移瘤及脑动 脉瘤等；非均匀性强化：见于胶质瘤、血管畸形等；环形强化：见于脑脓肿、胶质瘤、转移瘤 等；无强化：见于囊肿、水肿等。,（三）异常颅脑CT影像,二、CT诊断,脑膜瘤,3、脑结构改变占位效应：由颅内占位病变及周围水肿所致，局部脑沟、脑池及脑室受压变窄或闭塞，中线结构向对侧移位；脑萎缩：脑皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽，脑髓质萎缩显示脑室扩大；脑积水：交通性脑积水脑室系统普遍扩大，脑池增宽；梗阻性脑积水梗阻上方脑室扩大，脑池无增宽。,异常颅脑CT影像,二、CT诊断,4、颅骨骨质改变：颅骨病变：如 骨折 炎症 肿瘤等；颅内病变：蝶鞍、内耳道扩大。,异常颅脑CT影像,二、CT诊断,四、颅脑疾病诊断,（一）脑肿瘤：1、脑膜瘤（meningioma）：脑膜瘤是最常见的轴外肿瘤,仅次于胶质瘤,多发生于中年人，绝大数良性，可生长于中枢经系统脑实质外的任何部位。起源于蛛网膜粒，居于脑外，与硬脑膜粘连；好发于矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕，肿瘤包膜完整多由脑膜动脉供血、血运丰富。 CT平扫：肿块呈等或略高密度，与硬脑膜相连，清楚光滑，周围水肿轻，有明显均匀性强化，侵犯颅板时骨质增生或破坏。,脑膜瘤病例2 平扫,结果：手术结果:常规开颅,见肿瘤呈圆形,与大脑镰相连,质硬,界清,有包膜,骨内板见反应性增生,手术病理:成纤维细胞型脑膜瘤,中心见坏死.,病例3,2、垂体腺瘤,垂体瘤占颅内肿瘤的10%左右，发生于成年人，分为有分泌激素和无分泌激素功能两类。前者包括分泌生长激素的嗜酸细胞腺瘤、分泌促肾上腺皮质激素的嗜碱细胞瘤和分泌催乳素的催乳激素腺瘤，后者为嫌色细胞瘤。,垂体腺瘤属脑外肿瘤，包膜完整，与周围组织分界清楚，可向上突破鞍膈及鞍上池。较大的肿瘤因缺血或出血而发生中心坏死事囊变。偶可钙化。临床表现有压迫症状，如视力障碍，垂体功能低下，阳痿、头痛等。内分泌亢进症状：泌乳素腺瘤出现闭经、泌乳、生长激素腺瘤出现肢端肥大、促肾上腺皮质激素腺瘤出现库欣综合征。,垂体微腺瘤的CT表现1、高度增加，正常（男7MM，女9MM）。2、垂体内密度改变：快速注射对比剂后肿瘤为低密度灶，延迟扫描为等或高密度。（因垂体无血脑屏障，注射对比剂后，进得快、去得快，而肿瘤的血供不如垂体丰富，进得慢、去得也慢）。3、垂体上缘膨隆。4、垂体柄偏移。,5、鞍底骨质改变：冠扫鞍低骨质变薄，凹陷或侵蚀。、血管丛征：动态扫描，垂体腺瘤使垂体内血管床受压、移位，称血管丛征。、治疗效果：溴隐停治疗肿瘤可缩小，值可升高。垂体大腺瘤：肿瘤呈圆形，也可呈分叶状或不规则形，冠扫呈哑铃状，平扫为等密度、略高密度、低密度或囊变。可向上压迫室间孔，向旁压迫海绵窦，向后压迫脑干，向下突入蝶窦。增强扫描大多数有强化，值增加，多数均匀，坏死液化可不强化。,鉴别诊断垂体大腺瘤需与以下病变鉴别：颅咽管瘤：常为囊性或囊实性，多有囊壁钙化，且以鞍上病变为主，几乎不侵及鞍底。漏斗星形细胞胶质瘤：肿瘤本身的形态虽与垂体瘤相仿，但肿块不累及鞍底骨质，部位偏后上。动脉瘤：病变多在鞍旁，瘤壁常有钙化，瘤内有血流的区域强化显著。,垂体微腺瘤需与以下病变鉴别：垂体囊肿：增强扫描病灶不强化，在CT或MRI的动态增强扫描呈低密度（或低信号），而延迟扫描病灶强化，则可排除囊肿。正常垂体：10%的垂体功能正常可出现局限性低密度灶，其中一些为中间部的解剖变异，没有内分泌症状的垂体低密度直径在5mm以下者诊断垂体微腺瘤应谨慎；CT发现直径小于3mm的低密度区，还应注意排除伪影。在同一层面采用高分辨重复扫描或平扫与动态增强相结合，有助于肯定病变。,3、颅咽管瘤,颅咽管瘤占颅内肿瘤的28%，多见于儿童，20岁前发病的接近半数，肿瘤位于鞍上，好发于鞍上，好发于鞍上视交叉、垂体柄或灰结节附近，也可位于鞍内。,临床与病理：胚胎剩余学说认为是颅咽管在退化过程中的残留上皮细胞，化生学说认为颅咽管瘤是由垂体腺细胞的鳞状细胞化生而来。可沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍内、鞍上到第三脑室前部发生，以鞍上多见。可为球形或不规则形，大多数为囊性或部分囊性。囊壁光滑，厚薄不等，可有钙化，囊内可为单房或多房。临床表现为儿童发育障碍，颅压增高为主，成人以视力视野障碍，精神异常及垂体功能低下为主。,CT表现:平扫肿瘤为囊性或部分囊性,形态多是圆形或类圆形,少数为分叶状.CT值变动范围大(含胆固醇则低含钙或蛋白物则高)囊壁壳状钙化,实体部分点状或不规则钙化增强扫描肿瘤实性部分可呈均匀或不均匀强化,囊壁亦可出现强化。一般无水肿，室间孔阻塞出现脑积水。,女，29岁，左眼失明年,4、听视经瘤,听神经瘤占颅内肿瘤的810%，是成人最常见的后颅窝肿瘤，好发于成人，10岁以下少见，听神经瘤由桥延沟至内耳门长约1CM，称近侧段，在内耳道内长约1CM，称远侧段，听神经瘤3/4发生远侧段，1/4生于近侧。,听神经瘤多起源于听神经的前庭的神经鞘（施万细胞），大多数为神经鞘瘤。肿瘤呈圆形或椭圆形，有完整的包膜，血运丰富，早期位于内耳内，以后发展长入桥小脑角。肿瘤长大可退变或脂肪变，亦可形成囊肿。可有内耳道扩大，可有占位，可产生阻塞性脑积水。临床主要为桥脑小脑角综合征，即病侧听神经、面神经和三叉神经受损以及小脑症状。肿瘤占位及压迫第四脑室形成颅高压。,CT表现：平扫时肿瘤居岩骨后缘，以内听道为中心，多数与岩骨相交呈锐角，肿瘤多数呈圆形，少数呈半月形，等密度占5080%，其余为高、低、混合密度。水肿轻，桥小脑角（PCA）闭塞，而相邻脑池扩大，常有内听道漏斗状扩大，有的有骨质破坏，肿瘤增大可压迫脑干及小脑，使其变形移位，压迫第四脑室，使其闭塞变形，形成阻塞性脑积水。增强扫描注射对比剂2分钟示肿瘤密度迅速升高，大部分肿瘤有增强，均匀或不均匀，未强化可能囊变坏死，也可能脂肪变性,男，28岁，头晕一周，偶有行走不稳，近2年来右耳鸣。查：右面部痛觉减退。,CT平扫加增强扫描：右侧内听道喇叭口样扩大，内侧见一1.6X2cm低密度球形占位，CT值16Hu，增强后扫描见周边环形强化，其中坏死区未见强化。脑干受挤压变形。,鉴别诊断：一、三叉神经瘤：肿瘤位置偏前，中心位于内耳道前方岩骨尖处；病变可跨入中、后颅窝呈哑铃状；岩骨尖部可见骨质吸收或骨质破坏；无内耳道扩大。二、脑膜瘤：1.肿瘤以宽基底贴于桥脑小脑角区的颞骨，并与之呈钝角；2.邻近岩骨可见骨质破坏或骨质吸收；3.增强扫描肿瘤呈均一强化，囊变、坏死少见；4.肿瘤可有钙化；5.内耳道无扩大。三、表皮样囊肿：不规则性分叶状囊性肿块，有“见缝就钻”的特点。听神经瘤起始于听神经前庭支内耳道段的神经鞘膜细胞，是脑神经瘤中最常见的一种，占桥脑小脑区肿瘤的约75左右，多数单发；若神经纤维瘤病时则为双侧多发性听神经瘤。本例CT表现非常典型。,4、胶质瘤,级星形细胞瘤CT表现：脑内低密度影，边清，邻近脑室及中线轻度受压、移位。+C：肿瘤血管内皮细胞结合紧密，无强化或轻度强化。,左颞顶有大片低密度水肿带，累及灰白质,增强扫描于顶枕部有片状或结节状强化灶脑室受压变形且移位。中线结构右移.,、级星形细胞瘤,CT表现：略高或混杂密度病灶或囊性肿块，可有点状钙化和瘤内出血，边界不清形态不规则，占位及周围水肿均显著。+C：由于肿瘤血管形成不良，明显强化，环壁上可出现均一强化的瘤结节。,左侧颞顶叶混杂密度灶，其内见片条状高密度灶，中央见低密度灶，边缘大部强化，周围见地密度水肿带，左侧脑室受压闭塞，中线结构右移,影像初步诊断：左侧颞顶叶胶质细胞瘤，多系少枝胶质细胞瘤。病理诊断：星型胶质细胞瘤-级。手术发现：肿瘤位于左颞顶部，约8 6 5cm大小，边界欠清，血供丰富，质软，肿瘤呈鱼肉状,平扫：左额顶部圆形低密度影，其外后方可见一圆形高密度结节，左侧脑室受压，中线右移。+C：瘤结节均匀强化，周围无明显水肿。（级）,平扫：右颞叶等低混杂密度，边界欠清晰。+C：花圈状强化，周围中度水肿。（级星形细胞瘤）,级星形细胞瘤,CT表现：略高混杂密度，边缘不规则，占位及脑水肿更为明显。+C：较、级更为明显，形态不规则。,级星形细胞瘤,5、转移瘤,脑转移瘤较常见,多生于中看以上，好发于顶、枕叶大脑中动脉供血区，原发灶以肺癌多见，其次为乳腺癌、前列腺癌、肾癌、胃肠道肿瘤等。血行转移为主要的来源途径。也可经脑脊液循环种植或直接侵犯。,临床与病理：转移部位以幕上多见，占80%，且多发，多发生于皮质髓质交界区。大体观肿瘤与正常脑组织分界清楚，肿瘤中心常发生坏死、囊变和出血少数钙化。周围水肿明显。肿瘤血供丰富，肿瘤内的血管结构与原发肿瘤类似。临床表现：主要有头痛、恶心、呕吐、共济失调、视神经乳头水肿等。,二、脑血管疾病疾病,1、脑出血自发性脑内出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形等；好发于基底节、丘脑、桥脑和小脑，占位征象明显，易破入脑室 ; 血肿及周围水肿引起脑组织受压、软化和坏死。,脑出血CT表现： 急性期（3天） 边界清楚之类圆形高密度影，周围有低密度水肿带，相应部位脑室受压变窄； 吸收期（37天开始） 血肿缩小，密度减低； 囊变期（2个月） 较大血肿吸收后可遗留低密度囊腔伴局部脑萎缩。,（四）颅脑疾病CT诊断,二、CT诊断,2、脑梗死：脑血管闭塞导致脑组织缺血性坏死 缺血性梗死（ischemid infarct）：与闭塞血管供血区相一致的扇形低密度；23周时病灶变为等密度，增强扫描可见脑回状强化；12个月后形成低密度囊腔。,出血性梗死（hemorrhagic infarct）： 为低密度梗死灶内有斑片状高密度出血灶。 腔隙性梗死（lacunar infarct）：深部髓质小血管闭塞所致，低密度灶 1.01.5厘米, 好发于基底节、丘脑、小脑和脑干。大面积脑梗死：脑内大动脉闭塞。,（四）颅脑疾病CT诊断,二、CT诊断,3、动静脉畸形,是脑血管畸形中最多见类型，可发生于颅内任何部位，常见于大脑中动脉分布的皮质区，由一支或多支供血动脉、一团发育异常的血管和多支扩张的引流静脉组成，周围伴有增生的胶质细胞，陈旧者可有钙化。主要临床症状表现有出血、头痛和癫痫，还可有颅高压颅血管杂音、突眼、精神症状和脑神经症状。,DSA:典型的AVM表现为一异常血管团，有一支或数支增粗的供养动脉和引流静脉，引流静脉常提前到动脉期显影，说明动-静脉分流存在。CT：表现为一局灶性边界不清高低密度混杂灶，其中可有等或高密度点状、线状血管影以及高密度钙化和低密度软化灶。无出血时病变无水肿无占位。局部可有脑萎缩。增强病灶血管呈团状强化，有时可见粗大、迂曲的血管影。,动静脉畸形并出血,动静脉畸形,动静脉畸形,动静脉畸形并出血,4、动脉瘤,动脉瘤是动脉壁的囊状或蜿蜒状扩张。发病率0、9%，40岁以上发病多见，女略多于男。好发于WILLS环和大脑中动脉的血管分叉处。90%发生于椎基底动脉系。按形态可分为五型：粟粒状动脉瘤，囊状动脉瘤，假性动脉瘤，梭形动脉瘤，壁间动脉瘤（夹层动脉瘤）临床上动脉瘤未破裂时常无症状，部分可有癫痫、头痛、脑神经压迫症状，血栓形成可引起脑缺血或脑梗死症