第十一章 传染病3

第五节 流行性乙型脑炎,（epidemic encephalitis B）,流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，夏秋季流行，10岁以下儿童多见。起病急，病情重，死亡率高。临床表现：高热、嗜睡、抽搐、昏迷等,概 述,病因及传染途径,病因：乙型脑炎病毒 RNA病毒 嗜神经性传染源：乙脑病人和中间宿主传播媒介：三节吻库蚊，动物-蚊-人,病理变化,部位：整个中枢神经系统灰质 大脑皮质、基底核、视丘 小脑皮质、延髓、脑桥 颈段脊髓性质：变质性炎,大体 脑膜充血 脑水肿 脑回宽、脑沟窄 切面见点状出血和软化灶形成 顶叶和丘脑明显,镜下 血管变化和炎症反应 神经细胞变性、坏死 卫星现象 嗜神经细胞现象 软化灶形成 胶质细胞增生,流行性乙型脑炎（淋巴细胞围管浸润）,卫星现象神经细胞变性、坏死后为增生的少突胶质细胞所环绕，称为卫星现象。噬神经细胞现象增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。,流行性乙型脑炎（噬神经现象）,筛状软化灶，对诊断具有一定的特征性。,流行性乙型脑炎（脑软化灶）,小胶质C增生明显，形成小胶质C结节，多位于小血管旁或坏死的NC附近。,胶质细胞增生形成胶质结节,临床病理联系,1. 颅内压升高 头疼、呕吐、脑疝2. 嗜睡、昏迷 NC的广泛变性、坏死3. 脑膜炎症 有脑膜刺激症状和脑 脊液中细胞数增多,结局,痊愈，少数病例可留下并发症,第六节 阿米巴病,阿米巴病 是由溶组织内阿米巴 （entamoeba histolytica）原虫感染人体所引起，病变发生于结肠，可移行到肝、肺、和脑等处，引起相应部位的阿米巴溃疡或阿米巴脓肿，也可同时累及多种组织和脏器成为全身性疾病。,一 、肠阿米巴病,阿米巴原虫经口感染，侵入结肠壁引起的疾病，因以腹泻、腹痛为主要症状，又称阿米巴痢疾。,病因及发病机制,滋养体致病 无传染性溶组织内阿米巴 （大滋养体、小滋养体） 包囊 传染 无致病力,感染的基本过程,传染源：无症状带虫者及病人传染途径 ：经口感染易感性：普遍易感，14岁发病率高， 感染后可产生特异性抗体， 但无保护性。,发病机制 不明 伪足运动和吞噬功能 细胞毒素作用 接触性溶细胞作用 免疫抑制与逃避,病理变化及临床表现,部位：主要位于盲肠、升结肠 其次为乙状结肠及直肠性质：变质性炎 特点：形成口小底大的烧瓶状溃疡分期急性期病变慢性期病变,大体 粘膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡，周围有出血充血带包绕。形成口窄底宽、具有诊断意义的烧瓶状溃疡，边缘潜行。,1. 急性期病变,肠粘膜表面可见散在的点状坏死及浅表溃疡形成，呈钮扣状突起。,溃疡呈口小底宽的烧瓶状,深达粘膜下层,溃疡口肠粘膜剥脱并悬覆于溃疡面上。,镜下 液化性红染无结构坏死物 （溶解的细胞碎片、黏液和滋养体） 周围组织可充血出血和少量淋巴细 胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。 交界处多可见滋养体，有时在小静 脉腔内也存在。 继发细菌感染可有大量中性粒细胞浸润,阿米巴滋养体,阿米巴滋养体,结肠粘膜下层小静脉内见成堆的阿米巴大滋养体,阿米巴滋养体,阿米巴滋养体,临床 右下腹压痛 腹泻暗红色果酱样大便 里急后重现象不明显,2. 慢性期病变,坏死、溃疡和肉芽组织、瘢痕反复发生，使肠壁增厚，肠腔狭窄，过度增生可形成局限性包块，称为阿米巴肿，多见于盲肠，易误诊为肠癌。,二、肠外阿米巴病,阿米巴肝脓肿是肠阿米巴病最重要、最常见的并发症。侵入途径：通过肠壁小静脉入门静脉至肝， 或直接进入腹腔侵犯肝脏。部位：右（80%）左,大体 “脓肿” 大小不等 “脓肿”腔 含棕褐色果酱样坏死物 （液化性坏死和陈旧性出血） “脓肿”壁呈特征性的破絮状外观 （残存的结缔组织、胆管、血管等）,镜下：坏死边缘找到阿米巴滋养体,临床：发热，肝肿大、肝区疼痛 全身消耗及黄疸等,第七节 性传播疾病,(sexually transmitted diseases,STD),以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。 主要特点： 性接触传染，传染性强 具有长期性、潜匿性 治疗不及时、不彻底，易慢性化,经 典 性 病,梅毒淋病软下疳性病性淋巴肉芽肿腹股沟淋巴肉芽肿,（一）淋病,1病因 淋球菌2病理变化 泌尿生殖系统的化脓性炎症。,尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出,脓性分沁物涂片，G染色，见G-双球菌分布得中性粒细胞内,是由淋球菌引起的急性化脓性炎症，是最常见的STD.,一 淋 病,病 因,淋球菌，属奈氏菌属，为革兰阴性双球菌,流 行 病 学,传染源：患者及带菌者传播途径：性接触(最主要，成人多见)；间接接触传染(儿童多见)；母婴垂直传播等.易感人群：普遍易感,发病机制,淋球菌侵入泌尿生殖道上皮包括粘附和侵入两步骤;其致病性与菌壁成分及其分泌物有关.,淋球菌的侵入过程,病理变化,病变部位：柱状上皮及移行上皮 男性：前后尿道、前列腺、精囊、附睾 女性：外阴、阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管、尿道病变特点：急性化脓性炎,临床病理联系,淋菌性尿道炎：尿道口充血、水肿、脓性渗出物流出,临床病理联系,淋菌性阴道炎,临床病理联系,淋菌性结膜炎,临床病理联系,少数血行播散最常见表现为关节炎皮炎综合症并可有心内膜炎、脑膜炎,二、尖锐湿疣（condyloma acuminatum）,尖锐湿疣 是由HPV6型、11型引起STD年龄：20-40岁部位：皮肤与粘膜交界处。 男性在阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口、或肛门附近。 女性在阴蒂、阴唇、会阴部及肛周。,大体 小而尖的乳头状突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈毛刺状，较大时呈菜花状生长。,镜下角化不全为主的角质层增厚棘层肥厚呈乳头状增生表皮突延长表皮浅层凹空细胞 出现较大、胞浆空泡状、细胞边缘常残存带状胞浆，核增大居中，圆形，色深染，可见双核和多核。真皮层可见血管扩张，大量慢性炎细胞 浸润,表皮突增粗延长，偶见核分裂。表皮浅层凹空细胞。胞浆空泡状，细胞边缘常残存带状胞浆。核增大居中，圆形，椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。,凹空细胞,HPV,结局：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。,三 梅毒,1病因 梅毒螺旋体。,病 因,梅毒螺旋体：又称苍白螺旋体，由814个排列规则的螺旋组成,传染源：梅毒病人为唯一传染源传播途径：,性交传播（95%）输血接吻医源性传播母婴传播,流行病学,易感人群：普遍易感,梅毒螺旋体 95%性交传播 后天性(获得性)梅毒 输血、接吻、医源 (少数) 自患病母体血经胎盘 先天性(胎传)梅毒 传给胎儿,病因及传播方式,发病过程,梅毒螺旋体进入人体,三周后,I期梅毒，常不治而“愈”,三月后,II期梅毒,三年后,III期梅毒,基本病理变化,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿,1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 见于各期梅毒。前者指动脉内皮细胞和纤维细胞增生，使管壁增厚、管腔狭窄闭塞。后者指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的特点之一。,基本病变,（1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。 （围管性单核、淋巴、浆细胞浸润）,上皮细胞坏死脱落形成浅表溃疡，真皮内大量淋巴细胞及浆细胞浸润,（2）树胶样肿：第三期梅毒特征性病变，灰白色、大小不一结节, 似结核的肉芽肿，但韧而有弹 性。镜下观有别于结核结节。 1）坏死不彻底。 2）坏死周围肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮细胞和郎罕巨细胞较少。 3）常有闭塞性小动脉炎和血管周围炎。,凝固性坏死多量淋巴细胞和浆细胞少量上皮样细胞和Langhans巨细胞,镜下观,结核结节与树胶样肿的区别,3后天性梅毒分三期 一期梅毒：硬性下疳； 二期梅毒：梅毒疹； 三期梅毒：累及心、肝、神经系统、骨等。,梅毒的分类,梅 毒,先天性梅毒,后天性梅毒,早发性先天性梅毒,晚发性先天性梅毒,一期梅毒,二期梅毒,三期梅毒,早期梅毒,晚期梅毒,隐性梅毒？,3 week 3 month 3 year,硬下疳硬化性淋巴结炎病程2-6W,梅毒疹全身淋巴结肿大,树胶肿内脏梅毒神经梅毒,后天性梅毒的临床病理分期,大体： 侵入局部充血、水疱、溃破溃疡 （下疳 chancre） （质硬，底洁，边缘耸起、无痛硬性下疳),部位： 阴茎头、阴唇、宫颈；1/10生殖器外如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大,一期 （约10-90天，3周左右潜伏期）,阴茎背侧有一质硬、边界清楚的无痛性溃疡，为硬下疳,镜 下 溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 特殊染色：螺旋体（+） PCR：螺旋体（+） 预 后 及时治疗，可愈 不治疗，26周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖,第二期梅毒：感染后8-10周左右，潜伏体内病菌大量繁殖入血梅毒疹。病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块扁平湿疣。镜下为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润。全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。,二期梅毒之梅毒疹,掌梅毒疹,二期梅毒之梅毒疹,跖梅毒疹,梅毒疹,二期梅毒之梅毒疹,丘疹性梅毒疹,扁平湿疣,第三期梅毒常发生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和组织。 最常累及心血管（80- 85%），其次为CNS（5-10%）。病变以树胶样肿和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。,心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病理损害，40-55岁之间发病。梅毒性主动脉炎 主动脉瘤。病变累及主动脉瓣 主动脉瓣关闭不全。中枢神经系统梅毒：脑膜血管梅毒 脑血栓、脑栓塞麻痹性痴呆：脑萎缩 健忘、精神紊乱、其它器官：肝梅毒分叶肝；骨梅毒骨折；鼻骨梅毒马鞍鼻。,鼻骨受累形成马鞍鼻,四、艾滋病AIDS（ acquired immunodeficiency syndrome ）,艾滋病 是由人类免疫缺陷病毒（human immuno- dificiency virus, HIV）感染引起的，其特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。,病因和发病机制,病原体HIV，HIV是一种逆转录病毒。有两种类型 HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见 HIV-2则主要在西非两型所引起的病变相似。足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。HIV首次感染人体的时间大约是距今50年前。,HIV 入血液 与CD4+T细胞的CD4受体 结合 病毒外壳蛋白留在T细胞膜上 核心进入细胞 HIV RNA逆转录 成前病毒DNA 整合入宿主基因 产生病毒颗粒 以出芽方式 逸出T细胞，该T细胞坏死 借CD4分子和Fc受体侵袭巨噬细胞 巨噬细胞功能缺陷及HIV的扩散,AIDS的传播途径 HIV存在于HIV感染者、AIDS病人的血液及分泌物中.1 性传播, 70%以上2 血液传播 通过输血或血制品传播 通过注射针头或医用器械等传播3. 母婴垂直传播,临床分期及病理变化,分三期：HIV感染期 表现为非特异性炎，但HIV（+）AIDS相关综合征期（ARC） 出现不典型症状如体重下降、 发热、腹泻、淋巴结肿大AIDS期,1、免疫学损伤的形态学表现早期反应性淋巴结炎，滤泡间有多核巨细 （细胞核数目可多达100个） 晚期淋巴细胞明显减少，无淋巴滤泡和 副皮质区之分。最后淋巴结结构完全消失由巨噬细胞和 浆细胞取代，有些区域纤维组织 增生，甚至玻璃样变。,2、感染混合性机会性感染（特别是少见的感染）,概念：是条件性病原体在人体免疫功能 损伤、防御功能降低的情况下所 发生的炎症性疾病。,口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索（AIDS相关综合征期ARC）,卡氏肺囊虫肺炎弓形虫性脑炎隐球菌性脑膜炎口腔和食管念珠菌感染(鹅口疮)疱疹病毒感染: 巨细胞病毒,单纯疱疹病毒分支杆菌病: 结核、鸟型、胞内型分支杆菌肠道寄生虫病慢性腹泻,艾滋病患者最常见的机会性感染，占机会性 感染的65%80%常发生于免疫功能低下者（CD4+ T细胞200）主要累及肺部卡氏孢子菌肺炎（PCP）， 偶见于视网膜、淋巴结、肝、脑、脾等， 常与PCP共存,卡氏肺孢子菌肺炎,卡氏肺孢子菌肺炎,弓形虫性淋巴结炎,弓形虫性脑炎,念珠菌和曲霉菌,巨细胞病毒和隐球菌,肠道寄生虫病,3. 肿瘤 非霍奇金恶性淋巴瘤, CNS原发性NHL常见 组织学类型以未分化型 （小无裂细胞性）为多见 绝大多数（95）是B细胞来源 淋巴结外NHL发生率高，病人年轻， 预后差 一部分病人（约1/3）的NHL可能与 EB病毒有关,Kaposi肉瘤：一种罕见的血管增值性疾病，可局限于皮肤和/或粘膜，也可累及内脏。,组织学表现主要有四种成分梭型细胞血管裂隙含铁血黄素红细胞,根据其组成可将Kaposi肉瘤分为三型：“动脉瘤样型(angiomatous)”“经典型(classic)”“肉瘤样型(sarcomatous)”。,4AIDS时中枢神经系统改变 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。约60的AIDS有神经症状、90的病例尸检时有神经病理学改变。目前认为HIV通过巨噬细胞进入中枢神经系统引起病变。AIDS病人神经病理学改变可分三大类：即AIDS脑病