有机磷农药中毒急救护理

有机磷农药中毒急救护理,急诊科:赵令艳,一、概述 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 经口服者约520分钟早期出现恶心、呕吐，随后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约26小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。,毒 物 种 类,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （1059）甲拌磷（3911） 高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。,3,发病机理 有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而生理功 能紊乱，主要作用是： 1.兴奋胆碱能神经使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。 2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。 3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。,有机磷农药中毒的途径,可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可有呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。,中毒病因,职业性：生产和使用过程中防护不周。主要 通过皮肤和呼吸道中毒。 生活性：误服、误用、自服或他杀。毒物的 吸收和代谢主要通过消化道和皮肤 中毒。,毒物的代谢,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径代谢：肝脏内浓度最高 毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外,7,临床表现,有机磷农药中毒时，其临床表现的轻重取决于有机磷种类、剂量、机体状况与毒物的侵入途径。 经皮肤吸收中毒：一般在26小时内出现症状 经呼吸道或口服中毒：可在几分钟至数十分钟内出现症状 潜伏期越短病情越重，敌敌畏中毒发病快，乐果中毒潜伏期较长，有时可延至23天,8,急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状 烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状,9,1、毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋引起类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 可用阿托品对抗1,2、烟碱样症状(N样症状) 乙酰胆碱累积于神经-肌肉接头处，引起骨骼肌神经终极产生先兴奋后抑制的效应表现为 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 不可用阿托品对抗,3、中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体，可引起头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制可导致呼吸停止。,4、其他症状 （1）中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一 周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 （2）迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后23周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 （3） 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后14d突然死亡,使用阿托品应注意,以早期、足量、反复给药，直至“阿托品化”收到最大疗效而又避免过量中毒为原则。给药应与洗胃同时开始。 密切观察阿托品的效果，如出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红肺部湿啰音减少或消失、心率增快达90100次、意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒为阿托品化的指征。应报告医生，可改为维持量，直至毒蕈碱样症状、体征消失24小时后再考虑停药观察。,14,应警惕阿托品中毒。如出现瞳孔放大，体温达39以上，尿潴留，谵妄、烦躁不安、抽搐甚至昏迷，为阿托品中毒征象。应立即报告医生，按医嘱停药观察，并协助处理，必要时给予补液促进排泄，（或用毛果芸香碱解毒） 由于阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大，使用过量也会引起抽搐、昏迷。因此，正确判阿托品中毒、阿托品化及阿托品剂量不足，在临床上非常重要。,15,有机磷中毒、阿托品化、阿托品中毒的主要区别,有机磷中毒 阿托品化 阿托品毒 神经系统 淡漠昏迷或有抽搐 意识清楚或模糊 谵妄躁动幻觉，抽搐皮 肤 苍白、潮湿 颜面潮红，干燥 紫红，干燥瞳 孔 缩小 由小 大 极度散大体 温 无高热 37.3-37.5 高热 39 心 率 心率慢 120次/分 脉搏快而有力 心动过速,16,急救原则 现场救护： 1、迅速清除毒物，限制毒物吸收。 2、迅速脱离中毒环境，清除呼吸道分泌物，清洗皮肤脱 去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服，用清 水或肥皂水清洗被污染的皮肤、毛发和指甲。 3、眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。 4、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。,5、如现场没有洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激喉咙致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。 6、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。 7、对于中毒严重者要分秒必争，立即送往医院进行急救。,院内救护： 1、及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。最 有效的洗胃是在口服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷 病人即使超过24小时仍应洗胃。 2、解毒剂的应用：对中毒病人立即建立静脉通路，早期合 理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。 应用原则为早期、足量、联合、中服用药。 3、对症治疗：有机磷中毒主要致死原因水肿、休克、心脏 损害，特别是中枢性呼吸衰竭和急性水肿，因此应加强 对重要脏器的监护，保持呼吸道通畅，吸氧或使用机械 辅助呼吸，发现病情变化及时处理。 4、对于严重中毒病人，往往病情反复出现，当病人神志清 醒，一切症状好转后仍应密切观察病情变化3-5天。一旦 症状复发，应及时处理。,辅助检查,（1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。,20,全血胆碱酯酶活力测定,是 用于诊断、判断中毒程度、观察疗效和推测预后的重要指标，正常人血胆碱酯酶活力值为100%，低于80%为异常。 轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的7050，中度者达5030，重度者在30以下。,21,毒物检测,检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。,22,尿中有机磷代谢产物的测定,测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标，也可协助早期诊断。,23,急救护理 1 、立即终止毒物吸收，尽早、彻底、反复洗胃。 2、保持呼吸道通畅，平卧头偏向一侧及时清除呼吸道分泌物，预防误吸和窒息。鼻塞给氧,必要时行人工气道内给 氧或机械通气。 3、建立静脉通路，准备抢救药品 4、病情观察：T、P、R、BP、瞳孔、神志变化、有无呕吐便血，动态监测血胆碱酯酶活性,5、解毒剂应用的观察与护理：特效抗毒药的应用国内外所采用的抗毒药均为抗胆碱能药和复能剂两大类。口服毒物时间过长（超过6h以上者），酌情采用血液透析治疗有效解毒剂及迅速阿托品化，对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品。遵医嘱静脉注射阿托品和解磷定，阿托品化的过程中，注意观察瞳孔的大小、面色和皮肤粘膜、心率的变化以防阿托品过量。,6、饮食护理：洗胃或催吐后，禁食1d。7、防止并发症：中毒性肺水肿、中毒性心肌炎、肝肾功能衰竭、胃肠道穿孔等。8. 心理护理：在临床中有不少患者因一时的冲动而自服有机磷农药，对于这些患者应加强心理疏导，给予关心，并与患者家属沟通好，避免精神刺激患者，减轻患者心理负担，合理安排患者的日常生活，并鼓励患者积极参加社交活动，培养健康的兴趣爱好，帮助患者恢复内心的平衡，勇敢的面对现实，树立重新生活的信心。,抢救成功的关键： 1.彻底清除呼吸道、胃肠道和皮肤上的毒物。 2.解毒剂应足量应用，同时用胆碱酯酶复活剂。 3.严密观察和守护病人，防止病情反复。 4.加强支持治疗。 5.注意心、肝和肾等重要脏器的保护，危重者可用