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低钾血症诊断思路低钾血症诊断思路 德兴市人民医院德兴市人民医院 项文坤项文坤 低钾血症是指血清钾浓度 3 5mmol L 的一种病理生理状态 钾缺乏是指机体总钾量的丢失 后者是 造成低钾血症的主要原因 临床上体内总钾量不缺乏 也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低 反 之 虽然钾缺乏 但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩 又可维持正常血钾浓度 甚至增高 二 病因及发病机制 一 钾的生理代谢及功能 体内 98 的钾分布在细胞内 血浆钾仅占总量 0 3 浓度为 3 5 5 5mmol L 成人每日需钾约 3 4g 75 100mmol 5 的钾经汗及唾液排出 10 经粪 85 随尿排出 因此 肾脏是钾的主要排 泄器官 肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收 尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节 下重新分泌的 肾有较好的保钠功能 但缺乏有效的保钾能力 即使不摄入钾 每日仍排钾 30 50mmol 故钾的摄入量 远端肾小管钠浓度 血浆醛固酮 皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄 依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的 30 50 倍 钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代 谢 维持细胞内容量 离子 渗透压及酸碱平衡 维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能 钾代谢失常 尤其是低钾血症在临床中十分常见 了解生理性调节钾代谢的因素 有助于我们寻找低钾血症的原因 二 病因和发病机制 1 缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量 细胞内钾和血清钾浓度均降低 其本质上是钾缺乏 1 钾摄入不足 长期禁食 昏迷 消化道梗阻 神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足 钾普遍存在 于各种食物中 除特殊情况如禁食外 一般因摄入不足而致低钾血症者少见 肾脏对阳离子的作用主要是 保钠排钾 且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善 在没有钾摄入时 尿钾仍要排出 但须经数日尿钾 的排出才能降到最低值 每天约 5 10mmol 如每日钾的摄入量少于 3 克 并持续 2 周以上 才可发生低 钾血症 2 胃肠道排出钾增多 由于消化液中含有丰富的钾 胃液含钾 14mmol L 肠液含钾 6 2 7 2mmol L 长期大量呕吐 腹泻 胃肠引流 造瘘等可造成胃肠道失钾 一些少见疾病如胰舒血管 肠肽瘤 由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻 绒毛状腺瘤 为发生于结肠和直肠面积 很大的肿瘤 表现为慢性腹泻 均可因消化液丢失而失钾 在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一 3 肾脏排出钾增多 包括肾脏疾病 肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多 1 肾脏疾病 急性肾衰竭多尿期 肾小管性酸中毒 家族性原发性失钾性肾炎 尿路梗阻解除后利尿 Liddle 综合征和 Fanconi 综合征等 由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损 尿钾排出增多 2 肾上腺皮质激素增多 醛固酮增多 原发性或继发性醛固酮增多症 如原醛瘤 Bartter 综合征 肾 素瘤 肾动脉狭窄等 醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体 促进其对钠的重吸收而减少对钾 的重吸收 使尿钾排出增多 类醛固酮样物质产生或摄入增多 如 17 羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产 生增多 甘草摄入增多 可产生类醛固酮增多症的表现 糖皮质激素产生增多 如 Cushing 综合征或 异位促肾上腺皮质激素 ACTH 分泌综合征 因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性 此外 创伤 手术 感染 缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进 亦可促进尿钾排出增多 3 药物 排钾性利尿药 如呋塞米 布美他尼 氢氯噻嗪 乙酰唑胺等 渗透性利尿药 如甘露醇 山梨 醇 高渗糖液等 高血糖状态 补钠过多 致肾小管钾钠交换使钾排出增多 某些抗生素 如青霉素 庆 大霉素 羧苄西林 多粘菌素 B 等 可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差 有利于钾的排出 肾脏失钾是低钾血症最常见的原因 4 其他 大面积烧伤 放腹水 腹腔引流 腹膜透析 不适当的血液透析等 因为体液中亦含有大量 的钾离子 2 转移性低钾血症 由于细胞外钾转移至细胞内 其特点是体内总钾量正常 细胞内钾增多 血清钾浓度降低 1 代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期 一般 pH 每升高 0 1 血钾约下降 0 7mmol L 呼吸性碱中 毒对血钾影响较小 代谢性碱中毒时细胞外液 H 浓度降低 细胞内 H 释放出来 而细胞外液中 K 进入细胞 发生钾分布异常 此外 碱中毒时肾小管上皮细胞排 H 减少 故 H Na 交换减少而 Na K 交换增 强 使尿排钾增多 2 使用大量葡萄糖液 大量输注葡萄糖液 特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症 胰岛素促进 细胞糖原合成 糖原合成需要钾 血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原 胰岛素还有可能直接剌激骨骼 肌细胞膜上的 Na K ATP 酶 从而使肌细胞内 Na 排出增多而细胞外 K 进入肌细胞增多 3 周期性瘫痪 如家族性周期性瘫痪 甲亢伴周期性瘫痪 特发性周期性瘫痪 发病机制不清楚 普 遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关 可能是由于过度 交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活 性异常所致 4 急性应激状态 如颅脑外伤 心肺复苏后 震颤性谵妄 急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多 可促进钾进入细胞内 5 棉籽油和氯化钡中毒 钡中毒时 细胞膜上的 Na K ATP 酶持续活化 细胞外液中的钾不断进入 细胞 而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断 因而发生低钾血症 棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生 相关 6 使用叶酸 维生素 B12 治疗贫血 由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症 7 反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法 因红细胞冷存过程中可丢失钾 50 左右 输入人体后细 胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾 低温疗法可使钾进入细胞内 3 稀释性低钾血症 特点是由于细胞外液潴留 血钾浓度相对降低 机体总钾量和细胞内钾正常 见于水过多和水中毒 或过 多 过快补液而未及时补钾的情况 三 诊断思路 低钾血症主要靠生化学检查确定诊断 如在意识清楚的情况下出现肢体瘫痪 应注意低钾血症 对于没有 上述症状 但存在钾丢失原因者 需及时测定血钾水平 在血钾测定结果出来前 进行心电图检查有助于 诊断 一 询问病史 1 有无引起钾丢失的原因 了解有无摄入不足 呕吐 腹泻 用药史 Graves 病等内分泌疾病以及有无相关家族病史 2 有无低血钾的症状 如肢体瘫痪 心悸 腹胀及夜尿增多等 3 有何疾病伴随症状 如伴怕热多汗 多食 腹泻 消瘦 易怒 心悸者应做甲状腺功能检查 判定是否为甲状腺功能亢进症 如伴有高血压要考虑醛固酮增多症 二 体格检查 除了低钾血症本身所致的肌无力及心律失常外 还应注意有无一些特殊的临床体征 如向心性肥胖 皮肤 紫纹及高血压提示皮质醇增多症 如心率快 甲状腺肿大及突眼提示可能为 Graves 病 缺乏第二性征者 要考虑肾上腺羟化酶缺陷 三 辅助检查 通过详细询问病史和体格检查来帮助有的放矢地安排必要的检查 1 血清钾钠氯测定 低钾血症患者血清钾 3 5mmol L 有酸中毒或脱水的患者体内缺钾时血钾可能不低 醛固酮增多症 Cushing 综合征时常伴高钠血症或血钠偏高 肾小管酸中毒可表现出高氯血症 2 尿钾测定 有下列三种衡量方法 最后一种评价方法简单 易行 对于鉴别低钾血症的原因有重要意义 1 24 小时尿钾排出量 在血钾低于 3 5mmol L 时 尿钾仍在 25mmol 24h 以上 提示肾性失钾 2 尿钾浓度 在血钾低于 3 5mmol L 时 如尿钾仍 20mmol L 则多为肾脏失钾 但是 20mmol L 并不能完全排除肾脏失钾 特别对于摄钠低和刚用过排钾利尿剂患者 3 一次随机尿中

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