中医医师论文范文 中医医师职称晋升论文

中医医师论文范文 中医医师职称晋升论文 中医医师职称晋升论文分析 一、论文内容中医执业医师论文所写的重点都是关于中医方面的病例、病理分析、临床经验等。 包括论著、病例报告、综述、综合报道、急诊经验、讲座、经验教训、会议（座谈）纪要、临床病理（病例）讨论，国内外学术动态及基础医学、预防医学、药学、护理、医技、管理等学术类 二、论文用途一般发表论文也都是用来晋升职称的。 三、期刊要求对杂志的要求除过符合本专业以外就是符合本省晋升政策的要求。 各省政策的要求一般有以下几点 1、杂志或者期刊被知网或者万方数据库收录； 2、要求是科技核心期刊、中文核心期刊、国家及杂质、省级杂志、统计源期刊。 3、本省的杂志目录之内的杂志（在杂志目录内找，或者咨询一下创新医学网的工作人员就知道了）。 4、根据论文质量评定，这个一般来说发表在正规的期刊上，期刊或者杂志的质量稍微高一点，论文的质量也就高了，对于晋升来说不是问题。 也可以咨询一下创新医学网的工作人员，让他们帮忙推荐一些正规的合法期刊。 三、论文要求 1、版面要求大部分省份会要求论文保留一个版面或者2个版面。 2、字数要求要求版面的省份也会要求字数，一般要求字数 1000、 1500、2500字数的比较多，各省不一样。 具体登陆创新医学网查看各省要求，或者资讯网站工作人员。 四、投稿论文具体要求 1、投稿需附第一作者的单位介绍信、应保证稿件的真实性，确保不一稿两投或多投、不涉及保密、无署名争议、不采用已经在其他刊物公开发表的文稿。 2、文稿应具有科学性、实用性、真实性及新颖性，要求选题新颖、论点明确、论据可靠、文字精练，数据准确。 全文字数（包括图、表及参考文献）字数一般在论著、综述、讲座类不超过5000字，临床研究不超过4000字，经验交流在3000字以内，病例报告以1500字以内为宜。 3、论著和临床研究文稿，在正文前加150250字中英文内容摘要（经验交流、药物与临床文稿仅需中文摘要）及关键词38个。 内容摘要按目的、方法、结果、结论结构格式撰写。 英文摘要内容同中文摘要一致，用打印机打印，不要用手写。 4、作者署名应打印清楚，直接排印在作者姓名之下。 多位作者之间用“，”隔开，不同工作单位的作者，应在姓名右上角注不同的阿拉伯数字序号，并在其工作单位名称之前加与作者姓名序号相同的数字，各工作单位之间连排时以分号“”分开。 英文摘要中的作者姓名用汉语拼音，姓在前，名在后，姓全部大写，名首写字母大写。 双名中间加连字符，如WANG Xiao-lian（王晓莲）。 用英文全称（按正式名称书写），包括 2、3。 5、文题应力求简明、醒目，反映出文章的主题。 一般中文文题以20字以内为宜，不用标点符号。 最好不夹用英文缩略语。 尽量不用副标题。 6、关键词论著需标引25个中英文关键词。 7、图表凡可用简单文字说明者，尽量不用图表。 表内线条不宜太多，省略两侧的边线，左上角的斜线以及不必要的横线和竖线。 图表应列出图题、表题。 附图用另纸墨笔绘制，尺寸应较预计印出的大一倍，必要时应加简要说明；照片必须清晰，层次分明，并于背面注明图号和上、下向，图题及说明应另纸书写，切忌不要写在照片的背面。 8、参考文献按引用的先后顺序排列于文末，并于文内引用处以方角码注明。 论著及经验交流等类不超过15条，综述类不超过30条。 在文内用角码标注（用阿拉伯数字加方括号表示，并按引用先后顺序列入文末）。 9、来搞一律文责自负，中国医药指南部可对来搞做文字修改、删节和摘编，凡有涉及原意的修改，则提请作者考虑。 请自留底稿，无论刊登于否恕不退稿。 10、稿件确认刊载后需按通知数额付编审费。 稿件刊登后赠当期杂志1册。 优秀论文赏析胺碘酮对兔急性心肌梗死左室心外膜细胞瞬间外向钾电流影响的研究作者xxx xxx河北省科技攻关项目(No.0727615xx),国家中医药管理局浊毒证重点研究室专项课题(No.ZDxxxx05)050011石家庄市，河北医科大学中医院心内科(xxx);050017白求恩国际和平医院心内科(xxx)【摘要】目的探讨胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后心外膜梗死边缘区及非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。 方法30只兔随机分为3组正常对照组(CON组)，建立AMI动物模型后分为梗死边缘区组(AMIR组)及非梗死区组(AMIN组)。 1周后用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区及非梗死区心外膜心肌细胞(Epi)Ito密度的改变，并记录胺碘酮对Ito密度的影响。 结果CON组左室Epi细胞Ito在+70mV时的电流密度明显大于AMIR组及AMIN组(P0.01);AMIR组与AMIN组Epi细胞的Ito密度有明显差异(P0.05);胺碘酮灌流后AMIR组与AMIN组Ito密度显著降低，Ito失活及灭活后再恢复均变得缓慢。 结论AMI后梗死边缘区、非梗死区Epi细胞Ito密度存在差异性;胺碘酮可降低心肌梗区Ito密度。 【关键词】胺碘酮,心肌梗死,瞬间外向钾电流,兔The effectof amiodarone on the transient outwardpotassium currentof leftventricular epicardiummyocytes in rabbit myocardial infarction modelZHANG Tiejun,LI Diangui,ZH AN GC aiping,et al.Department ofCardiology,the TraditionalChinese MedicalHospital,Hebei MedicalUniversity,Shijiazhuang050011,China【Abstract】Objective Toexplore the effects of amiodarone on the transientoutward current(Ito)of myocardiumin infarcted zone and non infarcted zone inrabbit acutemyocardial infarctionmodel.Methods Thirtyrabbits wererandomly separatedinto3groups,control group(CON),AMI modelgroup withremote frominfarcted myocardium(AMIR),and AM Im odelgroup withnon infarcted myocardium(AMIN).A fter1w eeklater AM Im odelset up,the Ito density were detectedin remotezone frominfarctedmyocardiumand noninfracted myocardium,with patchclamp technology.The effectofamiodaronewas recordedand analyzed.Results InCON group,the peakIto densityof epicardium(Epi)cells washigher thanAMIR groupand AM IN group(P0.01);the peakIto densityof AMIN groupw ashigher thanAMIR group(P0.05);the amiodarone decreasethe peakItodensity.Conclusion Itdemonstrated thatthe Itodensity hadvariety betweeninfarctedzoneandnoninfarctedzoneinrabbitAMI model,furthermore,the amiodaronecould decreasethe densityof Ito.【Key words】Amiodarone;Myocardial infarction;Transient outwardpotassium current;Rabbit急性心肌梗死可并发多种心律失常进而引起心源性猝死，其中室性心律失常是主要因素之一。 心室跨壁电生理异质性1是近年重点研究方向。 胺碘酮(amiodarone)作为III类抗心律失常药物，已在多项临床试验中被证明有良好的抗心律失常作用，进而成为治疗心律失常的主要药物之一。 然而目前关于其对心室肌梗死后不同部位心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)异质性的研究尚罕见报道。 本文拟通过膜片钳全细胞记录方法对兔心肌梗死后左室梗死边缘区和非梗死区单个心外膜(epicardium，Epi)心室肌细胞进行研究，探讨Epi心肌Ito电生理特性变化以及胺碘酮对Ito的影响，进而为合理应用胺碘酮治疗室性心律失常提供理论依据。 1材料与方法1.1实验材料实验动物新西兰纯种大耳白兔30只,由河北医科大学实验动物中心提供，雌雄不拘，体质量1.52.0kg，随机分为3组，正常对照组(CON组)、心肌梗死边缘区组(AMIR组)和心肌梗死非梗死区组(AMIN组)，每组10只。 CON组不结扎冠状动脉;后2组采用结扎冠状动脉左前降支的方法2建立心肌梗死动物模型后分为AMIR组和AMIN组,单笼饲养1周后备用。 实验药物胺碘酮为美国Sigma公司产品，将胺碘酮灌流液用50%乙醇溶解，配制成1010-3mol/L母液，冷藏保存，实验时在含有0.04%牛血清白蛋白灌流液中加入胺碘酮，使之达灌流所需浓度4.410-5mol/L2。 1.2实验方法1.2.1单个心室肌细胞分离:梗死模型建立后1周猝击兔头颅枕部致昏，迅速开胸切取心脏，置于4C的无钙台氏液中，连接在Langendorff心脏灌流装置上，经主动脉根部逆行用无钙台氏液灌流10min，用含I型胶原酶0.4g/L、牛血清蛋白0.2%的无钙台氏液反复灌流810min，剪下距离梗死区边缘2mm的游离左心室肌和距梗死区边缘4mm游离心室壁，前者为梗死边缘区，后者为非梗死区3，去掉心内膜面乳头肌。 以眼科剪、眼科钳准确将心室壁横剖，紧邻心外膜侧1.01.5mm取外膜层细胞,将之分别剪碎，置于稀释1倍的酶液中搅拌，整个过程保持恒温36同时充入氧气，至45min后可于镜下看到大量存活的心肌细胞，最后过滤离心保存在KB液中保存，1h后细胞膜恢复状态后使用。 1.2.2细胞封接与全细胞记录模式的建立按文献4建立全细胞膜片钳记录模式后，分别记录CON组、AMIR组和AMIN组Epi细胞Ito电流，并在记录Ito后加入胺碘酮溶液，再次记录Ito为消除细胞间误差,电流值以电流密度(pA/pF)表示。 1.2.3Ito的记录方法电流电压曲线(IV曲线)先将细胞钳制在-50mV,超极化至-160mV，使通道充分开放，持续50ms，去极化至-40mV，使钠通道失活，50ms后去极化脉冲从-30mV到+70mV，阶跃10mV，时程250ms。 以不同钳制电压下的Ito强度绘成IV曲线。 分别记录各组的IV曲线及钳制电压为+70mV时的电流，并与对照组比较。 失活曲线的电压诱导方案先将细胞钳制在-50mV,超极化至-100mV，持续250ms，阶跃10mV，至-40mV，去极化至+70mV，持续250ms，阶跃10mV。 将记录的Ito与最大激活时的Ito之比，与相应的条件脉冲膜电位作图得Ito通道失活曲线。 分别记录各组失活曲线。 恢复曲线的电压诱导方案先将细胞钳制在-50mV,然后去极化至+60mV，持续250ms，在第1个脉冲回到HP后不同时间间隔给予第2个脉冲去极化到60mV,持续时间250ms，第2个脉冲从30ms记起，以后重复上述程序，每次阶跃15ms,逐级递增至240ms。 以第2个脉冲与第1个脉冲的Ito之比与相应的时间间隔作图，得Ito通道灭活后恢复过程曲线。 分别测量 30、 90、165及240ms时的恢复电流的大小并与最大值作比较，分别记录各组的失活后恢复曲线，并与对照组作比较。 1.3统计学方法用SPSS13.0软件进行统计学分析，计量数据以均数标准差(s)表示，组间比较采用方差分析，P0.05为差异有统计学意义。 2结果2.1Epi细胞Ito IV曲线的变化Epi细胞Ito密度于+70mV时均达最大值，AMIR组及AMIN组Epi细胞的IV曲线较CON组Epi细胞下降，电流密度CON组为(11116)pA/pF(11个细胞)明显大于AMIR组的(5310)pA/pF(12个细胞)及AMIN组的(729)pA/pF(15个细胞)，差异有统计学意义(P0.01)，AMIR组及AMIN组电流密度之间比较差异亦有统计学意义(P0.05)。 见图3。 2.2Ito失活曲线的比较CON组、AMIR组及AMIN组半数失活电压(V0.5)分别为(-688)mV(12个细胞)、(-607)mV(11个细胞)和(-569)mV(13个细胞)，CON组在-30mV完全失活，AMIR及AMIN组Epi细胞的失活曲线与CON组比较形态无明显变化，均在-20mV完全失活，CON组与AMIN组比较差异有统计学意义(P0.05)。 见图4。 AMI组灌流胺碘酮后AMIR组与AMIN组失活曲线均在-30mV完全失活，两者细胞V0.5分别为(-549)mV(12个细胞)和(-509)mV(11个细胞)，差异无统计学意义(P0.05)。 2.3Ito灭活后再恢复曲线AMIR组较CON组灭活后再恢复减慢,差异有统计学意义(P0.05);经灌流胺碘酮后AMIR组及AMIN组较CON组灭活后再恢复减慢，差异有统计学意义(P0.05)。 见表 1、图5。 表13组灭活后再恢复在不同时点的百分比3讨论各种心律失常的发生与细胞膜离子通道电流的异常改变密切相关。 心肌动作电位是细胞膜上多种离子通道顺序开关综合作用的结果5，其中Ito是心肌细胞复极化电流的重要成分之一，Ito所介导的2相折返很可能是在心肌缺血及再灌注心律失常的发生机制6。 Ito有2种成分 (1)可被4氨基吡啶(4A P)阻断的Ito1; (2)钙离子依赖性的Ito27。 本研究中电极内外液含阻断Ca2+的成分，所以本文记录的Ito实际为Ito1。 动物实验证实心肌梗死后梗死中心区、边缘区以及非梗死区发生组织重构，同时心肌细胞也发生了电重构，推测与Ito降低相关的动作电位时程延长相关8。 文献报道9心肌梗死3d后，大鼠左室非梗死区Ito明显下降，与本结果显示兔心肌梗死后1周左室梗死边缘区及非梗死区心外膜细胞Ito密度下降一致，其中以AMIR组Epi下降最明显，与Lukas等6报道的外膜层细胞对缺血敏感是一致的。 梗死边缘区及非梗死区Epi细胞Ito的失活曲线右移，失活变的缓慢;梗死边缘区Epi的灭活后再恢复缓慢，以上结果表明心肌梗死后梗死边缘区、非梗死区Epi细胞中的Ito电生理特性的不均一性,可以导致梗死边缘区和非梗死区Epi心肌细胞2相平台期之间显著的电压梯度差异,增加发生2相折返的机会,从而诱发心律失常;心肌梗死后心脏不同部位的复极差异明显，可能是引起折返性室性心律失常的离子基础。 本研究证实在胺碘酮作用下梗死边缘区、非梗死区细胞Ito密度减低、失活曲线右移并趋向一致，与文献研究显示胺碘酮延长心室的动作电位时程一致10。 本研究显示胺碘酮通过抑制梗死边缘区及非梗死区细胞复极电流Ito密度，同时减轻左右室之间及左室不同部位心室肌细胞Ito11之间的电生理异质性，降低心肌梗死后复极的离散度，消除由于细胞间复极不一致性而产生的折返，从而降低心律失常的发生。 【参考文献】1Sicouri S,Antzelevitch C.A subpopulationof cellswith uniqueelectrophysiological in the deepepicardium ofthe canineventricle:The McellsJ.Circ Res,1991，68 (6):17291741.2齐书英，刘坤申，何振山，等.兔冠状动脉结扎1h缺血区心室肌细胞瞬间外向钾电流通道的变化J.中国心脏起搏与心电生理杂志,xx，17 (4)287291.3张铁军,何振山,齐书英，等.兔心肌梗死1周后梗死边缘区心室肌瞬间外向钾电流通道的变化J.基础医学与临床,xx，26 (2)209210.4丁超，何振山，陈会校，等.辛伐他汀对血脂正常兔心肌缺血再灌注后L型钙电流的影响J.中国心脏起搏与心电生理杂志，xx,22 (4):357360.5Antzelevitch C,Dumaine R.Electrical heterogeneityin theheart:physiological,pharmacological andclinical implications/Page E.Fozzard HA,eds.Hand bookof physiology:The CardiorvascularSystemM.NewYork:Oxford UniversityPress,xx:654692.6Lukas A,Antzelevitch C.Differences in the electrophysiologicalresponse ofcanine ventricularepicardium andendocardium toischemia.Role ofthetransientoutward currentJ.Circulation,1993,88 (6):29032915.7Escande D,Coulomber A,Faivre JF,et al.Two typeof transientoutaord currentin adulthuman atrialcellsJ.Am Jphysical,1987,252:H142H148.8Perrier E,Kerfant BG,Lalevee N,et al.Mineralocorticoid receptorantagonism preventsthe electricalremodeling thatprecedes cellularhypertrophy aftermyocardialinfarctionJ.Circulation,xx,110 (7):776783.9Jeck C,Pinto J,Boyden P,et al.Transient outwardcurrents insubendocardial Purkinjemyocytes survivingintheinfarcted heartJ.Ciculation,1995,92 (3):465473.10Varro A,Virag L,Papp JG.Comparison ofthe chronicand acuteeffects ofamiodaroneon the calciumand potassiumcurrents inrabbit isolatedcardiac myocytesJ.Br JPharmacol,1996,117 (6):11811186.11Aimond F,Alvarez JL,Rauzier JM,et al.Ionic basisof ventriculararrhymias inremodled ratduring longterm myocardialinfarctionJ.Cardiovasc Res,1999,42 (2):402415.姜黄素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究作者xxx050051河北省石家庄市第二医院(xxx);河北省石家庄市医保中心(xxx)【摘要】目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2，MMP2)及其抑制物金属蛋白酶2组织抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase2，TIMP2)表达的影响。 方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。 治疗组给予姜黄素30mgkg1d1腹腔注射。 实验第 3、6周各组分别宰杀6只大鼠，并检测24h尿白蛋白排泄率(urinary albuminexcretion rate，UAER)、肌酐清除率(creatinine clearancerate，Ccr)及肾重/体重。 采用免疫组织化学染色法检测肾小球MMP 2、TIMP 2、纤维连接蛋白(fibronectin，FN)和型胶原表达。 结果治疗组大鼠UAER(P0.05或0.01)、Ccr(P0.05)、肾重/体重(P0.05)均明显低于糖尿病组大鼠。 免疫组织化学染色可见糖尿病大鼠肾小球TIMP 2、FN和型胶原表达均明显增加(P0.05或0.01)，治疗组上述指标的表达均受到明显抑制(P0.05)。 MMP2在糖尿病大鼠肾小球的表达明显被抑制(P0.01)，治疗组其表达明显增加(P0.05)。 结论姜黄素通过上调糖尿病大鼠肾小球MMP2表达、下调TIMP2表达，对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用。 【关键词】糖尿病肾病,姜黄素,基质金属蛋白酶2,金属蛋白酶2组织抑制物【Abstract】Objective Toinvestigate theaction mechanismof protective effects of curcumin onkidney of experimental diabetic rats,by observingtheeffectsofcurcuminontheexpression ofmatrix metalloproteinase2(MMP2)and tissue inhibitorof metalloproteinase2(TIMP2)in kidney ofexperimental diabeticrats.Methods The rats wererandomly dividedinto normalcontrol group(group A),diabetes group(group B)and curcumintreatment group(group C),Theratmodels ofdiabetes wereestablished byintraperitoneal injectionwith curcumin60mg/kg.The ratsin curcumintreatment groupwere givencurcumin30mgkg1d1intraperitoneally.The UAER,Ccr and the ratioof kidneyweight/body weightwere detectedafter3week and6week treatment,andtheexpressions of MMP2,TIMP2,FN andcollagenwere measuredby immunohistologicalstaining.Results TheUAER,Ccr andthe ratioof kidneyweight/body in group Cwere significantlylower thanthose in group B(P0.05or P0.01).As posedwith thosein groupC,the proteinexpressions ofTIMP2,FN andcollagenwere significantlyincreased in glomeruli ofthe ratsingroup B(P0.05or P0.01).The expression ofMMP2was significantlydecreased ingroupB,however,which wasobviously increasedingroupC(P0.05).Conclusion Thecurcumin hasprotectiveeffectsonthekidneyofexperimentaldiabeticrats byupregulating theexpression ofMMP2and downregulating theexpressionofTIMP2inglomeruliof diabeticrats.【Key words】diabetic nephropathy;curcumin;matrix metalloproteinase2;tissue inhibitorofmetalloproteinase2肾组织内的肾素血管紧张素系统(reninangiotension system，RAS)在糖尿病肾病的发生及病情进展中起重要作用，高糖可在肾组织局部激活该系统，导致血管紧张素(angiotension，Ang)产生增加，Ang通过与肾组织内存在的受体AT1R结合，刺激肾组织表达基质金属蛋白酶2(MMP2)与其抑制物TIMP2的比例失衡，导致细胞外基质降解减少1，2。 本研究通过观察糖尿病大鼠肾小球内MMP2和TIMP2的表达及姜黄素对其表达的影响，探讨姜黄素的肾脏保护机制，为临床防治糖尿病肾病提供实验性理论依据。 1材料与方法1.1动物模型制备雄性SD大鼠36只，体重180220g(购自河北医科大学实验动物部)，大鼠腹腔单剂量注射STZ(购自Sigma公司)65mg/kg，对照组仅注射等量柠檬酸缓冲液。 72h后尾静脉采血，使用OneTouch血糖仪(强生公司生产)测全血血糖，血糖16.7mmol/L确定为糖尿病大鼠。 1.2动物分组及给药大鼠随机分为3组，即正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及糖尿病姜黄素治疗组(C组)，每组12只。 姜黄素溶于6%乙醇和6%聚乙二醇混合液中，自造模当天起腹腔注射30mgkg-1d-1，A组与B组分别给予等量6%乙醇和6%聚乙二醇混合液腹腔注射。 大鼠自由饮水、进食，不使用胰岛素及其他降糖药物。 于实验第 3、6周各组分别取6只大鼠宰杀。 1.3标本收集宰杀前1d用代谢笼收集24h尿液，计量后分别取6ml，3000r/min离心5min，去除沉渣，保存于-20冰箱待测24h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿肌酐。 大鼠称重，断头取血5ml，3000r/min离心5min，分离血清，测定血糖、尿素氮及血肌酐。 取双肾，去掉包膜称重，取部分右肾皮质置于10%中性福尔马林溶液浸泡固定，待HE、PAS及免疫组织化学染色检查。 1.4生化指标检测尿白蛋白检测用放射免疫法(药盒购自中国原子能科学研究所)。 生化指标检测采用日立7150全自动生化分析仪，并计算肌酐清除率(Ccr)，结果用体重校正。 1.5免疫组织化学染色采用SP法。 石蜡切片厚4m。 阴性对照用1%BSA代替一抗，检测MMP 2、TIMP 2、FN和型胶原的表达。 结果采用HPIAS1000病理图像分析系统进行半定量分析，每张标本随机选5个视野，计算每个视野内染色区域的平均吸光度，以均值计算每个标本的吸光度，最后以每组的均值进行比较。 1.6统计学分析应用SPSS11.0统计软件进行单因素方差分析，计量资料以s表示，采用t检验，两两比较用SNK法，P0.05为差异有统计学意义。 2结果2.13组大鼠体重、肾重、肾重/体重及血糖的比较注射STZ后大鼠血糖上升，72h后血糖16.7mmol/L，说明糖尿病模型成功。 同期各组相比，B组大鼠体重均低于A组(P0.05或0.01)，并呈进行性下降，肾重、肾重/体重均逐渐增加，与A组比较差异有统计学意义(P0.05)。 C组体重均高于B组(P0.05)，肾重、肾重/体重均低于B组(P0.05)。 见表1。 表13组大鼠体重、肾重、肾重/体重及血糖比较2.23组大鼠肾功能及UAER的变化同期大鼠相比，B组大鼠血尿素氮、Ccr及UAER明显高于A组(P0.05或0.01)。 C组血尿素氮、Ccr及UAER均低于同期B组(P0.05)。 见表2。 表23组大鼠生化指标及UAER的比较2.33组大鼠肾小球表达MMP 2、TIMP 2、纤维连接蛋白(FN)及型胶原蛋白的比较在A组可见MMP2蛋白主要在肾小球系膜及基底膜表达，于第 3、6周相比无明显变化;B组MMP2蛋白在肾小球的表达与同期A组相比明显被抑制(P0.01),并呈进行性降低;C组MMP2蛋白在肾小球的表达与同期B组相比明显增加(P0.05)。 A组可见肾小球系膜和基底膜少量表达TIMP 2、FN和型胶原蛋白，第3周与第6周相比无明显变化;B组上述指标与同期A组相比均逐渐增加(P0.05或0.01);C组上述指标与B组相比均受到明显抑制(P0.05)。 见表3。 表33组大鼠肾小球表达MMP 2、TIMP 2、FN及型胶原蛋白的比较2.43组大鼠肾组织病理学改变光镜结果显示A组大鼠肾小球血管袢薄而清晰，小管结构正常，未见病理改变;B组大鼠肾小球面积增大，肾小球系膜区增宽、基底膜增厚，病变呈进行性，肾小管病变不明显，且未见肾小球硬化;C组大鼠肾小球病理改变较B组明显减轻，但仍重于A组。 3讨论本研究采用SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病模型成功，72h后测血糖16.7mmol/L。 在第 3、6周检测到肾重/体重呈进行性升高，光镜观察可见肾小球面积增大、系膜基质增多及基底膜增厚，说明本模型已出现糖尿病肾病早期的病理改变。 肾组织内细胞外基质堆积与高糖环境密切相关。 高糖激活肾组织内的RAS系统，使Ang产生增加，其通过与肾组织内广泛存在的AT1R受体结合，导致肾小球系膜细胞和脏层上皮细胞分泌基质金属蛋白酶家族(matrix metallop