[生理学]循环(心脏)PPT课件

第四章血液循环 CirculatoryPhysiology 第一节心脏的泵血功能 第三节血管生理 第四节心血管活动的调节 第二节心脏电活动和生理特性 第五节器官循环 OutlinesoftheChapter 第一节心脏的泵血功能PumpingFunctionoftheHeart MainContentsoftheSection一 心脏泵血的过程和机制二 心脏泵血功能的评价三 影响心输出量的因素四 心脏泵血功能的储备 右心 泵血入肺循环左心 泵血入体循环 TheHeartasaPump Weightoftheheart300g Thesize Work 75 min 10000beats day35millionbeats year 2 5billionbeats life70ml beat 7200L day Theworkoftheheartinonelifeisequivalenttolifting30tonstotheMountEverest Thebusyandhard workingheart Workloadoftheheart 一 心脏泵血的过程和机制 一 心动周期1 概念 心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期 分为收缩期和舒张期 通常指心室 2 时程 T 1 HR 60s 75 0 8s 房缩0 1s房舒0 7s 室缩0 3s室舒0 5s 全心舒张期 收缩 3 特点 舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期0 4s 利心肌休息和室充盈 心率快慢主要影响舒张期 心动周期 通常指心室的活动周期 4 心率 单位时间内心脏舒缩的次数称心率 二 心脏泵血过程 左右心室几乎同步活动 一般以左心室为例说明心脏泵血机制 1 心室收缩期 分为等容收缩期和射血期 快速和减慢期 1 等容收缩期 心室开始收缩 室内压急剧 左室内压 近80mmHg 房室瓣关闭 动脉瓣仍处于关闭状态 容积不变 血液不流 继续收缩 直到心室射血 快速射血期 特点 房室瓣 动脉瓣处关闭状态 容积不变 室内压上升速最快 等容收缩末的动脉压最低 其时程长短与与肌缩力 后负荷有关 肌缩力 等容收缩期 后负荷 等容收缩期 2 射血期 快速射血期 心室继续收缩 室内压 动脉压 动脉瓣开放 房室瓣仍处于关闭状态 迅速射血入动脉 占射血量2 3 心室容积迅速 之后进入减慢射血期 特点 快速射血期末室内压与主动脉压最高 用时少 收缩期1 3 射血量大 减慢射血期 迅速射血入动脉后 心室容积继续 室内压略 动脉压 射血能 血液的动能 继续射血入动脉 占射血量30 心室容积继续 心室舒张前期特点 用时长 收缩期2 3 射血量少 因外周血管的阻力作用 血液的动能在主动脉转变为压强能 使动脉压略 室内压 2 心室舒张期 1 等容舒张期 心室开始舒张 室内压迅速 室内压 动脉压 动脉瓣关闭 心室继续舒张 室内压急剧迅速 室内压仍 房内压 房室瓣仍处于关闭状态 容积不变 血液不流 快速充盈期 特点 动脉瓣 房室瓣都处于关闭状态 动脉瓣关闭产生第二心音 2 快速充盈期 等容舒张期末 室内压 室内压 房内压 房室瓣开放 心室继续舒张 室内压 负压 心房和大V内的血液快速入室 占总充盈量2 3 心室容积迅速 特点 快速充盈期末的室内压最低 3 减慢充盈期 随着心室内血液的充盈 心室与心房 大V间的压力差减小 血液流入心室的速度减慢 其中 前半期为大V的血液经心房流入心室 后半期为心房收缩期 0 1s 的挤血入心室 心动周期中的4对矛盾 心脏缩与舒 主要矛盾 压力升与降瓣膜开与关血液进与出 心动周期中的瓣膜变化 房室瓣关 等容收缩期初房室瓣开 快速充盈期初动脉瓣关 等容收缩期初动脉瓣开 快速射血期初 心动周期中的压力变化 最高 室内压 快速射血期末动脉压 快速射血期末最低 室内压 快速充盈期末动脉压 等容收缩期末 后负荷 后负荷 等容收缩期延长 射血期缩短 射血量 心脏泵血过程小结 三 心动周期中房内压的变化 a c 和v波 四 心音的产生 二 心脏泵血功能的评定 一 心脏的输出量 1 每搏输出量及射血分数 1 每搏输出量 一侧心室每次搏出的血量 70ml 搏出量 心室舒张末容积 收缩末期容积 125 55 70ml 2 射血分数 每搏输出量 心舒张末期容积 60 80ml 120 130ml 55 65 特点 心舒张末期容积与心缩力有关 心缩 每搏输出量 射血分数 心室扩大 心室功能 病人 搏出量不变 射血分数 2 每分输出量与心指数 1 每分输出量 心输出量 一侧心室每分钟射出的血量 每搏输出量 心率 4 5 6L min 2 心指数 以每平方米体表面积计算的心输出量 静息心指数 安静 空腹 3 0 3 5L min m2意义 评定不同个体心功能 二 心脏做功量 心脏所做的功分为两类 外功 压力 容积功 心室收缩升高室内压和推动血液流动 射血 的机械功 内功 心脏活动用于完成离子主动转运 维持室壁张力和心肌组织的粘滞阻力等消耗的能力 心脏效率 心脏外功占心脏总能量的百分比 计算公式 心脏效率 外功 耗氧量 100 实际上 内功远大于外功 下面主要讨论外功 1 每搏功 搏功 心室一次收缩射血所做的功 主要表现为压力容积功和血液流动的动能 搏功 搏出量 射血压 血流动能射血压 左室内压 心室舒张末压 MAP 平均心房压血流动能 1 2 血流质量 流速2 2 每分功 搏功 心率 三 影响心输出量的因素CO SV HR 而SV则取决于前负荷 后负荷和心肌收缩力等 一 前负荷 相当于 心舒末期压力 或容量 前负荷效应 前负荷 心肌初长度 肌缩力 搏出量 心室功能曲线 心室舒张末期压力改变与相应搏出量或搏功之间的关系曲线 又叫Frank Starling曲线 这种 通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节叫异长自身调节 2 异长调节机制 可通过心室功能曲线进步说明 左中右 左段 较陡 心功正常工作段 5 6mmHg 表明初长度在未达到最适前负荷时 搏功随初长度 而 中段 稍平 说明前负荷 初长度达上限 15 20mmHg 但对搏出量影响不大 右段 平坦或略降 20mmHg 说明心室肌有抵抗过度延伸特性 保持搏功基本不变 3 异长调节的意义 能精细调节每搏输出量 维持搏出量与回心血量之间平衡关系 使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围 这就是Starling定律 但调节范围小 心肌初长度 2 25 2 30um 4 影响前负荷的因素 整体情况下 心室前负荷主要取决于心室舒张末期充盈的血量 静脉回心血量 射血后剩余血量 V血回流速 大V压 房压 回流速 量 剩余血量 心缩力 剩余量 充盈时程 心率 舒张期 充盈量 心室顺应性 心肌肥厚 顺应性 充盈量 二 后负荷 ABP 意义 ABP在一定范围内升高 可通过异长和等长自身调节 维持接近正常的CO 临床 ABP持续 心肌肥厚 泵血功能 搏出量恢复正常 异长自身调节 等长自身调节 体液 前负荷 剩余量 回流量不变 搏出量 射血期 射血速 等容收缩期 心肌缩速 后负荷 一定范围内 三 心肌收缩能力 等长自身调节概念 指心肌不依赖于前 后负荷而改变其力学活动 收缩强度 速度 的内在特性 通过改变心肌收缩能力的心脏泵功能调节 称为等长自身调节 意义 对持续剧烈的循环变化 具有强大的调节作用 影响因素 凡影响兴奋 收缩偶联过程各环节的因素 均可影响心肌收缩力 活化横桥数目 比例 和肌球蛋白头部ATP酶活性是其中的主要环节 活化横桥比例主要取决于兴奋心肌细胞内 Ca2 和肌钙蛋白对Ca2 的亲和力 收缩能力 NE 受体 cAMP Ca2 通道开放几率 开放时间 Ca2 i 心缩力 收缩能力 ACh M受体 抑Ca2 通道 激活K 通道 Ca2 内流 心缩力 四 心率 HR SV COHR40 150次 分 HR CO HR 150次 分 心动周期缩短 尤其心舒期 充盈量 每搏出量 CO HR 40次 分 心动周期延长 尤其心舒期 充盈量达极限 而HR太慢 CO 注 SV在恒定的条件下 心率是调节CO的主要因素 一定范围内 HR 可使CO 每分输出量 血压 心率 心肌收缩性 前负荷 每搏出量 充盈时程静脉血回流速剩余量 后负荷 神经体液调节 等长自身调节异长自身调节 四 心脏泵血功能的储备 心力储备 1 概念 心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力 2 意义 反映心脏的健康程度 心脏泵血功能 3 组成 心率贮备 搏出量贮备 收缩期贮备量 35 40ml 射血分数 舒张期贮备量 15ml 不能无限扩张 最大舒张140 静息125 静息收缩55 最大缩15 20 第二节心脏的生物电活动和生理特性BioelectricalActivitiesandPropertiesofCardiacCells MainContentsoftheSection一 心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二 心肌的电生理特性三 体表心电图 心脏 动力器官 pump 心脏 动力器官 心肌收缩和舒张 实现泵血 推动血液循环心肌收缩和舒张 象骨骼肌一样 先产生兴奋 AP 再通过兴奋 收缩耦联引发心肌收缩与舒张 心肌细胞的AP是触发心肌收缩和泵血的动因 心肌细胞的类型 按组织学和电生理学特点分 工作细胞 心房肌和心室肌 有收缩性 但无自律性 自律细胞 窦房结 房室交界 房室束和浦肯野纤维 有自律性 但无收缩性 按心肌细胞AP去极相速度和机制不同分 快反应细胞 心房肌 心室肌和浦肯野C等 慢反应细胞 窦房结P细胞 房室结细胞等 一 心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 一 工作细胞的跨膜电位及其形成机制心房和心室肌细胞跨膜电位相似 故重点介绍以心室肌细胞膜电位及其形成机制 1 静息电位 RestingPotentials 1 电位值 80 90mV 2 机制 K 的向外扩散 K 的平衡电位 由Ik1通道介导 内向整流钾通道 另外 还有少量 背景 Na 内流 生电性钠泵作用 2 动作电位 ActionPotentials 心室肌细胞AP组成 2个过程 去极化和复极化5个时期 0期 1期 2期 3期 4期 1 去极化过程 0期 1 过程 在适宜的外来刺激作用下 细胞兴奋 膜内电位迅速上升 形成陡峭的AP上升支 90mv 30mv 特点 持续时间极短 1 2ms 但去极化幅度 120mv 和速度 200 400V s 很大 2 机制 大量 快速的Na 内流引起 Na 平衡电位 具体说来 外来刺激 心肌细胞Na 通道部分开放 少量Na 内流 膜部分去极化 达阈电位 Na 通道大量开放 再生性Na 内流 Na 平衡电位 Na 通道特性 Na 通道激活快 70mV激活 失活快 0mV失活 开放时间短 1ms 电压依赖性通道 特异性强 只对Na 通透 阻断剂 河豚毒 tetrodotoxin TTX 快反应细胞 由Na 通道开放引起0期去极化的心肌细胞 心房肌 心室肌 蒲氏纤维 2 复极化过程 1期 2期 3期 1 1期 快速复极初期 30mv 0mv 机制 在1期 Na 通道失活关闭 而一过性外向电流 Ito 激活 主要K K 外流 导致膜快速复极化 到2期平台水平 Ito通道 在膜电位去极化到 40mv时激活 开放时间5 10ms 主要离子成分是K 峰电位 0期 1期 锋电位 2 2期 平台期 在0mv左右 是心肌细胞AP持续时间较长的主要原因 也是区别于骨骼肌细胞AP的主要特征 机制 平台期主要有两种离子流决定着膜电位水平 总的结果是 平台早期 缓慢的L型Ca2 内流和缓慢增强的延迟性K 外流 Ik 基本平衡 但随着时间的推移 外向电流逐渐超过内向电流 导致膜电位缓慢复极化 Ito和慢失活的钠电流也有作用 但很小 在平台早期 Ca2 内流与K 外流基本平衡 形成平台 而胞内Ca2 触发肌细胞收缩 Ca2 通道 L型 特性 激活慢 40mv 失活慢 再复活也慢 开放时间长 称慢钙通道 特异性不高 Ca2 53 Na 27 K 20 都通透 阻断剂 Mn2 多种Ca2 阻断剂 维拉帕米 Ik通道特性 Ik通道对K 的通透性随膜的去极化降低 此现象称为内向型整流 激活和失活慢 故Ik电流称为延迟整流性钾电流 膜去极到 40mv时激活 复极到 50mv时去激活 Ik电流作用 早期对抗L型Ca内流 晚期为复极的主要离子流 3 3期 快速复极末期 0mv 90mv 机制 此期内 Ca2 通道失活 而Ik通道开放 K 外流 Ik 进一步增加 使膜内电位进一步变负 复极化 膜电位越负 K 外流越快 造成再生性复极 正反馈 IK通道通透性 K 再生性外流 膜快速复极 3 静息期 4期 电舒张期 机制 膜电位静息 但离子主动转运非常活跃 Na K 泵 Na Ca2 交换体 Ca2 泵 恢复细胞内外离子浓度 保证心肌的正常兴奋性 心室肌细胞AP各期主要离子流变化 小结心室肌细胞AP及其形成机制 0期 Na 内流 再生性钠电流 1期 K 外流 Ito 2期 K 外流和Ca2 内流处于平衡3期 K 外流 Ik再生性复极 4期 离子恢复 Na K 泵 Na Ca2 交换体 Ca2 泵 二 自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞的特点 4期膜电位不稳定 能自动产生缓慢的去极化 叫4期自动去极化 这是自律细胞和非自律细胞的最大区别 也是自律细胞产生自律性兴奋的基础 最大复极电位 4期自动去极化的特点 随时间而递增 自动去极化速度较0期去极化缓慢 不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制不一致 但都是由净内向电流引起的 下面以窦房结P细胞和浦肯野细胞为例 讨论自律细胞的膜电位及其形成机制 2 窦房结P细胞 窦房结含有丰富的自律细胞 称为P细胞 慢反应自律细胞 其跨膜电位明显不同于心室肌细胞 1 电位特征 静息期 不稳定 能自动去极化 最大复极电位 0期去极化 幅度小 70 85mv 速度慢 10V s 时程长 7ms AP分期 0 3 4三个时期 无明显复极1期和2期 最大复极电位和阈电位绝对值 小 70mv和 40mv 2 电位形成机制 去极化过程 0期 机制 复极化过程 3期 机制 激活膜上的L型Ca2 通道 Ca2 内流 导致0期去极化 当4期自动去极化到阈电位时 40mv Ca2 通道失活关闭Ik通道开放逐渐 K 外流 膜电位复极化到最大舒张电位 4期自动去极化 其离子机制主要有三 Ik衰减 Ik通道逐渐失活 K 外流进行性衰减 时间依从性衰减 最重要的离子基础 Ik通道在复极到 50mv时开始去激活而逐渐关闭 K外流逐渐减少 阻断剂 甲磺酰苯胺类药物 If渐强 进行性增强的Na 内流 If通道的最大激活电位约 100mv 而P细胞最大复极电位 70mv If通道激活缓慢 故在4期的作用不大 阻断剂 铯 Cs ICa T T型Ca2 通道激活 少量Ca2 内流 4期自动去极化到 50mv时激活 故在4期的后1 3起作用 阻断剂 镍 NiCl2 窦房结P细胞AP的形成机制 2 浦肯野细胞 1 蒲肯野细胞 是一种快反应自律细胞 0期去极化以快Na 通道为基础 2 其AP分5期 其形态和离子基础与心室肌细胞AP相似 但根本不同在4期 自动去极化 3 4期自动去极化机制 其离子基础主要有二 Ik衰减 复极化 50mv 时 K 外流逐渐衰减 If渐强 进行性增强的Na 内流 主要作用 允许Na 内流 随时间逐渐 时间依从性 但激活缓慢 复极 60mv开始激活 以后渐强 100mv完全激活 膜去极化到 50mv时失活关闭 阻断剂 可被Cs2 阻断 关键 If通道逐渐被激活 Na 内流逐渐增强 自律细胞的跨膜电位及其形成机制小结 复极化至 60mV时If通道递增性激活 3期末Ik通道递增性失活 4期后1 3期T型Ca2 通道开放 K 递减性外流 Na 递增性内流 Ca2 内流 自动去极达阈电位 40mV 慢Ca2 通道 L型 开放 Ca2 内流 0期去极化 产生AP 注 Ik失活 If激活 6 1 故4期自动去极If作用不大 但若在超极化时 4期自动去极If的作用为主要离子流成分 自我启动 自我发展 自我终止 慢反应自律细胞的电位形成机制 快反应自律细胞的电位形成机制 复极末 K 通道递增性失活 复极至 60mV时If通道递增性激活 K 递减性外流 Na 递增性内流 自动去极达阈电位 快N 通道开放 Na 再生性内流 0期去极化 产生AP 当去极化电位至 50mV时 If通道失活 自动去极化终止 自我启动 自我发展 自我终止 快 慢反应心肌细胞AP的特征比较 二 心肌的电生理特性ElectrophysiologicalPropertiesofCardiacCells 一 兴奋性 定义 细胞在受到刺激时产生兴奋 AP 的能力或特性 衡量兴奋性的指标 刺激阈值兴奋性的周期性变化 心室肌细胞的一次兴奋过程中 其兴奋性会发生周期性变化 有效不应期 相对不应期和超常期 这些变化与心肌细胞膜上的离子通道性状有关 1 有效不应期 从0期开始到3期复极化 60mv这段对强刺激不能再产生新AP的时间 包括绝对不应期和局部反应期 55mv 60mv 机制 Na通道完全失活或刚开始复活 但还没恢复到静息状态 兴奋性几乎等于零 2 相对不应期 从复极化 60mv到 80mv这段时间 阈上刺激可引起新的AP 机制 相当数量的Na通道恢复静息状态 但未完全恢复 兴奋性低于正常 3 超常期 从复极化 80mv到 90mv这段时间 阈下刺激即可引起新的AP 但AP的幅度小 时程短 传播慢 机制 Na通道恢复静息状态 而膜电位与阈电位的距离较小 兴奋性高于正常 局部反应期 相对不应期 超常期 2 影响兴奋性的因素 心肌细胞AP产生包括两个环节 膜电位去极化到阈电位 引起0期去极化的离子通道激活 凡影响细胞兴奋或产生AP的因素均可以改变心肌兴奋性 主要有三 静息电位 或最大复极电位 水平阈电位的水平0期去极化的离子通道性状 Na Ca2 通道 1 静息电位 或最大复极电位 水平 2 阈电位的水平 Na 通道和Ca2 通道都有三种状态 静息 激活 失活 这些功能状态可以随着膜电位和时间变化而变化 电压依从性和时间依从性 3 0期去极化的离子通道性状 3 兴奋周期性变化与心肌收缩关系 1 不发生完全强直收缩 心肌细胞ERP特别长 持续到舒张早期 心肌不发生完全强直收缩 收缩特性之一 2 期前收缩与代偿间歇 期前收缩 在心室肌兴奋的ERP之后 下次窦房结兴奋到达之前 外来刺激使心室肌细胞提前产生的兴奋和收缩 分别称为期前兴奋和期前收缩 代偿间歇 期前收缩之后 往往会出现一段较长的心室舒张期 为何在期前收缩之后会出现代偿间歇 二 自动节律性 自律性 定义 心肌细胞在没有外来刺激的情况下 能够自动发生节律性兴奋的特性 心内特殊传导系统的自律细胞引起 衡量自律性的指标频率规则性 1 心脏的起搏点 1 心脏各部的自律性高低 整个心脏活动受自律性最高部位自律性的控制 正常起搏点 窦房结 正常时 自律性最高 由窦房结自动兴奋所形成的心脏节律叫窦性心律 潜在起搏点 在正常情况下 窦房结以外的其他部位自律组织 只传导兴奋 不表现自身自律性 叫 潜在 异位起搏点 窦房结以外的部位为起搏点 控制心脏活动 这些部位叫 异位 2 窦房结对潜在起搏点的控制方式与机制 抢先占领 超速驱动压抑 抢先占领 capture 潜在起搏点 在4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前 已被窦房结传来的冲动所兴奋 产生AP 其自身的自律性无法表现出来 超速驱动压抑 overdrivesuppression 超速驱动 当自律细胞受到高于其自身固有频率的刺激时 就按外加刺激的频率发生兴奋 称超速驱动 超速驱动压抑 当外来超速驱动刺激停止后 自律细胞不能立即恢复其固有自律性 需经一段时间才恢复 这一现象称为超速驱动压抑 机制 被超速驱动的自律细胞产生过多的AP 导致Na 内流和K 外流增加 Na K泵激活作用增强 生电性钠泵 使细胞超极化 2 影响自律性的因素 1 最大复极电位与阈电位之间的差距 单位时间爆发AP的次数 自律性 2 4期自动去极化的速度 速率 单位时间爆发AP的次数 自律性 三 传导性 心肌细胞传导AP的能力或特性 衡量指标 AP的传播速度 1 心脏内兴奋传播的途径和特点 1 传播途径 2 传播特点 不同形态和功能的心肌细胞传播速度不同 AP的传播形式 通过 闰盘 低电阻 以 局部电流 形式传到相邻细胞 心房肌 传导速度慢 但优势传导通路传导速度快 窦房结的兴奋可同时到达左 右心房 使之同步收缩 房室交界 传导速度最慢 房室延搁 浦肯野纤维网 传导速度最快 房室交界传来的兴奋 很快到达心室 产生同步收缩 房室延搁 定义 房室交界是心房兴奋传入心室的唯一通路 传导速度缓慢 特别是结区 兴奋由心房传至心室要经过一段延搁 意义 使心室在心房收缩完成后 心室充分充盈 才开始收缩 以确保心房 心室收缩不重叠 对心室充盈与射血十分重要 2 影响传导性的因素 1 结构因素 细胞直径大电阻小 兴奋传导快 反之 传导慢 浦氏纤维直径 70um 结区细胞直径 3um 2 生理因素 0期去极化速度和幅度 b 膜反应曲线 概念 以膜电位为横坐标 以0期最大去极化速度为纵坐标 所得到的膜电位与0期最大去极化速度之间的 S 型关系曲线 课本P96 图4 14 意义 反映的是钠通道效应的电压依赖性 a 机制 机制 心肌细胞AP的0期去极化幅度和速度受膜电位影响 电压依赖性 而膜电位改变主要是对离子通道开放速度 效应 和数量 可利用率 的影响 当膜电位处于或低于静息电位水平时 RP绝对值大 0期速率保持最大 曲线上段 平坦 当膜电位去极化 55mv时 钠通道开始失活关闭 0期速率很低 曲线下段 膜电位在一定范围内变化时 负值越大 0期速率越高 邻近部位膜的兴奋性 四 收缩性 心肌细胞收缩机制与骨骼肌相似 也是由AP触发兴奋 收缩偶联使肌丝滑行引起的 但心肌收缩有其自身特点 1 心肌收缩的特点 1 同步收缩 全或无 式 心肌细胞之间存在缝隙连接 闰盘 传播速度快 故心肌可看作是 功能合胞体 心肌一旦兴奋可引起整个左右心房 心室 同步收缩 心房和心室之间有纤维环和结缔组织隔开 故心房和心室是两个功能合胞体 意义 保证心脏的有效泵血功能 2 不发生强直收缩 心肌的有效不应期特别长 持续整个收缩