（优质课件）一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒 acutecarbonmonoxidepoisoning 1 概述在生产和生活中 含碳物质燃烧不完全 都可产生CO 如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施 吸入过量CO后发生急性CO中毒 是较为常见的生活性中毒和职业性中毒 2 病因一 CO理化性质 1 无色 无臭 无味的气体 2 比重 0 967 3 空气中12 5 时 有爆炸的危险 二 产生 1 工业 1 高炉煤气和发生炉含CO30 35 2 水煤气含CO30 40 3 炼钢 炼焦 烧窟 炉门 窟门关闭不严 逸出CO 4 煤气管道漏气 3 2 在室内试车 火车通过隧道 空气中CO达到有害浓度 3 矿井打眼放炮产生的炮烟中 CO含量30 60 4 煤矿瓦斯爆炸 大量CO 5 化学工业合成NH3 甲醇 丙酮时接触CO 4 6 生活中 1 每日吸烟一包 COHb 5 6 吸烟环境中生活8h 相当于吸5支烟 2 煤炉产生的气体中CO含量6 30 3 室内门窗紧闭 火炉无烟囱 烟囱堵塞 漏气 倒风 4 失火现场空气中CO10 5 发病机制主要引起组织缺氧 吸入后85 CO Hb COHb 稳定 一 引起缺氧的原因1 CO与Hb亲和力 O2与Hb亲和力 240 1 吸少量CO产生大量COHb 2 COHb不易解离 O2Hb解离速度的1 3600 3 COHb使O2Hb解离曲线左移 血氧不易释放给组织 4 CO与肌球蛋白结合 抑制细胞色素氧化酶 6 二 缺氧程度1 COHb Hb有关 2 COHb 与空气中的CO 和接触时间有关 三 CO中毒时体内对缺氧最敏感的器官 脑 心1 脑内小血管迅速麻痹扩张 2 ATP消尽 钠泉失灵 C外钠进C内水肿 3 缺氧 血管内皮肿胀 4 缺氧 代酸 血管通透性 脑C间质水肿 5 缺氧 微循环障碍 血栓 坏死 脱髓鞘 7 8 病理一 血色 急中毒24h内死亡者 樱桃红色 二 各脏器 充血 水肿 点状出血 1 苍白球软化 2 大脑皮质坏死 3 小脑C变性 4 大脑半球白质脱髓鞘 5 心肌缺血性损害或内膜下多发性梗塞 9 临床表现一 急性中毒 症状与COHb 中毒前健康情况密切关系 一 轻度中毒 1 头痛 头晕 嗜睡 意识模糊 四肢无力 恶心 呕吐 2 原有冠心病者心绞痛 3 血液COHb 10 10 二 中度中毒 浅昏迷1 疼痛刺激有反应 对光反射及角膜反射迟钝 腱反射减弱 2 R BP P可有改变 3 COHb 30 4 治疗后无明显并发症 11 三 重度中毒 深昏迷 各种反射消失1 意识全部丧失 强刺激无反应 偶有深反射亢进或病理反射存在 2 脑水肿 惊厥 呼吸抑制 3 休克与严重心肌损害 4 肺水肿 上消化道出血 5 脑局灶性损害 锥体系或锥体外系损害体征 6 皮肤 大水疱和红肿 7 坏死肌肉 肌球蛋白 肾小球坏死和肾功衰竭 8 COHb 50 12 二 急性CO中毒迟发性脑病 神经精神后发症 经治疗意识恢复后2 60d假愈期 出现下列表现之一 1 精神意识障碍 痴呆 谵妄 去大皮质状态 2 锥体外系神经障碍 震颤麻痹综合征 3 锥体系神经损害 偏瘫 病理反射 尿失禁 4 大脑皮质局灶性功能障碍 失语 失明 继发性癫痫 13 实验室检查一 血液COHb测定1 加减法 病人血1 2滴 蒸馏水3 4ml 10 氢氧化钠1 2滴 正常 绿色 COHb 50 保持淡红色不变 2 分光镜检查法 血数滴 H2O10ml 分光镜的吸收带 二 脑电图 弥漫型低波幅慢波 缺氧性脑病进展相平行 三 头部CT 病理性密度减低区 14 诊断和鉴别诊断接触史 临床表现 初步诊断 COHb 鉴别诊断 临床诊断 一 脑血管意外 二 脑震荡 三 脑膜炎 四 糖尿病酮症酸中毒 五 其他中毒引起的昏迷 15 治疗一 纠正缺氧 吸氧COHb的解离增加CO的排出吸入含5 CO2的氧气可加速COHb解离 增加CO的排出 1 吸入新鲜空气 CO由COHb释放半量需要4h 2 吸入纯氧 30 40min 3 吸入3个大气压纯氧 20min 4 高压氧舱治疗 提高PaO2 迅速纠正组织缺氧 5 呼吸停止 人工呼吸 6 危重病人 血浆置换 16 二 防治脑水肿 重度 24 48h达到高峰 1 20 甘露醇ivd2 3d 2 速尿 50 糖 ATP 激素 3 抽搐 安定 三 治疗感染和控制高热1 抗菌素 光谱 根据咽拭子 血 尿培养 2 高热 降温 体温32 体温 1 脑耗氧 3 3 降温过程中寒战 体温下降困难 冬眠 17 四 促进脑细胞代谢能量合剂 ATP COA 细胞色素C 维生素C 五 防治并发症和后发症1 护理 保持呼吸道通畅 定期翻身防止褥疮 2 注意营养