慢性肾衰药学-zy

第三节慢性肾功能衰竭ChronicrenalfailureCRF 进行性肾单位破坏 代谢废物潴留水 电解质与酸碱平衡紊乱内分泌功能障碍 慢性肾疾病 长时间 概念 泌尿功能 内分泌功能 一 原因 一 肾脏疾病慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾 结石 肿瘤 血容量不足 感染 使用肾毒性药物 血压波动 骤然进食高蛋白饮食 诱因 二 发病过程 慢性 渐进的过程 1 代偿期 2 肾功能不全期 3 肾功能衰竭期 4 尿毒症期 发展过程 肾储备功能降低期 代偿期 肾功能不全期 氮质血症期 肾功能衰竭期 尿毒症期 三 发病机制 1 健存肾单位学说 Intactnephronhypothesis 健存的有功能的肾单位的多少是决定肾脏损害程度及慢性肾衰的发生和发展的重要因素 2 矫枉失衡学说 Trade offHypothesis 3 肾小球过度滤过学说 GlomerularHyperfiltrationHypothesis 4 肾小管细胞和间质细胞损伤学说 TubularandInterstitialCellsLesionHypothesis 5 肾功能丧失的机制 原发病的作用 继发性进行性肾小球硬化 慢性缺氧和肾小管间质性损伤 肾脏疾患的独立风险因子 肾素 血管紧张素系统 氧化应激 蛋白尿 醛固酮 四 CRF对机体的影响 泌尿功能障碍内环境紊乱其它病理生理变化 一 泌尿功能障碍 1 尿量的变化 Normal 1500ml 天1000ml 白天500ml 夜夜尿 nocturia 多尿 polyuria 2000ml d 机制 少尿 400ml d 慢性肾衰 2 尿渗透压的变化 尿相对密度 低渗尿 hyposthenuria 等渗尿 isosthenuria 1 008 1 012 N 1 002 1 035 3 尿成分的改变蛋白尿血尿脓尿 二 体液内环境变化 1 氮质血症 azotemia 2 酸中毒 脱水 限制水的摄入 水潴留 水摄入增加 3 水代谢障碍 4 电解质紊乱 钠代谢障碍 失盐性肾 慢性肾功能不全患者为何失钠 健存肾单位原尿流速加快 重吸收 尿中溶质 渗透性利尿甲基胍蓄积 抑制肾小管对钠的重吸收 严重低钠危及患者生命 而补钠易加重肾性高血压 故存在治疗矛盾 钾代谢障碍 晚期发生高钾血症 钙磷代谢异常 高血磷 GFR 低血钙 高血磷 磷酸钙 降钙素 VitD3代谢障碍毒性物质使肠道吸收障碍 三 CRF时其它器官系统的病理生理改变 肾性高血压肾性贫血出血肾性骨病 肾性高血压 renalhypertension 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 铁吸收利用障碍 出血 肾性贫血 Renalanemia 出血倾向 Hemorrhagictendency 发生机理是血小板功能障碍 表现为 血小板第三因子活力下降 释放抑制 血小板粘着和聚集功能减弱 具有粘着作用的血小板占血小板总数的百分比减少 CRF 肾性骨营养不良 Renalosteodystrophy 概念 急 慢性肾功能衰竭最严重阶段 肾脏功能严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水 电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状 尿毒症 Uremia 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治