hxf-生理学重点归纳.doc

内环境：指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要由组织液和血浆组成。稳态： 内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态，它是一种动态平衡。反射：指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。负反馈： 凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。正反馈： 凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。消除率：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。中心静脉压：指右心房和胸腔内的大静脉的血压，约4-12cmH2O。激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生物传递的化学媒介。球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象被称为球-管平衡。管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。阈值（threshold）：能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。纤维蛋白溶解（fibrinolysis）：纤维蛋白被分解液化的过程，简称纤溶。肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎缩反射两种表现方式。肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人的安静时约为（125ml/min）兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。血沉（ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率（）简称血沉。微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分。胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内的内分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激素，统称为胃肠刺激。血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。基础代谢率（BMR）：在基础状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。静息电位：细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两壁的电位差。肺活量：指尽力吸气后，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽。视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度。基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持在20-25；体温正常。极化：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态，称为膜的极化。期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。通气-血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q之间的比值（VA/Q）。正常成人安静状态为0.84。内因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B 12在回肠被吸收。渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。抑制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。 氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。肺扩散容积：气体在0.133kpa（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。中枢化感器: 指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h浓度变化敏感的化学感受器。可接受h浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。 内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。oxygen capacity：氧容量，指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量无效腔气量）呼吸频率。弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢。使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液的时间第一章 绪论1、人体生理功能三大调节方式？各有何特点？1神经调节 指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。2、体液调节 体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。3自身调节 组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小第二章 细胞的基本功能1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点：转运方式单纯扩散主动转运载体运输通道转运出胞入胞转运物质小分子脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性大分子团块大分子团块转运特点顺浓度差顺电位差不耗能逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能结构特异性饱和现象竞争性抑制顺浓度差顺电位差不耗能化学门控通道电压门控通道机械门控通道2、织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结名称兴奋性阈值引起兴奋条件绝对不应期等于0不可能产生兴奋相对不应期低于正常增大阈上刺激方可超常期高于正常减小小于阈刺激也可低常期低于正常增大阈上刺激方可 绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。3、试述细胞的生物电现象及其产生机制 。静息电位是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。A. 产生的条件： 细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。B. 产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。C特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。动作电位指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。A、产生的条件： （1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加。 B、产生的过程： 细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降(负值迅速上升)，直至恢复到静息值，由+30mV降至90mV，形成动作电位的下降支(复极相)。该过程是K+外流形成的。当膜复极化结束后，膜上的Na+K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。C、特征：产生和传播都是“全或无”式的； 传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比； 动作电位是一种快速、可逆的电变化； 动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。局部电位的特点：等级性；可以总和；电紧张扩布。4、引起兴奋的关键阈电位外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。阈电位是导致Na+通道开放的关键因素，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。5、局部兴奋与动作电位的区别1、局部反应及其产生机制阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。2、局部反应和动作电位的区别：局部反应动作电位刺激强度阈下刺激等于、大于阈刺激钠通道开放少多电位变化小于阈电位等于、大于阈电位不应期无有总和有无全或无无，电位幅度随刺激强度的增加而改变有传播电紧张性扩布，衰减性，不能远传局部电流形式传导，非衰减性，可以远传6、兴奋的传播兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。神经在细胞间的传递特点是 单向传递；传递延搁；容易受环境因素影响。7、试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋接头前膜去极化前膜对Ca2+的通透性增加Ca2+顺浓度差流人膜内内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放ACh在接头间隙扩散ACh与终板膜的N受体结合终板膜对Na+通透性增高，Na+内流终板电位(局部电位)终板电位总和并达到阈电位肌细胞产生动作电位。神经肌肉接头兴奋传递的特点：(1)单向传递；(2)突触延搁；(3)易受外界因素影胸。8、肌细胞的肌肉收缩过程肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放肌浆Ca2+浓度增高Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。9、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历的生理反应过程。（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管结构对Ca2+的贮存、释放和聚集。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。（5）骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池-终池Ca2+释放-胞质内Ca2+的浓度增高-Ca2+与肌钙蛋白结-原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化点-处于高势能状态的横桥与肌动蛋白-横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。第八章 血液1、血液凝固1、概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：2、凝血过程和原理 内源性 外源性 凝血酶原激活物的重要成分第一步 ： 凝血酶激活物的形成（XXa）第二步 ： 凝血酶原 凝血酶（a）第三步 ： 纤维蛋白原 纤维蛋白（a）2、血浆中的抗凝物质及其作用机理血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶和肝素。抗凝血酶与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V和、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。 3、纤维蛋白溶解在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。4、ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是什么?（1）凝集原与凝集素分布情况：血型红细胞膜上的凝集原血浆中的凝集素AA抗BBB抗AABA和B无O无抗A和抗B(2)输血原则：临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血液的特殊情况下，不同血型的互相输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。5、血 小 板 有 哪 些 功 能。（1）对血管内皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。（3）凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。（4）在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。6、试分析氧解离曲线的特点和生理意义。上段：坡度较平坦。表明P02变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。中段：坡度较陡。表明PO2降低能促进大量氧离。意义：维持正常组织氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织氧供。右移：氧离容易，氧合难。左移：相反。第九章 血液循环1、简 述 一 个 心 动 周 期 中 心 脏 的 射 血 过 程 。（1）心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。（2）心动周期与心率的关系：心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。2、试述心肌细胞的跨膜电位及其产生机制。（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制（类似骨骼肌和神经细胞）：主要是K+平衡电位。（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200300ms。2、动作电位的形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I10）导致快速复极。2期：内向离子流（主要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处于平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K+的通透性增加，出现K+外流。4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞内的和，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复，包括Na+、K+泵的转运（3:2）、Ca2+-Na+的交换（1:3）和Ca2+泵活动的增强。3、试述影响心输出量的因素。心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。 (一)搏出量的调节（1）异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。（2）等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。（3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 (二)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。 (三)心脏泵功能的储备：泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增加心力储备。4、心脏为什么能自动节律性收缩？心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约01秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。5、简 述 影 响 动 脉 血 压 的 因 素。（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。6、简述影响静脉回流的因素及其原因。（1）体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流。（3）体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。7、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。、对血管的作用：去甲肾上腺素对受体的作用强于受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与和受体结合，但其与受体结合能力较弱，与受体亲和力较强。肾上腺素与受体结合表现为血管收缩，与受体结合，则表现为血管扩张，其效应如何取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。、 对心脏的作用：二者均可作用于受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。8、试述降压反射对血压的调节机制。降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。其反射弧组成如下： (一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。 (二)传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。 (三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。 (四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。 (五)效应器：心脏及有关血管。当动脉血压升高时压力感受器被牵张而兴奋传人冲动沿传人神经心血管中枢心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时压力感受性反射活动减弱心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定9、简述心肌收缩的特点。(1)同步收缩 兴奋在心房或心室内传导很快，全心房或全心室同步收缩和舒张。(2)不发生强直收缩 由于心肌细胞的有效不应期较长，一直持续到机械反应的舒张期开始之后，故不发生强直收缩。(3)对细胞外Ca2+的依赖性 Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介，心肌细胞的终末池不发11、组织液的发生及影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效过滤压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。毛细血管动脉端有效过滤压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效过滤压为负值，组织液被重新吸收进血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：一、 毛细血管压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。二、 血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效过滤压增大，组织液生成增多。三、 淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液可积聚，可呈现水肿。四、 毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。12、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。13、切断动物两侧 窦 神经和主动脉弓，为什么血压升高？机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。14、窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：（1） 抢先占领（2） 超速压抑心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。阈电位水平 阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。15、心脏神经支配及作用.心交感神经及作用来源（胸）T1-5灰质侧角支配 右侧：窦房结、右心房、右心室心率 左侧：左心房、房室交界、心室内传导系统、左心室心收缩力 心率加快（正性变时作用）作用 心缩力加强（正性变力作用）传导性加强（正性变传作用）阻断剂受体阻断剂（心得安）.心迷走神经及作用较优势 节前神经元支配脊髓迷走神经背核和疑核 节后纤维支配 右侧：窦房结占优势 左侧：房室交界为主 心率减慢（负性变时作用） 作用 房室传导速度（负性变时作用） 心房肌收缩力（负性变时作用）阻断剂M型受体阻断剂16、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（减压反射）的生理意义.负反馈调节、保持动脉血压相对稳定.平常经常性起调节作用、缓冲血压变化.对急剧的血压变化敏感、保证心脑血供第十章 呼吸1、试述胸内压的形成及生理意义?胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压肺的回缩力。胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。2肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。 (1)弹性阻力 包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。弹性阻力的大小常用顺应性表示其计算公式为：顺应性=1/弹性阻力 (2)非弹性阻力 包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响：1）跨壁压 呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。2）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引3）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节4）化学因素的影响 儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。3、肺泡表面活性物质：肺泡表面活性物质是由肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。肺泡表面活性物质的生理作用是：降低肺泡表面张力。维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。 维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。4、肺通气量、每分钟肺气量和肺泡通气量肺通气量：肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比，能更全面地反映肺通气功能。.每分钟通气量：每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量，它等于潮气量与呼吸频率的乘积。肺泡通气量：肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量，它是与直接进行气体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，构成解剖无效腔。其计算公式为：每分钟肺泡通气量=(潮气量无效腔气量)呼吸频率.评价肺通气功能的常用指标：常用的指标有肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等，从气体交校的意义来说最好的指标是肺泡通气量。5、肺换气：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。影响肺换气的因素：(1)呼吸膜的厚度和面积：肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。 (2)气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根呈反比。(3)溶解度：肺换气与气体分子的溶解度呈正比。 (4)气体的分压差：肺换气与气体的分压差呈正比。(5)通气/血流比值6、气体在血液中的运输1氧气的运输：氧气的运输包括物理溶解和化学结合两种形式。 (1)物理溶解 约占血液运输氧总量的1.5。气体的溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小，分压越高溶解的度越大。 (2)化学结合 化学结合的形式是氧合血红蛋白这是氧气运输的主要形式，占血液运输氧总量的98.5%。正常人100ml动脉血中血红蛋白(Hb)结合的氧约为19.5ml。(3) Hb 是运输氧的主要工具，Hb与O2结合有如下特点：Hb与O2的可逆性结合。Hb与O2结合是氧合而不是氧化，因为它不涉及电子的得失。Hb与O2结合能力强Hb的变构效应直接影响对O2的亲和力结合成解离曲线呈S型。2影响氧离曲线的因素（1）pH和PCO2 血液pH降低或PCO2 升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移，可释放O2供组织利用。PH值对Hb与O2的亲和力的这种影响称为波尔效应。（2）温度 温度升高时，曲线右移，可释放更多的O2供组织利用。反之，使曲线左移。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG） 血液PO2降低时，红细胞内的无氧酵解作用加强，产生2，3-DPG。2，3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，则曲线左移。3二氧化碳的运输 (1)物理溶解形式 物理溶解占5。（2）化学结合 HC03-，占88。氨基甲酸血红蛋白，占7。7、呼吸中枢及呼吸运动的调节呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑，脑桥、延髓、脊髓等部位。基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。脑桥是呼吸调整中枢。8、呼吸运动的调节1牵张反射 由肺的扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射或黑伯反射。其感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，阈值低、适应慢。其传入通路是经由迷走神经纤维进入延髓。该反射包括肺扩张反射和肺缩小反射。肺牵张反射是一种负反馈调节机制。其生理意义在于：使吸气不致过长、过深，促使吸气及时转入呼气。2.化学因素对呼吸的调节9、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？剪断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩张反射对吸气的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌肉，传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，是呼吸保持一定的深度和频率，当剪断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延长和加深，变为深而慢的呼吸。10、简述吸气中CO2的增加引起呼吸运动增强的重要机制。CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。吸入气中的CO2增加时，肺泡气的PCO2升高，动脉血的PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2刺激呼吸时通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；而是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通气量增加。中枢化学感受器再CO2引起的通气反应中起主导作用。11、述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。当浓度的pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。co2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的: 刺激外周化学感受器：当pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对h+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血脑脊液屏障和血脑屏障对h+和hco-3相对不通透，而co2却很易通过。当血液中pco2升高时，co2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的h2o结合成hco-3，随即解离出h+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。吸入气中o2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺o2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺o2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺o2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺o2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。12、氢离子对呼吸的影响 动脉血h+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，h+浓度降低，呼吸受到抑制。h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是h+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效刺激。CO2对呼吸的调节刺激中枢化学感受器为主 CO2 H+PCO2（血液） （脑脊脏） H2CO3 延髓化学感受器 延髓呼吸中枢 呼吸加强 H2O HCO3- H+对呼吸的调节外周化学感受器为主（H+不易通过血脑屏障）H+ 外周化学感受器（+） 延髓呼吸中枢（+） 呼吸运动低O2对呼吸的调节抑制呼吸中枢PO2、呼吸运动 ； PO2、呼吸运动PCO2 外周化学感受器 呼吸中枢（+） 呼吸作用加深加快H+ 中枢化学感受器 （-）PO2第十二章 消化和吸收1、消化道平滑肌的一般生理学特性消化道平滑肌与其他肌肉组织相似，也具有兴奋性收缩性，但这些特性的表现均有自己的特点；这些特点包括： (1)兴奋性较低，收缩缓慢，变异较大；(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌规则，(3)有一定程度的紧张性收缩；(4)具有较大的伸展性；(5)对电刺激敏感，对牵张、化学、温度刺激敏感。2、胃的运动形式和作用A、紧张性收缩这是指平时胃的平滑肌保持一定的紧张性收缩，进餐结束后略有加强。其作用在于，使胃保持一定的形状和位置，保持一定的压力，使其他形式的运动得以有效进行。B、容受性舒张这是指进食过程中，食物刺激口腔、咽、食道等处的感受器后，通过迷走神经抑制形纤维反射性地引起胃体和胃底部肌肉的