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文档简介

诊断B超 可发现肠系膜静脉血栓对血管狭窄有较高的诊断价值 肠梗阻时过度积气是重要干扰因素影响诊断的正确率 超声检查示小肠壁增厚与肠缺血表现一致 诊断肠镜 对慢性缺血性结肠病和非闭塞性血管缺血性肠病波及结肠的早期可行肠镜检查可发现缺血病灶部位和程度 结肠缺血可见显著的粘膜下缺血和伪膜形成 全消化道钡餐显示粘膜皱襞增厚慢性缺血钡餐检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔 腹平片是基本检查增厚的肠壁粘膜下水肿可形成指压痕征 诊断钡餐 诊断CT 比B超有更好的诊断帮助可观察肠系膜动脉主干及其2级分支的解剖情况但对3级以下分支不可靠 典型CT三联征为肠系膜上静脉低密度影和肠系膜上动脉充盈缺损小肠肠壁增厚和膜腔积液 发现腹腔腔积液提示肠坏死 增强CT显示回肠缺血肠壁长箭头和肠系膜的脂肪条索短箭头显著增厚粘膜水肿明显而粘膜粘膜下浆膜浆膜下层灌注较少即靶眼征 CT平扫显著的均质性盲肠壁增厚箭头提示透壁性坏死伴感染见于一例孤立性盲肠梗死者 肠系膜上静脉血栓形成 诊断血管造影 尽早行选择性A造影对肠系膜上A闭塞性疾病的诊断是首选 其不仅可鉴别栓塞血栓形成及重度肠系膜血管痉挛还可直接A内使用抗凝扩血管药起到治疗作用甚至可保留置管延续以后的治疗 DSA显示近端肠系膜上静脉血栓形成长箭头并向近端门静脉延伸箭头 续前病例在血栓切除术后肠系膜上静脉及近端门静脉开放通畅 诊断腹腔镜 肠系膜上动脉阻塞导致的小肠缺血 诊断D二聚体 D二聚体是纤维蛋白单体经活化因子13交联后再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解物只有在血栓形成后才会在血浆中升高 是诊断血栓形成的重要分子标志物也是临床上简便易行的一种方法 对怀疑缺血性肠病尤为肠系膜血管血栓形成者D二聚体检查特异性可达603灵敏度可达906但也有报道D二聚体升高对本病诊断虽有一定意义但其升高程度与病情严重程度的关系并不一致 治疗手术 手术 只要出现腹膜炎腹膜刺激症或腹穿抽到血性腹水应当机立断进行剖腹检查手术治疗 治疗 一一般治疗 对怀疑肠系膜缺血的患者应立即禁食必要时胃肠减压静脉营养支持应密切监测血压脉搏每小时尿量积极治疗原发病纠正水电解质平衡紊乱早起使用广谱抗生素预防菌血症 治疗扩血管治疗 扩血管治疗 - 扩血管药物选择范围较广可选择低分子右旋糖苷丹参滴注前列腺E - 罂粟碱价格低廉使用方便副反应少可DSA血管介入直接用药也可静滴和肌注半衰期仅20分钟左右临床往往用肌注3090mg次q6hq12h间隔应用一般可用至1525天现在主张30 mg肌肉注射后继以每小时30mg的速度持续泵入每日1-2次疗程3-7天病情需要可用至2周 其他治疗 早期应用广谱抗生素 抗凝治疗目前意见不一但较多学者主张AMI一经确诊即予全身肝素化肝素使用7-10天后再改为华法林口服治疗 抗凝治疗不能溶解已形成的血栓但能控制血栓蔓延 治疗介入治疗 介入治疗 - 包括溶栓球体扩张 支架置入等 - 介入治疗对主干大分支开口处的闭塞性病灶较适宜 - 对血管小分支远端的闭塞性病灶进行以上介入治疗有一定难度因为肠壁尤为小肠壁本身就较薄血管呈弓形走向易发生穿孔出血介入不到位等并发症 四介入治疗 包括经导管灌注血管扩张剂溶栓治疗以及机械性清除栓子 是发病早期最有价值的治疗方法在血管造影确诊后立即进行治疗在未发生肠坏死前应作为治疗肠系膜缺血症的首选方法但只适用于发病少于6-8h且无腹膜刺激征者 华法林使用注意事项 给药57日后疗效才可稳定 治疗期间宜严密观察口腔粘膜鼻腔皮下出血减少不必要的手术操作避免过度劳累和易致损伤的活动 当凝血酶原时间已显著延长至正常25倍以上或发生少量出血倾向时应即减量或停用出血严重者可静脉注射维生素K1 25-20mg用量以能控制出血为指标必要时可给冷冻血浆沉淀物全血血浆或凝血酶原复合物 在长期应用最低维持量期间如需急诊手术可先静注维生素K1 50mg 溶栓禁忌症 1既往发生过出血性脑卒中1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 2颅内肿瘤 3近期2-4周有活动性内脏出血 4可疑主动脉夹层 5入院时严重且未控制的高血压 180110mm Hg或慢性严重高血压病史 6目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 7近期2-4周创伤史包括头部外伤创伤性心肺复苏或较长时间 10分钟的心肺复苏 8近期 3周外科大手术 9近期 2周曾有在不能压迫部位的大血管性穿刺术 1-4为绝对禁忌症 治疗注意事项 慎用肾上腺糖皮质激素以免坏死毒素扩散 抗菌素应该覆盖需氧及厌氧菌尽早使用 尽可能避免使用血管收缩剂肾上腺素多巴胺等洋地黄类药物也可引起肠穿孔发生 Health bowel Ischemic bowel 谢谢 mg 急性缺血性肠病救治 大学附属医院 概述 缺血性肠病是由于各种原因造成的肠系膜动脉血供或静脉的血流障碍引起的血管性疾病 常为肠道急性或慢性血流灌注不足或回流受阻所致的肠壁缺血坏死和肠管运动功能障碍的一种综合征我们今天主要介绍急性肠系膜缺血 AMI 流行病学 发生率低约占住院病人的01但其病死率却可高达5993多发老年人缺血性结肠炎90发生在60岁以上人群 腹痛最多见临床表现与其他急腹症易混淆程度与肠道缺血严重性不一致早期所表现的很重的临床症状和较轻甚至没有特殊临床体征之间形成的症征不符是导致 误诊以及高死亡率主要原因 消化道出血发生率高是其另一个特征性表现但出血量差别很大 不能解释的腹胀是 AMI早期多见症状往往是AMI发病的预兆 AMI多累及小肠大肠缺血多可自发性消除很少留后余症同时动脉所至的AMI要比静脉性AMI多见 类型 小肠结肠血供来自 肠系膜上动脉肠系膜下动脉髂内动脉分支 肠系膜上动脉供血 全部小肠升结肠近端横结肠 肠系膜下动脉供血 左半结肠 肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血 乙状结肠直肠 肠系膜上动脉在第一腰椎水平处 向左分出1218条空肠回肠动脉分支 其分支彼此吻合成血管弓 近侧14小肠段只有一级血管弓 中24小肠段有二三级血管弓 远侧14小肠段有四级血管弓 最后一级动脉弓最靠近肠道并与肠道平行称边缘动脉marginal artery 中结肠动脉 右结肠动脉 回结肠动脉 肠系膜上动脉 空肠动脉弓 回肠动脉弓 肠动脉 肠系膜上动脉向右分出三支分别为 回结肠动脉 右结肠动脉 中结肠动脉 肠系膜上动脉未端右侧-回结肠动脉 回结肠动脉是右半结肠供血的主要动脉它分成5支血管 盲肠动脉前支后支 阑尾支回肠支和升结肠支 分别供应盲肠阑尾回肠及升结肠下13的血供升结肠支与中结肠动脉降支吻合 肠系膜上动脉-中结肠动脉 向上经横结肠系膜到结肠肝曲附近分为左右支供血于横结肠 右支与右结肠动脉升支吻合 左支与肠系膜下动脉分支一左结肠动脉支吻合 有20的人缺失此支 肠系膜上动脉-右结肠动脉 走行到升结肠内侧缘分为上下两支分别与中结肠动脉回结肠动脉吻合供血升结肠上23及结肠肝曲 有218的人缺失此支 肠系膜下动脉腹主动脉分出有三支分支 第一分支-左结肠动脉 向上至脾曲处分为升支和降支升支即左结肠动脉与结肠中动脉的左支吻合并沿左半结肠形成边缘动脉 第二分支-乙状结肠动脉 分出16支在乙状结肠系膜内呈扇形分布各分支之间相互吻合形成动脉弓但乙状结肠动脉和直肠上动脉多无吻合使乙状结肠与直肠交界处的肠壁血运较差 第三分支-直肠上动脉痔动脉 主要供应乙状结肠中段和直肠直肠也接受来自骼内动脉的中下痔动脉的血供 边缘动脉示意图 左结肠动脉 乙状结肠动脉 结肠血供回结肠动脉右结肠动脉中结肠动脉 左结肠动脉和乙状结肠动脉 结肠血供来自 回结肠动脉中结肠动脉右结肠动脉左结肠动脉和乙状结肠动脉 各动脉之间有吻合支相连形成边缘动脉使肠系膜上动脉下动脉的各结肠支之间在肠内缘相互吻合从回盲肠至乙状结肠形成一完整的动脉弓 肠壁血供 由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁在浆膜下形成血管网再发出小动脉支供血于肌层并在黏膜下形成血管网向黏膜及黏膜下层供血 约5075的肠壁供血至黏膜层所以一旦发生缺血病变首先累及黏膜层 临床表现 肠系膜上静脉血栓形成 发生率仅占AMI的5-10是血栓性静脉炎的一种特殊类型主要病理基础是局部血管病变血液的高凝状态是最重要的原因药物因素有可卡因地高辛利尿剂雌激素非甾体消炎药的长期服用 90表现腹痛胀但往往可难受有的缓慢起病可持续5-14天之久25可持续30天之久早期腹痛往往定位模糊无明显体征其他症状恶心呕吐腹泻便秘可达35 一旦血管完全血栓闭塞血性腹水发生率可达78 血管造影对此类急症病人不宜常规使用阳性率仅74左右血LDH等对早期诊断意义不大只有晚期因动脉缺血发生时才可升高CT首选病因诊断率可达80-90 临床表现 肠系膜上动脉血栓形成 肠系膜上动脉本身存在病变粥样斑块为基础在一定诱因下脱水形成血栓医源因素有动脉瘤手术冠脉搭桥肠手术等 发病常不突然多有餐后腹痛惧食性体重减轻排便习惯改变三联征 此三联征可以不同时出现从而被误诊 临床表现 肠系膜上动脉栓塞 大多在动脉本身已有病变的基础上发生如冠心病心率失常尤其是房颤动脉硬化动脉瘤血栓闭塞性脉管炎 是AMI最常见的约占50栓塞来自各种心脏病患者占8090且多数并发房颤发病多在60岁以上男女 起病急骤出现Bergan三联征 血管造影是诊断的首选 A起病急骤症状与体征不符的剧烈上腹或脐周疼痛 度冷丁可无效 B胃肠道异常排空亢进现象 肠鸣音无进恶心呕吐占13腹泻占14 C伴发房颤的器质性心脏病 A C Bergan三联征 Bergan三联征 出现Bergan三联征用一种疾病不能解释症状时应高度怀疑急性肠系膜上动脉栓塞 B 临床表现 非肠系膜血管闭塞性缺血 也称非闭塞性肠系膜缺血 易发生于危重的全身性疾病伴循环功能不全和脓毒血症时 药物中毒如可卡因过量地高辛中毒可致严重的长时间的肠道动脉痉挛甚至引发肠坏死 临床表现与急性肠系膜动脉闭塞相似唯过程较缓慢前驱症状可持续数周早期仅肠系膜血管广泛收缩痉挛此时积极治疗可有效一旦血管闭塞时间长肠缺血持续组织不可逆损伤处理很棘手 临床表现 缺血性结肠炎改变 缺血型结肠炎97均有下消化道出血表现可表现腹痛腹泻便血坏疽型的因肠壁缺血坏死呈透壁状还可出现急性腹膜炎表现需外科手术解决 非坏疽型的一过性的因仅损伤粘膜和粘膜下层可出现不同程度的便血一般57天可症状消除病变恢复需1-3月可不留后遗症慢性型则因肠缺血反复发生使肠固有肌层受累纤维组织形成造成肠狭窄 临床表现 肠管本身的改变 静息状态下胃肠道动脉血流量占心排血量的10而运动或进餐后消化道血流量变化很大肠粘膜对血供有较大的代谢需求肠粘膜对缺血缺O2比肠管其他组织更为敏感 血供停止仅数分钟肠粘膜绒毛损害已达顶点可表现上皮细胞脱落缺血3060分钟绒毛几乎全部脱落并向肠腔内渗出和出血随即发生缺血性血运性肠梗阻 不

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