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动物病理学文本教案教学内容提纲绪论第一章 疾病概论第二章 局部血液循环障碍 第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍 第四章 缺氧第五章 细胞和组织的损伤 第六章 适应与修复第七章 炎症第八章 发热第九章 肿瘤第十章 心脏病理第十一章 血液和造血系统病理第十二章 呼吸系统病理 第十三章 消化系统病理第十四章 泌尿生殖系统病理第十五章 神经系统病理绪 论一、动物病理学的研究内容与任务1.动物病理学的概念 ：又叫兽医病理学，是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归的基本规律，以及患病动物物质代谢、机能活动和形态结构变化的一门学科。2.研究任务：揭露疾病的本质，为认识和掌握疾病的发生、发展规律，为准确的诊断疾病和有效的防治疾病提供科学依据。二、动物病理学在畜牧兽医学科中的地位病理学与各门临床学科密切相关，可为学习兽医临床学科（如内科学，外科学，传染病学，寄生虫学等）打下重要的理论基础。同时，临床学科又不断向家畜病理学提出新的研究课题，并通过对这些问题的深入研究，使人们对于家畜疾病的认识不断深入，进而改进畜禽疾病的防治工作。所以家畜病理学是兽医基础学科和临床学科的桥梁，又可称为桥梁学科。三、动物病理学的研究材料与方法（一）研究材料1.患病的活体动物2.动物尸体或病变器官、组织3.实验动物或组织细胞培养物4.临床检验或尸体剖检送检的血液、尿液、肠内容物等病料（二）研究方法1.尸体剖检2.肉眼观察3.显微观察4.活体组织检查5.动物实验6.组织培养和细胞培养四、学习动物病理学的指导思想和方法1、树立实践第一的观点2、要以运动的发展的观点认识疾病3、要正确理解局部与整体的辩证关系4、要正确认识功能、代谢与形态结构变化的辩证关系5、要正确理解和处理内因与外因的辩证关系五、病理学的发展史1、原始的有神论阶段（公元前460年 以前）2、体液病理学阶段（公元前460年 西波克拉底）3、器官病理学阶段（16世纪 莫尔加尼）4、细胞病理学阶段（19世纪中叶 魏尔啸）5、分子病理学阶段（20世纪30年代）第一章 疾病概论1 本章重点：疾病概念、疾病原因和疾病发生发展的共同规律。2 本章难点：疾病发生发展的共同规律。一、疾病（disease）概念在一定的条件下致病因素作用于机体而产生的损伤与抗损伤的矛盾斗争过程，在此过程中动物出现一系列机能、代谢和形态结构的变化，这些变化在不同程度上妨碍了机体正常生命活动。患病动物表现出不同症状和体症，使役能力下降和经济价值降低。二、疾病发生的原因疾病发生的原因很多，概括起来可分为外因和内因。对于大多数疾病来说还有对疾病发生起促进作用的条件，如自然条件、社会条件。（一） 疾病发生的外因1、生物性因素常见的致病因素，包括各种病原微生物（如病原菌、病毒、霉形体、立克次氏体、螺旋体、真菌等）和寄生虫（如原虫、蠕虫等），它们可以引起畜禽各种传染病、寄生虫病、真菌病、中毒性疾病及肿瘤等。生物性致病因素的共同特点：（！）有一定的选择性 主要表现在感染动物的种属、感染途径和作用部位。如猪瘟病毒只对猪有致病作用，而其它种属动物没有致病作用；破伤风杆菌只通过皮肤粘膜的创伤感染；猪霉形体性肺炎的病原体主要侵害肺。（2）有一定的特异性 一定的生物性致病因素引起一定的特异性病理变化、特异性临床症状以及特异性免疫性反应等。（3）有传染性和一定的持续性 生物性致病因素侵入机体后一般在整个病程中不断繁殖，增强毒力，持续发挥致病作用。有些病原体还可随渗出物、分泌物和排泄物排出体外，具有传染性。（4）侵入机体内生长繁殖并产生毒素 毒素对机体可产生致病作用以及变态反应等。寄生虫的致病作用除产生毒素外，还与机械性损伤和夺取机体营养有关。（5）机体反应性及抵抗力起着及重要作用 生物性因素致病过程中，当机体防御机能健全，抵抗力强时，即使体内带有病原微生物，也不一定发病。相反，若机体抵抗力降低，则正常存在于体内不显致病作用或毒性不强的微生物也可引发疾病。2化学性因素特点：（1）化学性致病因素进入机体后常积蓄到一定量才引起发病。（2）对组织器官选择性地毒害。3物理性致病因素如高温对局部作用引起烧伤，对全身作用引起热射病；低温引起冻伤；电流引起电击伤；射线引起放射病。还有光能、噪音、大气压等等。4机械性因素 一定强度的机械力可以造成创伤。5其他因素必需物质过多或过少，饲养管理不当等。如动物必需营养物质（蛋白质、脂肪、维生素、矿物质等）缺乏都会引起机体相应的营养缺乏性疾病，维生素D、钙缺乏可导致软骨病（佝偻病）；氟过多导致氟中毒（氟斑牙）。（二） 疾病发生的内因1、 机体的防御免疫功能降低（1）屏障结构破坏及机能障碍（2）吞噬和杀灭机能降低（3）解毒机能降低（4）排除机能减退（5）特异性免疫反应异常2、机体反应性改变(1) 种属反应性 不同种属的动物对同一种致病因素的反应性常不一样。如马不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻疽。（2）个体反应性 不同个体由于营养状况、抵抗力等的不同对外界致病因素的反应也不同。例：某一养殖厂爆发某一传染病时有的病重，有的病轻，有的病死，有的不死。（3）年龄反应性 幼龄动物的防御屏障及免疫机能发育不完善，老龄动物的各种机能逐渐衰退而容易发病。而成年动物免疫器官发育完善，抵抗力较强不容易发病。（4）性别反应性 机体性别不同，某些组织器官结构不一样，内分泌激素有差异，对同一病原体的反应也有不同表现。如畜禽白血病的发病率雌性高于雄性。三、影响疾病发生的条件1、自然条件地理环境、季节、气候等因素对疾病的发生、发展有明显的影响。环境卫生差、通风不良、潮湿等条件容易发病；冬季气候寒冷使机体抵抗力下降，多发生呼吸系统疾病。近年来随着工业的发展，环境污染日趋严重，对人畜健康危害性越来越严重。2、社会条件社会因素对疾病发生发展有一定的影响。建国前，由于没有建立起科学的饲养管理和卫生防疫制度，动物患病后也得不到及时治疗，因此畜禽发病及死亡率的比较高；建国后，建立起科学的饲养管理和兽医防疫制度，消灭了牛瘟，控制了家畜的炭疽、鼻疽等主要疾病。四、疾病发生发展的基本规律（一） 疾病发生发展的基本机理关于疾病过程中机体内所发生的各种损伤与抗损伤性反应的基本机理，可概括为如下四方面。1、组织机理 有些致病因素侵入机体后，或者直接作用于组织细胞，或者选择性地作用于某一组织或器官，引起相应的疾病或病理变化，称为组织机理。直接作用于组织细胞的致病因素如：强酸、强碱等；选择性作用的致病因素如：肺结核杆菌只作用于肺、禽脑脊髓炎病毒只作用于神经细胞。2、体液机理 有些致病因素或病理产物可引起体液的量和质的变化，因而破坏机体内环境的稳定，导致发生相应的疾病或病理变化，称为体液机理。3、神经机理 有些致病因素和病理产物作用于神经系统的不同部位引起神经系统机能的改变而发生相应的疾病和病理变化，称为神经机理。（1）神经反射作用：致病因素作用机体内外感受器，如：NH3刺激鼻黏膜感受器后反射的引起呼吸暂停。缺氧后刺激主动脉弓，颈动脉窦的化学感受器导致呼吸加深加快。（2）中枢神经直接作用：致病因素直接作用种属神经而引起的疾病。如：各种脑炎、狂犬病、CO中毒、铝中毒等。4、遗传机理（1）酶活性改变与疾病发生的关系酶缺乏多数是基因突变导致的遗传性疾病。动物体内的物质代谢过程几乎都需要酶参加，酶是正常机体生命活动中不可缺少的物质，它缺乏会引起相应的疾病。（2）核酸遗传信息改变与疾病发生的关系例如：镰刀型贫血病 血红蛋白的DNA链上的腺嘌呤（A）被尿嘧啶（U）取代后谷氨酸（GLU）密码就被氨酸（VaL）密码取代，使血红蛋白的复制发生障碍导致镰刀状红细胞性贫血。（二）疾病发生过程中的共同规律1、损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的全过程（1）一般情况下损伤对机体有害，抗损伤对机体有利，两者力量的对比决定着疾病发展的方向。如感冒病原体数量少并且毒力弱，机体抵抗力强只有上呼吸道有轻度症状（鼻塞、咳嗽）很快痊愈。病原体数量多，毒力强，机体抵抗力弱危及动物生命。（2）损伤与抗损伤可以互相转化例如：细菌性痢疾的初期，腹泻是一种保护性反应（抗损伤），继续腹泻引起脱水、酸中毒、休克。2、 疾病中的因果转化规律及主导环节疾病过程中第一原因引起某一个结果，此结果变为另一原因又引起第二个结果，这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。主导环节：因果转化链上不是所有的环节对疾病的发生和发展都起同样作用，而有一个环节决定疾病的发生和发展，这个环节称为主导环节。大失血（主导环节） 致病因素得不到适当治疗有效循环血量减少全身性缺血缺氧加深血液循环障碍死亡适当治疗（止血、补液增加血容量）改善血液循环，保护血液正常功能3、 疾病过程中局部和整体的辨证关系在疾病发展过程中局部病变和全身之间存在不可分割的辨证关系，局部病变受全身的制约，同时又影响全身。例：局部化脓菌感染抵抗力强局部病变抵抗力弱败血症五、疾病的经过和转归（一） 疾病的经过 疾病从发生到结束称为疾病的经过。生物性因素导致的传染病其病程经过的阶段性表现最为明显。通常分为以下四个阶段。1、潜伏期又称隐蔽期。是指从病因作用于机体时起，到疾病的第一批临床症状出现时为止的时期。（潜伏期的长短与机体的特性和病因致病力的强弱有关；有的与部位有关，如狂犬病。2、前驱期从疾病出现症状到主要临床症状开始暴露的时期。3、症状明显期指疾病的特征性临床症状充分暴露出来的时期。4、转归期 疾病的最后阶段 抵抗力强康复 抵抗力弱死亡（二） 疾病的转归是疾病过程的最后结局，有可能表现完全康复、不完全康复或死亡。1、完全康复：病因和它所造成的损伤完全被清除，机体机能、代谢、形态结构完全恢复正常。2、不完全康复：病因对机体的损害作用已停止，主要症状消失，但机能、代谢方面还有一定的障碍，形态结构上还遗留一些病理状态，机体通过代偿来维持正常的生命活动。代偿：体内某器官的机能障碍，结构破坏时由原器官或其他器官的代谢改变，机能加强来替代补偿的过程。4、 死亡：生命活动停止，完整机体解体。死亡的发展过程分为三期：（1）濒死期 （2）临床死亡期 （3）生物学死亡期第二章 局部血液循环障碍本章重点：动脉性充血、静脉性充血、出血、血栓形成的梗死的概念和血栓形成的条件。本章难点：动脉性充血、静脉性充血、出血的病理变化区别以及血栓形成过程。第一节动脉性充血(hyperemia)一、概念由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，流入血量显著增多，而静脉血回流量正常，使组织或器官内含血量增多，称为动脉性充血。简称充血。二、原因和类型（一） 原因1、外源性因素：机械性因素、化学性因素（酸碱等）、物理性因素、生物性因素等。2、内源性因素：机体反应性改变、过敏状态等。（二） 类型及其机理1、神经性充血2、侧枝性充血3、贫血后充血三、病理变化肉眼病变：红（鲜红）、肿、热镜 下：充血组织中的小动脉与毛细血管显著扩张，血管内充满红细胞。四、结局和影响第二节 静脉性充血(venous hyperemia)一、概念静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血量增多称为静脉性充血。二、原因：1、局部静脉血液回流受阻：局部静脉管腔狭窄或完全阻塞。例如，肠阻塞、肠扭转、肠套叠等。2、心脏机能障碍3、胸膜疾病：胸腔内蓄积大量炎性渗出物，胸内压升高，胸廓扩张受限制，造成心舒张不全，静脉血回心障碍。三、病理变化淤血组织体积肿大，含血量增大，氧气血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，而颜色呈暗红色，淤血部位的皮肤、粘膜变蓝紫色，这种现象就是发绀。镜下：局部小静脉或毛细血管充盈大量红细胞，持续时间较久而直接引起缺氧毛细血管壁通透性增强液体渗出水肿（淤血性水肿）、红细胞漏出出血（淤血性出血），实质细胞萎缩，变性，坏死（淤血性坏死），长期淤血在水肿的基础上实质细胞萎缩减少，间质结缔组织增生和网状纤维增生局部胶原化，硬化（淤血性硬化）。第三节 缺血（ischemia）一、概念：由于小动脉血流受阻，流入局部组织器官的血量减少或完全断绝的现象。二、原因和机理1.小动脉痉挛：当寒、疼、某些药物刺激时缩血管神经兴奋性增强狭窄或堵塞。2.小动脉受压迫：肿瘤，炎症渗出物和其他异物压迫而小动脉狭窄甚至闭塞。3.小动脉阻塞：血管炎，血栓，其他异物可以阻塞小动脉。三、病理变化缺血组织含血量减少，体积缩小色彩变淡，代谢水平下降，体表局部温度下降。镜下：管腔狭窄，红细胞数量减少。四、结局和对机体的影响轻度缺血消除病原可恢复正常。严重缺血梗死。影响：（1）取决于缺血部位：脑组织神经细胞 510分钟死亡肾脏： 1/2缺血3小时死亡肌肉组织：数小时或更长，耐受缺氧（2）能否侧枝循环建立：建立条件：A：时间 B：解剖上存在侧枝，正常时贮备状态 C：侧枝血管无病变。第四节 出血(hemorrhage)一、概念：血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外称为外出血，血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。二、原因与类型1.破裂性出血：是由于心脏或血管破裂而引起的出血。原因很多，如外伤、炎症、肿瘤压迫或在血管壁发生某种病理变化的基础上，血压突然升高等。2.渗出性出血：由于小血管（微静脉，毛细血管，微动脉）管壁通透性增高，红细胞漏出管外所致。原因：（1）淤血和缺氧：淤血可引起毛细血管内皮细胞和基底膜的缺氧以及酸性产物蓄积而使之变性，损伤从而造成通透性增高。（2）感染和中毒：猪瘟，炭疽/出血性败血病，马传染性贫血，砷中毒等均可损伤毛细血管壁，而通透性增高。（3）炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。（4）维生素C缺乏：血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性。（5）血液性质的改变：如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起渗出性出血。三、病理变化破裂性出血，大量血液；流出体外大出血 1/5以上休克流入体内蓄积于组织间隙或器官被膜下，并压迫周围组织，形成局限性较大的出血，称为血肿。流入体腔内称为腔出血或腔积血。组织内的出血称为溢血。渗出性出血：（1）点状出血：浆膜，粘膜和实质脏器表面（2）斑状出血：（3）出血性浸润：血液弥散浸透于组织间隙四、结局和影响一般的小出血对机体影响不大。如出血发生于脑、心脏等重要器官即使是少量出血也会造成严重后果。长期小出血也可导致全身性贫血。大出血必须紧急治疗。如出血量达到体内全血量的1/3时危及生命。第五节 血栓形成(thrombosis)一、概念：在活体心脏或血管内血液成分中发生血小板粘集或血液凝固并形成固体质块的过程。称为血栓形成。固体质块称为血栓。二、血栓形成的条件和机理1. 心血管内膜损伤机理：（1）血小板表面和胶原纤维表面有电位差，所以可以互相吸引。（2）血小板表面有葡萄糖基转移酶，胶原纤维表面有相应的受体，有特殊的亲和力，形成一种酶一种受体复合物，这样使血小板紧密黏着在血管壁胶原纤维。（3）已经黏着的血小板发生粘性变态，血小板体积肿大，释放出二磷酸腺苷（ADP）及血小板因子又进一步促使血小板互相粘集。另外，暴露的胶原纤维能激活血液中的凝血因子，进而激活内源性凝血系统。损伤内膜所释放的组织因子，又可激活外源性凝血系统，从而引起血液因子，导致血栓形成，2. 血流状态改变3. 血液性质改变三、血栓形成过程和形态特征上述条件下（特别第一条件下）心血管内膜出现损伤内皮下的胶原纤维暴露后血小板，在胶原纤维上粘集，形成小丘状的血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓。即血栓头部。血栓头部突入管腔内，使其后方血流变慢并出现旋涡，旋涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，形成血小板梁（像珊瑚状）小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之构成网状结构网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓。血栓的体部。混合血栓完全阻塞管腔，导致血流停止，其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓。则构成红色血栓。血栓尾部。血栓和死后凝血块的区别表面硬度颜色与血管壁关系镜检血栓粗糙硬脆灰白、红白相间、红色紧附血管壁，不易取下，机化后与血管粘连呈特殊结构血凝块光滑柔软有弹性暗红或上层黄色，下层暗红易去下来无特殊结构四、结局和影响1.软化：2.机化和再通：3血栓钙化：意义：止血作用。炎灶周围血栓局限某些病原体扩散。影响：堵塞血管，阻断血流组织器官缺血梗死；心瓣膜上出现血栓心功能障碍；如果心肌、脑内形成血栓危及生命。第六节 栓塞(embolism)一、概念：血液循环中出现某些不溶解的异物随着血流运行并阻塞血管的过程称为栓塞。异常物质本身就是栓。二、种类：1.血栓性栓塞；2.空气性栓塞；3.脂肪性栓塞；4其他栓塞三、结局和影响决定于栓子的大小、性质、部位、是否有侧枝循环等。第七节 梗死(infarct)一 概念：由于局部组织的动脉血流断绝因缺血而发生的坏死。二 原因：任何缺血的原因。三 类型及病理变化根据梗死后含血量不同分为：1、贫血性梗死（白色梗死） 2、出血性梗死（红色梗死）第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍本章重点：水肿、脱水和酸碱平衡障碍的基本概念；水肿发生的原因和机理；三种脱水和原因；酸碱平衡障碍的原因和对机体的影响。本章难点：水肿发生的原因和机理；各种酸碱平衡障碍的机体代偿反应和对机体的影响。第一节 水肿与脱水一、 水肿（edema）（一） 概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。（二） 水肿发生的原因和机理1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流）（1）毛细血管血压升高：各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。（2）血浆胶体渗透压降低：严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。（3）毛细血管壁通透性增加：发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反应时候一方面可以直接损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿。（4）组织液渗透压升高：一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。（5）淋巴回流受阻：（正常组织液的1/10经淋巴管回流）淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留）（1）肾小球滤过率降低：广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞），阻碍了肾小球的滤过。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。（2）肾小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素（ADH 保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重吸收增多。B：肾血流重分布。（三）几种常见水肿及其发生机理1 心性水肿：心功能不全可引起水肿。通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。严重病例出现胸水和腹水。2.肾性水肿：属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水。肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。3.肝性水肿主要见于肝硬变。4.营养不良性水肿5.肺水肿液体在肺间质和肺泡内积聚称为肺水肿。左心机能不全，休克，肺静脉阻塞，肺炎和有毒气体的吸入等都可引起肺水肿。6.脑水肿脑组织内液体量增多而致脑容量增大。（四）水肿对机体的影响水肿不是独立性疾病，而是一种基本病理过程。它对机体的影响因机体的部位，发生的速度，程度和持续时间的不同而异。炎性水肿它具有一定的抗损伤作用，可以稀释毒素，运送抗体，其他水肿对机体有不利的影响，例如：皮下水肿：引起局部营养不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起溃疡。喉头水肿：引起窒息。肺水肿：影响气体交换。消化道水肿：消化吸收不良。脑水肿：颅内压升高，脑功能紊乱，严重时呼吸，循环衰竭使动物死亡。二、 脱水（dehydration）各种原因引起的体液丢失就称为脱水。根据脱水时血浆渗透压不同而分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。（一）高渗性脱水1. 概念：失水大于失盐的脱水。2. 原因：饮水不足：高山或沙漠等缺水地区、咽炎、食道梗塞、破伤风等时动物不能饮水。失水过多：高热病畜经过皮肤，呼吸蒸发水分增多。下丘脑垂体病变，ADH生成减少，服用过多利尿剂时排水过多。3. 机体机能代谢变化血浆钠离子浓度升高醛固酮分泌减少肾保钠离子机能降低。血浆渗透压升高ADH分泌增多肾保水机能增强。血浆渗透压升高有渴感饮水增多。有代偿意义：血浆渗透压下降，使循环血量有所恢复。失水失盐持续发展细胞内液转移到细胞外细胞内脱水，氧化酶活性降低。可导致： 脱水热：脱水使皮肤蒸发水分少，散热困难。酸中毒：细胞内代谢紊乱，无氧酵解增强。自体中毒：血液粘稠，容易发生循环衰竭，有毒产物在体内蓄积，引起自体中毒。发展到严重阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患蓄可出现运动失调，昏迷甚至死亡。（二）低渗性脱水1. 概念：失盐大于失水的脱水。2. 原因：补水不合理：大汗后饮水过多，腹泻后仅补水（5%葡萄糖）未补盐。失盐过多。A：肾上腺皮质机能降低，使醛固酮分泌减少，对钠离子重吸收降低。B：急性肾功能不全的多尿期肾小管尿素等溶质性物质过多，通过渗透性利尿作用使钠、水排出增多。3. 机体机能代谢变化血浆钠离子浓度降低醛固酮分泌增多肾保钠机能增强。血浆渗透压降低ADH分泌减少肾重吸收减少。有一定的代偿意义，使血浆渗透压有所恢复。动物已经脱水，肾重吸收水分又减少，容易引起循环衰竭，低血容量性休克。渗透压降低动物无渴感低容量性休克。失水大于失盐持续加重细胞外液水分转移到细胞内脑细胞肿胀颅内压升高神经症状。（三）等渗性脱水1. 感念：失盐等于失水的脱水（等比例丢失）。2. 原因：水盐等比例丧失所引起的。呕吐、腹泻、肠梗阻时大量消化液丢失，大面积烧伤血浆从创面流失。3. 机能代谢变化通过机体调节可以使ADH分泌增多（血容量减少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH多水分多，低钠）肾重吸收水钠都增多血容量及时补充（机体代偿反应）。代偿反应不充分水分经过皮肤和呼吸不断蒸发失水大于失盐具有高渗性脱水的特点。处理不当只补水，未补盐失盐大于失水，具有低渗性脱水的特点。（四）治疗原则：1. 积极治疗原发病：咽炎、破伤风、腹泻、烧伤等。2. 输液：却什么补什么，缺多少补多少。输液常用的是生理盐水和5%葡萄糖。高渗性脱水以补水为主（1：2），低渗性脱水以补盐为主（2：1），等渗性脱水1：1。输液足量的标准：A：动物精神好转脱水症状减轻，消失。B：脉搏趋于正常。C：尿量恢复正常。D：眼结膜兰紫色转变到正常。E：红细胞压积恢复正常。第二节 酸碱平衡障碍一、 代谢性酸中毒（一）概念：血浆NaHCO3原发性减少，血浆pH值正常值下界或降低，这种情况就称为代谢性酸中毒。（二）原因1.体内酸性物质增多：治疗中用大量的水杨酸钠，盐酸；缺氧时乳酸产生增多；糖代谢发生障碍时脂肪被动员作为能源而产生过多的酮体。（酮体：一酰乙酸，羟丁酸，丙酮）2.酸性物质排除障碍：例如：肾功能不全时磷酸、硫酸等非挥发性酸不能排出，潴留在体内。3.碱性物质丧失过多：腹泻时碱性肠液排出体外，大面积烧伤时血浆NaHCO3随着创伤流失。4.高血钾：这时钾离子可以转移到细胞内，而细胞内的氢离子可以转移到细胞外。另外高血钾抑制肾小管上皮细胞氢离子钠离子间的交换，使氢离子排除减少。（三） 机体代谢反应1.细胞外液缓冲中和酸代谢性酸中毒当中产生氢离子，可以被NaHCO3所中和。H+HCO-3CO2+H2O2.呼吸代偿排出CO2CO2分压升高或pH降低可以作用于颈动脉窦,主动脉弓化学感受器反射地引起呼吸中枢兴奋。另外CO2可直接刺激中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋结果呼吸加深加快排出更多的CO2。3.肾脏代偿排酸保碱在代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞线立体中谷氨酰胺酸的量增多，使产生氨气增多。4.细胞内缓冲H+进K+出代谢性酸中毒时过多的H+可进入细胞内（红细胞）这H+可以被细胞内的缓冲物所中和，同时K+由细胞内释放出来，这样维持电中性。经过以上几个反应使NaHCO3含量上升或H2CO3含量下降，这样调整NaHCO3/H2CO3比值，如果这比值大于20/1，可以使血浆pH可以维持正常范围内，这种情况称为代偿性代谢性酸中毒。如果代偿后NaHCO3/H2CO3仍然小于20/1时血浆pH降低，这种情况称为失代偿性代谢性酸中毒。（四）对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响酸中毒的时候神经细胞内氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，脑内的能量物减少，另外酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶的活性增强（pH=6.5）氨基丁酸生成增多（GABA），氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用。所以称为抑制性氨基酸。患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷。（ ATP多，GABA少）2.对心血管系统的影响H+可以竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌兴奋收缩偶联，使心肌收缩力减弱，引起输出量减少。酸中毒时毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低，发生松弛，而微静脉仍然保持儿茶酚胺的反应性，继续收缩，所以可以引起微循环淤血，回心血量减少。（五）治疗原则1. 积极治疗原发病。2. 对酸中毒可以输NaHCO3。二、 呼吸性酸中毒（一）概念：血浆H2CO3含量原发性增多，血浆pH在正常值下界或降低这种情况称为呼吸性酸中毒。（二）原因1. CO2排除障碍：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺脏各种疾病，胸腔积液等都可引起CO2排除障碍。2. 血液循环障碍：心功能不全时CO2运输和排除障碍，使血液中H2CO3增多。3. 吸入CO2过多：牲畜厩舍狭小，通风不良，畜禽拥挤时吸入气中CO2过多。（三）机体代偿反应1. 细胞内缓冲增加碱储CO2可以弥散入血红细胞内，在细胞碳酸酐酶的作用下可以生成H2CO3，H2CO3进一步解离形成H+HCO-3，H+可以被红细胞内的缓冲物质中和，当HCO-3的浓度超过血浆浓度时可以转移到细胞外，这样使血浆的NaHCO3的含量有所上升。2. 呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障碍所致。因呼吸系统不能发挥代偿作用。其他代偿方式如：肾脏排酸保碱，细胞内外离子交换代谢性来可代偿。通过上述反应，可以NaHCO3含量升高，NaHCO3/H2CO3比值接近于20/1时pH可以维持在正常范围内。这种情况称为代偿性呼吸性酸中毒。如果代偿以后这个比值仍然小于20/1时血浆pH低于正常，这种情况称为失代偿性呼吸性酸中毒。（四）对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响这比代谢性酸中毒更严重。除了代谢性酸中毒所讲得影响以外，还有CO2极容易通过血脑屏障进入脑组织，CO2可以致脑血管扩张，颅内压升高，而NaHCO3不易通过血脑屏障，NaHCO3等所以脑脊髓液pH下降比一般细胞外液更明显，这时出现严重的脑功能紊乱。2. CO2蓄积往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以继发代谢性酸中毒。3. 对心血管系统影响和代谢性酸中毒一样。（五）治疗原则1. 积极治疗原发病。2. 注意改善肺的通气功能。三、代谢性碱中毒（一）概念：血浆NaHCO3原发性增多，血浆pH在正常值上界或升高，这种情况称为代谢性碱中毒。（二）原因1. 碱性物质摄入过多：治疗中服用过多NaHCO3等碱性药物。2 酸性物质丧失过多：猫、狗呕吐时大量的盐酸丧失，肠道中NaHCO3不能被中和，另外醛固酮分泌过多引起过多的排H+可保Na+。3缺钾：血清钾减少，细胞内的K+可以到细胞外，细胞外的H+可以进入细胞内。另外，肾脏排K+，保Na+增多，造成代谢性碱中毒。4 低氯性碱中毒：胃酸丢失伴有氯丧失或长期服用碱性利尿剂，如速尿、利尿酸等能抑制肾远曲小管髓袢升支对钠和氯的重吸收，但对远曲小管无抑制作用，Na+与H+的交换仍正常进行。因此Na+仍然重吸收，而氯离子从尿中排除增多，HCO3-则作为与氯离子交换的离子而被重吸收，可使血浆NaHCO3含量增高，引起低氯性碱中毒。（三）机体代偿反应1.细胞外液缓冲中和碱：HCO3-+H+H2CO3，使NaHCO3/H2CO3有所恢复。2.呼吸代偿呼吸减慢血浆中NaHCO3增多，H2CO3量相对不足，pH增高使抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，通气障碍，CO2排除减少，H2CO3浓度代偿性升高。3. 肾代偿排碱保酸在代谢性碱中毒时进入肾小管上皮细胞线立体内的谷氨酰胺数量减少，所以肾排H+排NH3都减少，对HCO3-的重吸收也减少。可以使血浆中NaHCO3含量有所降低。4. 细胞内外离子交换K+进H+出在细胞外的H+得到补充而血清钾降低。使H2CO3含量有所上升，NaHCO3含量有所降低，NaHCO3/H2CO3接近于20/1，pH维持在正常范围内这种情况称为代偿性代谢性碱中毒。如果代偿以后NaHCO3/H2CO3仍然大于20/1时pH值高于正常值，称为失代偿性代谢性碱中毒。（四）对机体的主要影响1.对中枢神经系统的影响严重时可引起中枢神经系统机能紊乱，患畜呈现兴奋状态，而且烦躁不安。PH上升引起GABA（氨基丁酸）转氨酶活性升高。可以使脑组织当中GABA含量减少，处于兴奋状态。3. 对神经肌肉的影响可引起兴奋性肌肉的兴奋性升高，表现为四肢抽搐。原因：PH升高血浆游离Ca2+减少，结合Ca2+增多，低Ca2+可以使阈电位负值变大和静息电位的距离变小，使兴奋性升高。3.低血钾代谢性碱中毒时肾脏排氢离子减少，排K+增多，另外细胞外的K+转移到细胞内，这些因素造成低钾。（五）治疗原则积极治疗原发病，另外输入生理盐水，0.9%氯化钠，盐水中氯离子含量比血浆高1/3，氯离子可以促使HCO3-的排除，也补钾。四、呼吸性碱中毒（一）概念：血浆H2CO3含量原发性减少，血浆pH在正常值上界或升高时称为呼吸性碱中毒。（二）原因：脑炎，脑膜炎等疾病初期引起呼吸中枢兴奋性增高。疾病治疗过程中若用水杨酸钠等药物过多，可使呼吸中枢兴奋；发热呼吸中枢兴奋换气过度。初转运到高山的牲畜，因空气稀薄与缺氧呼吸加深加快CO2排除过多碱中毒。（三）机体的代偿反应1.细胞内外离子交换H+从细胞内转移到细胞外，而K+进入细胞内，细胞外液中HCO3-+H+H2CO3，可以使血浆中H2CO3含量有所恢升。血浆的HCO3-可以进入红细胞而红细胞的氯离子转移到细胞外，可以使血浆NaHCO3含量有所降低。2.呼吸性代偿呼吸变慢血浆CO2含量降低，可以使抑制呼吸中枢，使呼吸变慢，使CO2有所恢复。4. 肾脏排碱保酸，还有缓冲体系的作用使CO2有所恢复。（四）对机体的主要影响1.对血管系统的影响血液中CO2分压降低血管收缩，如果发生脑部可以使脑部血管收缩使脑血流量减少，引起意识障碍或丧失。如果发生在皮肤皮肤苍白。2.其他的与代谢性碱中毒相似。（五）治疗原则积极治疗原发病，消除造成过多通气的原因。另外可以给予CO2吸入，另外动物兴奋及不安时给钙制剂。第四章 缺氧（hypoxia）1 本章重点：缺氧的概念；缺氧的类型及其原因和特点；缺氧对机体的主要影响。2 本章难点：缺氧的类型及其原因和特点。一、概念：机体组织器官出现氧的供应不足，或利用氧的过程发生障碍称为缺氧。几个概念：1氧分压：指以物理状态溶解在血浆中的氧气分子所产生的压力，正常的动脉血氧分压95mmHg，静脉血氧分压40mmHg。因素：当外界空气氧分压降低，导致肺泡气氧分压降低或通气换气障碍影响氧气弥散入血。2氧含量：100ml血液内实际含的氧气毫升数，包括和血红蛋白结合的氧气，溶解在血浆的氧气，正常动脉血氧含量19ml%，静脉血氧含量12ml%。正常动静脉氧含量差68ml%（组织对氧气的利用能力），当外界氧分压降低或血红蛋白含量降低以及血红蛋白和氧气的结合能力下降时氧气含量减少。3氧容量：100ml血液在体外空气充分接触后血红蛋白结合氧气以及溶解在血浆的总量。正常动脉血氧容量：20ml%，当血红蛋白减少或它和氧气结合能力下降时变小。4 氧饱和度：氧含量和氧容量的百分比例。正常动脉血氧饱和度：95%，静脉血氧饱和度：70%。5 氧离曲线：表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线。呈“S”形。二、缺氧的类型及其原因和特点（一）外呼吸性缺氧外界空气供应不足或呼吸功能发生障碍，吸入氧气不足这种缺氧称为外呼吸性缺氧。原因：空气中氧分压低，例如：高山、高空等空气稀薄的地方空气中氧含量少，氧分压低引起肺泡气氧分压随着降低。呼吸功能不全：通气障碍可以使肺泡气氧分压降低，如果换气障碍影响氧气弥散入血。特点：1.动脉血氧分压降低，肺泡气氧分压低引起氧含量降低，氧容量正常所以氧饱和度降低。2.动静脉氧含量差接近正常，组织对氧气的的利用能力没有明显改变，但如果动脉氧分压太低，动脉血氧分压和组织的氧分压差变小，血液氧气弥散动力不足，静脉血氧含量相对升高，动静脉氧含量差变小。（二）血液性缺氧血液中红细胞或血红蛋白减少或者血红蛋白变性而携氧能力降低，这种缺氧称为血液性缺氧。原因：1.贫血：各种贫血（再生障碍性、营养不良性、溶血性、出血性）因为单位容积内红细胞和血红蛋白量减少，所以运氧能力降低。2.血红蛋白变性：例如：CO中毒（煤气中毒）CO非常容易和血红蛋白结合形成（HbCO）碳氧血红蛋白，这部分血红蛋白丧失了运氧能力（CO与血红蛋白结合力比氧气与血红蛋白结合力大200倍）。亚硝酸盐中毒（NaNO2）：NaNO2是一种强氧化剂（受氢离子，受电子体）可以夺取血红蛋白中Fe2+的外层电子，使它由低铁变成高铁，这时血红蛋白变成高铁血红蛋白，丧失运氧的能力。特点：1.动脉血氧分压正常而氧含量，氧容量降低氧饱和度一般可能正常，但也可能降低。2.因为动脉血氧含量减少，所以动静脉氧含量茶变小。3.高铁血红蛋白呈棕褐色，血液呈酱油色。碳氧血红蛋白樱桃色。这些变化具有诊断意义。（三）循环性缺氧由于血液循环障碍，共给组织氧减少，称为循环性缺氧。原因：1.局部性血液循环障碍，血管阻塞或狭窄。2.全身性血液循环障碍：心功能不全或休克时常见。特点：1.动脉血氧分压，氧含量。氧容量，氧饱和度都正常。2.因为氧离曲线右移，氢离子浓度升高，二氧化碳分压升高，所以右移。再加上血流缓慢，组织从血液摄取的氧气增多，静脉血氧含量降低，这时动静脉氧含量差变大。（四）组织中毒性缺氧由于细胞内生物氧化过程发生障碍，组织细胞不能够利用眼这种缺氧称为组织中毒性缺氧。原因：1.某些药物或毒物使呼吸酶的活性降低或丧失。比如：氰化物中毒，氰根（CN）和氧化型细胞色素氧化酶当中的Fe3+亲和力大，结合以后生成氰化高铁细胞色素氧化酶。这样使铁保持三价状态。不能再传递电子。使生物氧化过程中断。造成所谓的细胞内窒息。（反应式看教案）特点：1.动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度，氧容量都正常。2.组织不能够利用氧气，故静脉血氧含量明显升高，因此动静脉氧含量差变小。三、缺氧对机体的主要影响（一）呼吸的变化：外呼吸性缺氧时动脉血氧分压降低，可以刺激主动脉弓，静动脉窦化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，这种变化具有代偿意义。使参于气体交换的肺泡数目增加。同时增加了肺泡通气量，加速肺泡气体交换，提高了肺泡气氧分压。胸腔负压增加：可以促进静脉血回流，增加了肺血流量，可以使加强氧的摄取和运输。其他类型的缺氧这种代偿不明显。严重缺氧抑制呼吸中枢，呼吸运动减弱，节律不齐，甚至呼吸停止。（二）心脏的变化：一定程度的动脉血氧分压降低或氧含量降低引起交感神经兴奋，导致心率加快，心收缩力加强，心输出量增加，这样加强氧的运输，心肌能量代谢障碍和酸中毒，心肌收缩力减弱，心输出量减少。（三）脑的变化：在缺氧初期动物大脑皮层抑制过程减弱，兴奋过程加强。所以临床上兴奋不安。随着时间的延长，大脑皮层兴奋转为抑制，临床表现为反应迟钝，嗜睡，最后呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。原因：1.ATP生成减少：缺氧使脑细胞糖代谢发生障碍，所以ATP生成减少/导致脑细胞膜钠泵运转失常。所以细胞内钠离子多钾离子少影响神经细胞去极化和复极化过程。也可以引起脑细胞肿胀。2.乙酰胆碱生成减少，缺氧时丙酮酸不能氧化脱羧与辅酶A生成，乙酰辅酶A。乙酰辅酶A+胆碱乙酰胆碱。上述过程受阻使脑内正常神经介质合成减少。（四）血液的变化1. 红细胞和血红蛋白增多，缺氧时肾球旁细胞产生促红细胞生成因子血液中的促红细胞生成素原（肝内产生）转化成促红细胞生成素，促红细胞生成素可以作用于骨髓，使红细胞增生，成熟和释放，这样单位容积血液内红细胞数量和血红蛋白量增加，提高携氧能力。2. 血红蛋白的生理性适应：缺氧时红细胞内葡萄糖无氧酵解过程加强使2.3DPG生成增多，氧离曲线右移，组织能够从血液中摄取更多的氧气。3. 发绀：外呼吸性缺氧，循环性缺氧时可以使血液中脱氧血红蛋白增多，当他超过5g%时，使可视粘膜呈现蓝紫色，临床上发绀。四、影响机体对缺氧耐受性的因素1. 缺氧的类型、速度、持续时间不同而不同。2. 年龄与机能状况不同而不同。第五章 细胞和组织的损伤1 本章重点：萎缩、变性和坏死的概念和病理变化。2 本章难点：变性和坏死的病理变化。第一 节 萎缩 atrophy一、概念：是指已经发育成熟的组织由于物质代谢障碍出现体积缩小或功能减退现象称为萎缩。病理性萎缩：病因作用下所致。病理性萎缩按范围分为全身性萎缩和局部性萎缩。二、全身性萎缩1.原因：（1） 饥饿：缺乏饲料或某一中营养（2） 消化器官存在疾患（3） 机体患有消耗性疾病，如：结核病、恶性肿瘤等。2.病理变化：消瘦，贫血，严重时衰竭，后期恶病质。（1）顺序性：脂肪最先，脂库（皮下，网膜，肾周围，心冠等）丧失，出现淡黄色胶胨样物质脂肪胶样萎缩。同时血管壁通透性升高，液体增多，水肿。由于水肿存在脂肪胶样萎缩又称为脂肪浆液性萎缩。其次骨骼肌，平滑肌，肝，肾，腺，肺，胃肠壁（变薄）。最后心脏，脑，内分泌腺（肾上腺，甲状腺等）。（2）脂肪萎缩：特点：脂库脂肪（皮下，网膜，肾，心外膜）丧失，半透明，胶胨状，脂肪胶胨样萎缩，黏液样变性。（3）胃肠萎缩：胃肠壁变薄，半透明，如纸一样。（4）骨骼肌：变薄，颜色变浅。镜下：肌纤维变细，肌浆减少，肌细胞核相对增多，有些肌纤维消失。并数量减少，间质增宽，出现黏液样变性。（5）骨髓：红骨髓范围减少，功能降低，黄骨髓浆液性萎缩，血液中红细胞数量减少，血液稀薄，变淡，贫血状。（6）肝、肾实质器官变化：肝：体积缩小，变薄，颜色加深，灰褐色，肝细胞浆里形成脂褐素。脂褐素里含有以脂肪代谢产物为主的残留体。这种萎缩称为肝脏的褐色萎缩。肾：肾小管上皮细胞胞浆也可以形成脂褐素。心：心脏纤维胞浆也可以出现脂褐素。（7）肺：轻度肺气肿，间质变薄。（8）淋巴结：体积缩小，淋巴结组织减少，时间久，结缔组织增生，网状纤维胶原化。（9）电镜下：萎缩的细胞的细胞器（线粒体、内质网、高尔基体）减少，核糖体脱落，胞浆内自噬体（电单层膜包裹一些退变的细胞器或基质的囊泡）增多。三、 局部性萎缩是指由于局部原因使机体某些器官或组织发生萎缩。据原因不同可分为：（1）神经性萎缩；（2）压迫性萎缩；（3）废用性萎缩；（4）激素性萎缩四、 结局及影响第二节 变 性degeneration概念：由于物质障碍机体某些组织的细胞内和间质中出现一些异常物质或虽是正常物质（水分、蛋白质、糖类等）但数量增多时称为变性。它是可复性变化，但随着病变的加重发展到坏死。依发生的部位和病程不同而分为：一、颗粒变性granalar degeneration（一） 概述：颗粒变性的细胞体积肿大，在胞浆内出现许多细小的蛋白性颗粒。电镜下本质是肿胀线粒体。颗粒变性的组织和细胞混浊而且肿胀，简称为浑浊肿胀。常发生在代谢旺盛，线粒体多的肝、肾、心的实质细胞。往往是其它变性先兆。（二） 病变眼观：体积肿大，重量增加，颜色变浅。如肝：边线钝圆，质变脆软，切面隆起，被膜外翻，。有时结构模糊不清。镜下：细胞体积肿大，线粒体嵴变平甚至消失，内质网扩张，粗面内质网旁边核糖体脱落。（三） 原因和机理正常情况下离子，水分的变换需要能量的过程主要靠膜钠泵来实现。在传染病、中毒、缺氧等因素作用下，首先细胞内酶系统发生障碍，使三羧循环不能正常产生能量减少膜钠泵功能下降细胞内钠离子浓度增高晶体渗透压升高噬水性增强大量水分进入细胞内引起细胞肿大，线粒体肿大颗粒变性。另外：酶系统功能障碍细胞内物质代谢障碍，中间产物（乳酸、蛋白胨、酮体）增多，胶体渗透压升高噬水性增强。二、水泡变性vacaolav degeneration体积肿大，在其胞浆内特别是核周围出现大小不等，形态不一的水泡，