急性心肌梗死心电图诊断最新进展.ppt

急性心肌梗死心电图诊断新进展 清河县中心医院心内科 WHO预测到2020年冠心病将成为人类的第一杀手 快速 准确地诊断急性心肌梗死并予以及时有效的治疗对预后至关重要 近年来 随着介入治疗技术的迅速发展和心肌坏死生化标志物检测的特异性和敏感性的提高 使临床诊断不足1g的心肌微梗死成为现实 与此同时 人们对于冠心病心电图的认识也有了进一步的提高和拓展 内容 冠心病的诊断标准急性心肌梗死的临床诊断急性心肌梗死的心电图诊断标准急性心肌梗死的分期急性心肌梗死的分型急性心肌梗死的定位急性心肌梗死时心电图改变的新认识 冠心病的诊断标准 1979年WHO分型 1隐匿性或无症状性心肌缺血2心绞痛3心肌梗死4缺血性心肌病5猝死 近年来临床医生从提高诊治效果和降低病死率出发 提出2种综合征的分类 急性冠脉综合征 ACS 不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死慢性缺血综合征 CIS 隐匿性或无症状性心肌缺血稳定型心绞痛缺血性心肌病 急性心肌梗死的临床诊断标准 3 2诊断模式 缺血性胸痛的病史心电图的动态演变心肌坏死标记物的动态改变 上述3条中符合2条即可诊断 1 1诊断模式 心肌坏死标记物动态改变 下列四项中的1项 TnI TnT CK MB 心肌缺血的症状 新出现的病理性Q波 ST段抬高或压低 冠脉介入治疗术后 2006年ESC ACCF AHA WHF 急性心肌梗死的心电图诊断标准 长期以来 新出现的病理性 波和 个相邻的导联出现ST段抬高被认为是诊断急性心梗 AMI 的可靠指标 但对病理性 波和ST段抬高的具体程度要求不尽一致 2000年ESC ACC提出以下诊断标准 进展性AMI ST段抬高 0 2mV V V 导联 ST段抬高 0 1mV aVR以外的其他导联 上述改变出现于2个或2个以上导联 确立的AMI 波时间 30ms 深度 0 1mV 上述改变出现于2个或2个以上导联 再梗死的诊断 AMI后 梗死部位心肌产生不可逆改变 一般都在24小时内逐步坏死 以后则梗死范围相对稳定 再次梗死 指AMI24小时后 发生新的心肌坏死 梗死扩展 指原梗死部位发生新的坏死 梗死延展 原梗死区室壁变薄 扩张 甚至膨出 但此时坏死心肌数量不增加 心梗扩展和再梗都属于再次梗死 为又一次冠脉事件所致 急性心肌梗死心电图的分期 心电图的动态演变可将心肌梗死分为 急性期超急期 T波改变期 进展期 ST段改变期 确定期 Q波及非Q波期 亚急性期慢性期 AMI的积极治疗应尽早开始 以便缩小梗死面积 降低死亡率 急性心肌梗死心电图图形的产生 实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十分钟的过程中 病变由轻至重产生三种类型的心电图图形及其形成机制 心肌梗死产生除极和复极两部分心电图变化实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻断血流几分钟后T波倒置 如放松可恢复若继续阻断20min 则ST段拾高 T波倒置减轻 与ST段形成 单向曲线 如放松仍可恢复 电子显微镜下有细胞缺氧改变持续阻断2h后R波减低以至消失 形成QS波 24h后检查细胞坏死 根据临床 病理以及其他特征 心肌梗死可分为 进展期 6小时 急性期 6小时 7天 愈合期 7天 28天 和陈旧期 29天 Thishighpowermicroscopicviewofthemyocardiumdemonstratesaninfarctionofabout1to2daysinduration Themyocardialfibershavedarkredcontractionbandsextendingacrossthem Themyocardialcellnucleihavealmostalldisappeared Thereisbeginningacuteinflammation Clinically suchanacutemyocardialinfarctionismarkedbychangesintheelectrocardiogramandbyariseintheMBfractionofcreatinekinase Inthismicroscopicviewofarecentmyocardialinfarction thereisextensivehemorrhagealongwithmyocardialfibernecrosiswithcontractionbandsandlossofnuclei 急性心肌梗死的临床分型 近年来 AMI的临床和心电图分型发生了重大的演变和进展 透壁与非透壁 心内膜下 心肌梗死Q波与非Q波心肌梗死ST段抬高型与非ST段急性心肌梗死 透壁与非透壁心肌梗死 20世纪80年代以前的分类方法 将AMI分为急性透壁性心肌梗死和急性非透壁性 心内膜下 心肌梗死 分类的依据是心电图是否出现病理性 波 当时的观点认为 病理性 波反映心肌坏死由心外膜直达心内膜 累及左室壁厚度 50 呈透壁性坏死 如心电图无病理性 波而仅有ST T段改变 则反映心肌坏死仅局限于心内膜下心肌 Q波与非Q波心肌梗死 20世纪80年代以后的分类方法 80年代前后 一些学者将尸检资料与患者生前心电图对比 发现Q波心梗并非都是透壁性 以病理性 波作为急性透壁性心肌梗死与急性心内膜下心肌梗死的分类依据 既不敏感 又不特异 因而提出根据心电图有无病理性 波直接分类为 波型心梗和非 波型心梗 研究资料表明 心内膜下或非透壁性心肌梗死如面积较大 又正位于去极化初始40ms处 亦可形成Q波 同时 约40 50 的 2cm透壁梗死可无病理性Q波 1约10 的心梗 梗死部位位于基底部 不引起QRS起始部改变 无病Q 2约30 的心梗 梗死直径较小 2 3cm 累及10 左右的左室 亦不引起典型的病理性Q波 一般仅引起等位性Q波 3约7 的心梗 虽然梗死面积较大 但累及多个部位 其Q向量可互相抵消 而不形成病Q 4约3 的心梗 伴有LBBB或RBBB 由于传导异常 亦可无典型的病Q 5约3 的心梗 属于弥漫性 局灶性 如各个梗死区范围均 2cm 则亦可不形成Q波 病理性Q波形成的条件 1梗死的直径 大于2 3cm2梗死的厚度 大于5 7cm 累及左室壁厚度50 以上 3梗死的部位 梗死区位于QRS去极化初始40ms处 等位性Q波 指因梗死的面积或部位等原因 不形成典型的病理性Q波 而产生各种特征性QRS波群形态改变 这种QRS波群形态改变和病理性Q波一样 可作为诊断心梗的指标 等位性Q波 1小Q波 当梗死面积小 虽位于左室除极40ms 胸前导联q波不够病Q的诊断标准 但宽于和深于下一个胸前导联Q波 即QV3 QV4 QV4 QV5 QV5 QV6 出现q波 2QRS起始部的切迹 顿挫 在QRS初始40ms内 V4 V6导联R出现 0 05mV负向波切迹 和小面积心梗有关 3进展性Q波 同一病人在相同体位下动态观察 原有Q波的导联上Q波进行性增宽和加深 或原无Q波的导联出现新的小q波 并能除外间歇性束支阻滞或预激 4存在Q波区 Q波区是指面向梗死区的导联周围 上下或左右 均能记录到Q波 对于某导联的可疑Q波 可了解有无Q波区 如有则较单一导联Q波更支持心梗的诊断 5R波丢失 指由于梗死使相关导联R波振幅降低 V1 V4R波递增顺序改变 aVF导联R波 0 25mV伴Q 两个连续的胸前导联R波振幅相差 50 动态观察同一导联R波进行性丢失 ST段抬高型与非ST段急性心肌梗死 新近的分类方法 新近有学者提出 AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为 ST段抬高型心梗 STEMI 非ST段抬高型心梗 NSTEMI 此种分类方法的特点为 1AMI早期只出现ST段变化 病理 波一般于发病6 14小时才出现 14 的病例于发病72小时才出现 因此 波型心梗或无 波型心梗于AMI早期无法诊断 2由于溶栓治疗或PTCA 大部分AMI不形成Q波 3便于临床医师直接决定治疗方案 STEMI反映冠状动脉红色血栓 纤维素性 闭塞 应采用溶栓治疗 而NSTEMI反映冠状动脉白色血栓 血小板性 造成不完全性闭塞 应采用抗血小板药物治疗 溶栓治疗有害无益 4ST段抬高或压低都可演变成 波型或非 波型心梗 5两组的临床情况及预后不同 2012急性心肌梗死临床分型 定义 由于心肌缺血引起的心肌坏死临床分五型 1型 原发性冠脉事件引起2型 需氧增多或供氧减少3型 突发性MI4型 PCI相关性MI5型 CAGB相关性MI 22 急性心肌梗死的定位 冠脉动脉左冠状动脉右冠状动脉冠脉循环心占体重的约0 5 总的冠脉血流量占心输出量的4 5 急性心肌梗死的定位 近年来 由于冠脉介入技术的广泛应用 对于梗死区对应导联与闭塞冠脉之间的对应关系有了更深刻的认识 使心电图对梗死相关血管的定位诊断价值得到大幅度的提高与进展 2009年3月AHA ACC HRS对心电图标准化和解析进行了更新 对急性心肌缺血与心肌梗死 根据ST段改变 应提示闭塞相关的血管 血管闭塞的部位以及心肌受累的区域 心电图导联与冠脉供血区域的对应关系 左心室部位供血的冠脉II III Avf下壁右冠脉或回旋支I aVL V5 V6侧壁前降支的对角支或回旋支V1 V4前壁前降支V1 V3前间壁前降支V1 V6广泛前壁前降支V7 V9正后壁回旋支或右冠脉 下壁心梗的罪犯血管的判断 发生下壁心梗 aVF出现心电图改变时梗死相关血管右冠脉约占80 90 回旋支约占10 20 少部分为前降支可供鉴别的心电图指标 1比较ST 和ST 抬高的程度2STaVL是否下降3比较STV3下移与ST 抬高的幅度4标准12导联以外的导联如STV4R STV7 V9伴RV15前壁和下壁同时ST抬高 1比较ST 和ST 抬高的程度 右冠脉闭塞 ST 抬高 ST 抬高 1 右冠脉近端闭塞100 ST 抬高 ST 抬高 1 同时伴有STV1抬高 STV2正常 回旋支闭塞 ST 抬高 ST 抬高 1 2STaVL是否下降 右冠脉闭塞 存在STaVL下降 早期敏感指标 回旋支闭塞 STaVL不下降或抬高 aVL是唯一真正对应下壁的导联 3比较STV3下移与ST 抬高的幅度 右冠脉闭塞 STV3下移 ST 上抬 1 2 近端闭塞 0 5 回旋支闭塞 STV3下移 ST 上抬 1 2 4标准12导联以外的导联 STV4R STV7 V9伴RV1 右冠脉闭塞 STV4R抬高 STV4R面对右室 右冠供血 回旋支闭塞 STV7 V9抬高 伴RV1 正后壁主要回旋支供血 优势右冠闭塞时 可同时出现下壁 右室 正后壁的梗死表现为ST aVF V4R V7 V9抬高 5前壁和下壁同时ST抬高 前壁和下壁同时出现ST抬高 亦可见于前降支闭塞 前降支较长 绕过心尖部向下壁供血 原有右冠脉闭塞 前降支发出侧支到右冠区供血 前壁心梗的罪犯血管的判断 前壁 前间壁 前侧壁出现AMI图形时 梗死相关血管多为前降支 少部分非ST段抬高型的罪犯血管为左主干 精确的定位诊断可区分罪犯血管是左主干还是前降支 如果是前降支还可以判断是近 中端还是远端 可供鉴别的心电图指标 1STaVR与STV1抬高的幅度比较2前降支第一间隔支开口处闭塞的心电图改变3前降支近端 远端闭塞的心电图改变 1STaVR与STV1抬高的幅度比较 左主干病变 部分前降支近主干闭塞 胸导ST段抬高同时伴STaVR抬高 且STaVR抬高 STV1抬高 常伴IIIV5V6的ST下移 敏感性80 90 前降支近端闭塞 胸导ST段抬高同时伴STaVR抬高 且STaVR抬高 STV1抬高敏感性43 特异性95 2前降支第一间隔支开口处闭塞的心电图改变 侧壁导联原有的Q波消失 敏感性30 特异性84 STV5下移 敏感性17 特异性98 新出现的右束支阻滞 敏感性14 特异性96 STaVL抬高 3前降支近端 远端闭塞的心电图改变 前降支近端闭塞的心电图改变当STV2抬高的幅度 3 2mm STV3明显抬高 当前壁心梗伴STIIIIIaVF明显下移 当STIII下移幅度超过STaVL抬高 前降支远端闭塞的心电图改变当STV2抬高的幅度 3 2mm STV3轻度抬高 同时V4 V6出现新的病Q 高侧壁心梗的罪犯血管的判断 高侧壁心梗时 梗死相关血管可能累及 前降支的近端或前降支的第一对角支STIaVL抬高伴STV2抬高时 前降支的对角支闭塞 同时常伴STIIIIIaVF下移 如果伴发前壁心梗时 则为前降支的近端 回旋支的近端或回旋支的第一钝缘支STIaVL抬高伴STV2下移时 回旋支的第一钝缘支闭塞 伴有下壁及正后壁心梗时 为回旋支的近端闭塞 左主干病变 STV1 4抬高伴STaVR抬高 且STaVR抬高大于STV1抬高 STaVR STV1 0 则为左主干 常伴 V5 6导联ST压低 心电图对急性前壁心梗预测前降支闭塞有很高的特异性 95 急性下壁心梗如无正后壁或侧壁变化 则对右冠脉有高度特异性 如单纯正后壁或侧壁梗死 无下壁梗死则高度提示左回旋支闭塞 左回旋支闭塞常可无特异性心电图改变 故预测值最低 男性 66岁 冠心病 胸痛发作时 avF V5 V6导联ST段急剧抬高0 10 0 30mV V1 V3导联ST段显著下降0 20 0 50mV 冠脉造影显示三支病变 旋支闭塞 男性 51岁 冠心病 三支病变 前降支狭窄80 90 旋支狭窄90 右冠状动脉中度狭窄95 图A记录于前降支完全闭塞时 V2 V3导联ST段抬高 T波增大 QRS时间120ms 图B记录于前降支再通以后 ST T恢复原状 QRS时间0 09s 陈旧性下壁心肌梗死 男性 56岁 冠心病 前降支病变 图A心绞痛发作时 V2 V4导联ST段损伤型抬高 T波高耸 心绞痛缓解后的记录图B ST T恢复原状 男性 60岁 冠心病 前降支病变 心电图记录于心绞痛时 V1 V4导联ST段抬高0 25 1 10mV T波异常高耸 男性 64岁 冠心病 AMI 第3h V1 V2出现小q波 呈qrS型 aVL V1 V5导联ST段呈损伤型抬高0 10 0 70mV 对应的 aVF导联ST段下降0 10 0 20mV 左前降支近段狭窄92 男性 51岁 图A正常心电图 图B D记录于心绞痛发作时 aVF导联ST段损伤型抬高 程度逐渐加重 历时5min 前壁导联ST段下降 图E心绞痛症状减轻 ST段回落 图F心绞痛缓解 心电图恢复正常 冠造显示右冠状动脉病变 男性 46岁 冠心病 前降支中段局限性狭窄68 图A记录于变异型心绞痛发作时 V2 V3导联ST段呈损伤型抬高0 10 0 50mV 图B记录于症状缓解以后 aVF V3 V6导联ST段呈下斜形下降0 05 0 10mV V2导联ST段回至基线 冠脉造影 左主干病变 急性前壁心肌缺血男性 59岁 冠心病 陈旧性下壁心肌梗死 不稳定型心绞痛 左主干病变及右冠状动脉病变 图A aVF导联显示陈旧性下壁心肌梗死性Q波 aVL V3 V6导联T波低平或平坦 图B记录于心绞痛发作时 多数导联QRS振幅增大 aVR导联ST段抬高0 10mV aVL V2 V6导联ST段下降0 10 0 30mV 心电图诊断 1 窦性心律 2 急性前壁心肌缺血 3 陈旧性下壁心肌梗死 ST段先抬高后下降的ACS男性 79岁 冠心病 图A对照心电图 图B前降支PTCA时发作胸痛 V2 V4导联ST段抬高 图C不完全性阻塞前降支时 V2 V5导联ST段下降 结束PTCA ST回至基线 胸痛缓解 心肌梗死超急性损伤期发展为急性前间壁心肌梗死图AV2 V4导联ST段损伤型抬高伴巨大高耸T波 显示前壁心肌梗死超急性损伤期 图B记录于梗死后38天 急性前间壁心肌梗死衍变过程 急性心内膜下心肌梗死女性 82岁 胸痛2h入院 图A 发病当天V3 V6导联ST段显著下降 T波倒置 图B 发病第2天 图C 发病第3天 图D 发病第5天 多支病变 ST下降的AMI 心电图描记于胸痛1h V2 V6导联ST段下斜形下降0 15 0 60mV U波倒置 冠状动脉造影 前降支中段狭窄90 回旋支狭窄70 右冠正常 心电图诊断 1 窦性心律 2 ST段下降的急性前壁心肌梗死 非Q波型ST段抬高的AMI女性 72岁 AMI29h入院 前降支狭窄95 旋支狭窄80 右冠状动脉狭窄80 V1的r V2的r V1 V5导联ST段抬高0 10 0 30mV V2 V5导联T波正负双向 AMI进入发展期 心电图诊断 1 窦性心律 2 非Q波型ST段抬高的AMI 急性心肌梗死时心电图改变的新认识 T波改变ST段改变Q波改变再灌注的心电图改变猝死预警的心电图改变 T波改变 1T波高尖 超急性期2T波演变 呈经典过程者 多见于罪犯血管未再通 未接受早期再灌注 T波在24小时内倒置 AMI者T波在24小时内由直立演变为倒置 提示缺血损伤的心肌及时得到有效的再灌注 T波倒置的恢复 T波倒置转为直立时预示透壁梗死区顿抑的心肌功能有所恢复 越早左心功能恢复得越好 AMI后6个月T波仍倒置提示坏死的心肌数量多 心功能恢复较差 ST段改变 ST段较长时间抬高 胸痛后出现 数小时达峰 持续数天后逐渐下降呈经典过程者 提示梗死相关冠脉完全堵塞 心肌未接受早期再灌注 心肌缺血持续 持续2周以上时 应怀疑室壁瘤 ST段短时间内回降 抬高的ST段2h之内回降大于50 提示罪犯血管出现再通 心肌组织水平得到有效的再灌注 ST段再抬高 ST段一过性再抬高后迅速回降 多见于再灌注治疗时堵塞的血管开通并发生再灌注损伤 ST段再抬高 再灌注损伤的作用消失或改善 心肌微循环改善ST段再次回降 预后较好 ST段抬高与回降交替出现 多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24小时内继发性体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进 使冠脉闭塞 开通交替发生 易发生再梗死 24小时后出现ST段的再抬高 应考虑再梗死 ST段短期回降后再次持续抬高 见于溶栓成功后血栓再形成 PCI术中罪犯血管开通后出现再灌注损伤 无复流 预后差 Q波改变 AMI发生6 14h 多数患者心电图出现病Q 出现病Q的原因 1组织学上的心肌坏死 不可逆性Q波2顿抑心肌一过性的电功能丧失 可逆性Q波 前降支PTCA致前间壁梗死部位ST抬高男性 45岁图AV1 V2为QS波 V3为rS型 V1 V3导联T波倒置 前间壁心肌梗死 前降支中段局限性狭窄95 前降支PTCA时患者发作心绞痛 记录图BV1 V4导联ST段迅速抬高0 10 0 35mV V1 V4导联T波转直立 说明V1 V2导联的QS波是非穿壁性心肌梗死 该部位存活心肌因PTCA而发生损伤 导联ST段急剧抬高 再灌注的心电图改变 冠脉溶栓再通的心电图表现 1抬高的ST段在2h内或相隔30min内回降 50 2出现再灌注性心律失常再灌注治疗是AMI治疗进展的里程碑 心肌再灌注 一是梗死相关冠脉开通 冠脉血流恢复 二是心肌组织的微循环血流得到恢复 心电图ST T改变是评价心肌微循环血流再灌注的金标准 心肌有效再灌注的心电图指标 1ST段改变 评价AMI再灌注的可靠而重要的指标 STR 单导联ST段回降的最大比率STR 再灌注前ST抬高值 再灌注后ST抬高值 再灌注前ST抬高值 100 评价 STR 70 血流完全恢复 心肌微循环有效再灌注STR 50 下壁 20 无血流 再灌注不成功STR介于二者之间 血流部分恢复 心肌微循环部分恢复 再灌注治疗90min后 2T波改变再灌注治疗后早期出现T波倒置是评价再灌注疗效的新指标 再灌注后24小时内出现T波倒置是梗死血管再通 心肌有效再灌注的另一个心电图表现 是反映相关冠脉再通的独立指标 3病理性Q波有效再灌注能影响病理性Q波的形成和进展 甚至可使病理性Q波不出现或幅度减低 出现的导联数目减少 消失的比例升高 有效再灌注2 6月消失 前降支闭塞 PTCA后再通ST回落 50 男性 70岁 冠心病 UA AMI 图AV1 V3呈坏死型QS波 V4有坏死型q波 V1 V5导联ST段抬高0 10 0 90mV 冠造显示前降支闭塞 PTCA再通