执业医师内科复习指导- 常见症状与体征(三).doc

百达医学网免费倾心提供 第一单元 常见症状与体征(三)引起振动而产生。（2）第二心音：S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生 （3）第三心音：S3 的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁振动所致。仰卧位和左侧卧位听诊最清晰. 高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失. （4）第四心音：S4的产生与心房收缩有关。 3听诊特点(一)第一心音 音调较低(5558Hz)；强度较响；性质较钝；历时较长(持续约0.1s)；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清晰。(二)第二心音 音调较高(62Hz)；强度较Sl为低；性质较Sl清脆；历时较短(0.08s)；在心尖搏动之后出现；心底部听诊最清楚。歌诀：第一心音音调低，强调响，性质钝，历时长，心尖部听诊最为强。【真题库】11.第二心音听诊的特点是A音调较低B.强度较响C.历时较长D.不如第一心音清脆E.心底部听诊最清楚答案：E【真题库】18心尖部听到隆隆样舒张期杂音伴第一心音亢进提示A二尖瓣关闭不全B二尖瓣狭窄C室间隔缺损D三尖瓣狭窄E主动脉瓣关闭不全答案：B 第十八节 第二心音分裂【考纲要求】常见第二心音分裂的种类、听诊要点、临床意义。【考点纵览】注意第二心音分裂的种类、听诊要点及临床意义。 第二心音S2分裂即主动脉瓣肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。临床较常见，可有四种种情况：生理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。 1生理性分裂 深吸气时出现分裂，青少年常见。 2通常分裂 吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压（肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。 3固定分裂 分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。 4反常分裂又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。54.真题关于第二心音分裂的描述错误的是A生理性分裂在青少年中更多见B肺动脉高压时可出现通常分裂C固定分裂可见于房间隔缺损D反常分裂可见于完全性右束支传导阻滞E逆分裂可见于主动脉瓣狭窄答案：D试题点评：反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞及主动脉瓣狭窄或重度高血压。肺动脉高压和完全性右束支传导阻滞时，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，出现通常分裂。固定分裂指第二心音分裂不受吸气、呼气的影响，第二心音分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。第十九节 额外心音【考纲要求】额外心音常见原因、产生机制、听诊特点、临床意义。【考点纵览】额外心音分收缩期和舒张期两类，掌握其常见原因、产生机制、听诊特点及临床意义。一.舒张期額外心音奔马律由出现在S2之后的病理S3或S4，与原有的S1S2组成的节律，在心率快时（100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。按出现时间的早晚，奔马律可分为3种：1舒张早期奔马律为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。 （1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病等。（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。（3）听诊特点：音调较低；强度较弱；出现在舒张期即S2后；听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。协和习题45舒张早期奔马律的组成的是A S3与S1、S2 B 病理S3与S1、S2C S4与S1、S2D 病理S4与S1、S3E S4与S2、S345答案：B 2舒张晚期奔马律 由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。 （1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。 （3）听诊特点：音调较低；强调较弱；距S2较远，距S1近；听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧；呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。 （4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。3重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头” 奔马律。当心率增至相当快（120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时。协和习题46室性奔马律的组成是 A S3与S1、S2 B 病理S3与S1、S2C S4与S1、S2D 病理S4与S1、S3E S4与S2、S3 46答案：B 协和习题48，房性奔马律的组成是A S3与S1、S2 B 病理S3与S1、S2C S4与S1、S2D 病理S4与S1、S3E S4与S2、S3 48答案：C 开瓣音 1常见病因：常见于二尖瓣狭窄。 2产生机制 二尖瓣狭窄时，S2后0.07秒出现的一个高调而清脆的额外音。产生机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。 3听诊特点 音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，听诊最清晰部位在心尖部及其内侧，呼气时增强。 4临床意义 听到开瓣音提示轻至中度狭窄，瓣膜弹性和活动性尚好，常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。心包叩击音及肿瘤扑落音 1，心包叩击音 指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音，主要见于狭窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液、心包增厚、粘连等，单纯心包积液时偶可闻及。其产生机制系心包增厚，粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。 2肿瘤扑落音 此音为心房粘液瘤常见体征。 产生机制为：带蒂的心房粘液瘤（多在左心）于舒张期随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于粘液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，故称为肿瘤扑落音。听诊特点：与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，在S2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸部左缘34肋间，在S2后约0.080.12秒。二、收缩期额外心音 1收缩早期喷射音 亦称收缩早期喀喇音，按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。（1） 肺动脉收缩期喷射音常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。 （2）产生机制：主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左右心室射血时张力突然升高发生振动，当存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。 （3）听诊特点：出现时间紧跟在S1之后，音调高而清脆、时间短促，在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2,3肋间（肺动脉瓣区）最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第23肋间（主动脉瓣区）最响；肺动脉喷射音吸气时减弱，呼气时增强，主动脉喷射音可向心尖传导，不受呼吸影响。 2收缩中、晚期喀喇音 出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音，见于二尖瓣脱垂。第二十节 心脏杂音【考纲要求】心脏杂音的常见原因、产生机制、听诊要点、临床意义。【考点纵览】掌握心脏杂音听诊的部位、时期、性质、传导、强度、影响因素及临床意义。掌握杂音强度的影响因素、分级及临床意义。体位、呼吸、运动对杂音的影响。功能性杂音和器质性杂音的鉴别要点。二尖瓣区收缩期杂音的特点及临床意义，注意以功能性、相对性杂音多见。各瓣膜及收缩期杂音的临床特点，注意主动脉瓣收缩期杂音以器质性多见。掌握二尖瓣舒张期杂音的特点，器质性和相对性杂音的鉴别要点。二尖瓣区、主动脉瓣区杂音多为器质性的。连续性杂音见于动脉导管未闭、动静脉瘘等。 一、定义：心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。 二、产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由层流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。 1最响部位如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。如胸骨左缘第34肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第23肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。 2时期不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。 3性质一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。 4传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广。 二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。【真题库】13心脏杂音较局限不传导的器质性病变是 A二尖瓣关闭不全B.二尖瓣狭窄C.主动脉瓣狭窄D.肺动脉瓣狭窄E.主动脉瓣关闭不全答案：B 5强度 （1）影响因素：杂音的强度取决于狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；血流速度：速度越快，杂音越强；压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。（2）杂音形态：常见的有5种形态：递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉 瓣狭窄时收缩期杂音；连续性杂音：杂音由收缩期开始（S1后）逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S1前消失。如动脉导管未闭时的杂音； 一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。 （3）强度分级 6体位、呼吸的运动对杂音的影响（1） 体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。 （2）呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音（如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全）增强。深呼气时，胸腔内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。 （3）运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音亦增强。三、杂音的临床意义1功能性和器质性杂音 2各瓣膜区杂音的特点及临床意义 （1）收缩期杂音 二尖瓣区：杂音可分3种。功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点：呈吹风样，性质柔和，2/6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失； 相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等。 听诊特点是：杂音呈吹风样柔和，不向远处传导。 器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等。 听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。 三尖瓣区相对性：多见。大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。 听诊特点与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全； 器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。 主动脉瓣区器质性：多见。主要见于主动脉瓣狭窄。 听诊特点：杂音为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱；相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。 肺动脉瓣区 功能性：多见。尤以健康儿童或青少年常见听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2/6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失； 相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同； 器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3/6级或3/6级以上，呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。 他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第34肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6组成以上，常伴有震颤，向心前区传导。 （2）舒张期杂音 二尖瓣区：器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据； 相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin-Flint杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别，详见下表： 三尖瓣区：舒张张杂音局限于胸骨左缘第45肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄，但极少见。 主动脉瓣区：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅素性心脏病。听诊特点是杂音呈递减型，舒张早期即出现，性质为叹气样，胸骨左缘第3肋间听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末屏气时杂音增强。肺动脉瓣区：多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等。 （3）连续性杂音是由同一异常血流引起，常见于动脉导管未闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动的噪音，故又称机器样杂音或Gibson杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤。四、杂音的听诊要点瓣膜听诊区收缩期杂音（SM）舒张期杂音（DM）心尖部（M:二尖瓣区）二闭（MI）杂音呈吹风样，高调，向左腋下传导二狭（MS）：隆隆样，局限不传导常考胸骨右缘第二肋间（A:主动脉瓣区）胸骨左缘第三肋间（A2:主动脉瓣区）主狭（AS）喷射性、性质粗糙，常伴有震颤，向颈部传导，主闭(AI) 叹气样、向下传导，可达心尖区，常考胸骨下端最响（T：三尖瓣）三闭（TI）三狭（TS）很少考胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉瓣区）肺狭(PS) 喷射性，响亮而粗糙肺闭(PI) 吹风样或叹气样常考胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样常考胸骨左缘第2、3肋间房间隔缺损（ASD）: P2固定分裂常考胸骨左缘第3、4肋间室间隔缺损（VSD）: P2固定分裂常考AustinFlint杂音（奥-佛杂音）:主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为AustinFlint杂音。Graham Steell杂音（格-斯杂音）: 二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。真题心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，应考虑为 A二尖瓣关闭不全 B主动脉瓣关闭不全 C二尖瓣狭窄 D肺动脉瓣狭窄 E三尖瓣狭窄 答案：C (2004)真题(2002) 患者男性，12岁，肺动脉瓣区听到3/6级收缩期杂音，同时听到不受呼吸影响的明显第二心音分裂。该患者可能是 A正常人 B肺动脉瓣狭窄 C房间隔缺损 D二尖瓣狭窄 E肺动脉瓣关闭不全 答案：C 试题点评：固定性第二心音分裂为房缺典型表现。爱爱医个人空间医学博客 R 1YZ;qKlV3H真题重度主动脉瓣返流时心尖部可存在 A Graham Stee杂音 B Austin-Flint杂音 C Durozier征 D Traube征 E DeMusset征 答案：BN&e5E(B(w0QTVGuest解析：1.Austin-Flint杂音：重度主动脉瓣关闭不全可以产生心尖部舒张期隆隆样杂音，是在重度主动脉瓣反流患者心尖部闻及的舒张期隆隆样杂音，类似二尖瓣狭窄所致的杂音，但二尖瓣完全正常。60%以上的中重度主动脉瓣反流患者可出现Austin Flint杂音，但在轻度患者中却很少闻及。2.Graham-Steel杂音：肺动脉瓣舒张期杂音，由肺动脉扩张引起的相对性关闭不全所致。 第二十一节 心包摩擦音【考纲要求】心包摩擦音的听诊特点、临床意义。【考点纵览】心包摩擦音听诊特点及临床意义。心包摩擦音是指由于炎症或其他原因导致心包纤维蛋白沉着，使脏层和壁层心包表面粗糙，在心脏搏动时发生摩擦而出现的声音。 1听诊特点 音质粗糙，搔抓样，与心搏一致，在心脏收缩期和舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现。心前区均可听到，但以胸骨左缘3,4肋间最易听到。 2临床意义 常见于各种心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、系统性红斑狼疮等。第二十二节 周围血管征【考纲要求】周围血管征的常见原因、产生机制、检查方法、临床意义。【考点纵览】注意周围血管征产生原因、机制、检查方法及临床意义，脉压增大产生周围血管征。 周围血管征是指由于脉压增大而导致周围动脉和毛细血管搏动增强的一组体征，如水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动、毛细血管搏动、枪击音和双重杂音等。 1原因常见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状腺功能亢进等疾患。2产生机制 上述疾患均导致主动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，周围血管内的压力迅速上升后又迅速下降，搏动幅度增大，从而产生一系列周围血管体征。真题导致脉压增大的疾病是 A主动脉瓣狭窄 B心力衰竭 C低血压 D主动脉瓣关闭不全 E缩窄性心包炎 答案：D (2002)解析：主动脉瓣关闭不全血液返流使动脉舒张压降低，脉压增大。2006-419导致脉压增大的疾病是（D）爱爱医个人空间医学博客:O# KG2eg A;zOBXA主动脉瓣狭窄p,f%Cd)OLGuestB心力衰竭爱爱医个人空间医学博客%UREw D%r0v1C低血压爱爱医个人空间医学博客,Qa q9RRn%qZD主动脉瓣关闭不全爱爱医个人空间医学博客j s&v|:K&pmE缩窄性心包炎爱爱医个人空间医学博客E5Chd41i(c dGe3检查方法（1）水冲脉：（跳脉、速脉）（water hammer pulse）脉搏骤起骤落，有如潮水冲涌，故名水冲脉或陷落脉。常见于重症发热病，甲状腺机能亢进、情绪激动等疾患。在主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭者此征尤为明显。检查时，可用手环握病人对侧手腕部，将食、中、无名指按于桡动脉上，先在与病人心脏水平一致触感脉搏，然后将病人手臂抬高过头并触感脉搏的动态。 （2）明显颈动脉搏动安静状态下出现颈动脉的明显搏动则为异常，常见于脉压增大的上述疾患。 （3）毛细血管搏动征当脉压增大时，则可出现毛细血管搏动。检查方法：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，引起局部变白，而在心脏收缩期又变红，这种有规则的红白交替现象即为毛细血管搏动征，又称为Quincke征。 （4）枪击音 指在四肢动脉处听到的一种收缩期短促的如同射枪时的声音，故称枪击音。听诊部位常选择股动脉和肱动脉，足背动脉处也可听到。此体征又称为Traube征。 （5）双重杂音将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力，即可听到收缩期和舒张期内均出现的杂音，呈吹风样，不连续。这是由于脉压增大，听诊器加压造成人工动脉狭窄，血流往返于动脉狭窄处形成杂音。此征又称为Duroziez征。 （6）点头运动病人取坐位，由于脉压增大，头部血管搏动增强，病人出现随每次心搏头部上下摆动的体征。此征又称为De Musset征。添加内容：交替脉（pulses alternans）其特点为节律正常而脉搏的强弱出现交替的改变。此乃因心室收缩强弱交替引起，是心功能损害的一个重要体征。可见于高血压性心脏病及冠心病。21提示左心功能不全的脉搏是(2003)A.奇脉B.迟脉C.交替脉D.水冲脉E.重搏脉答案：C(2003)解析：交替脉是左心衰竭的重压体征。奇脉（paradoxical pulse）（吸停脉）吸气时脉搏明显减弱或消失，而在呼气终末时变强则称为奇脉。在正常人吸气时由于胸腔内负压增大，体循环血液向右心的灌注亦相应地增加，此时肺能容纳的血量亦随之增加，因此，由肺循环向左心回流的血量没有明显改变。心包积液或缩窄性心包炎病人吸气时肺循环血容量有所增加，但由于心脏受束缚，体循环的血液向右心回流不能相应地增加，结果是肺静脉血流入左心的量较正常时减少，左心室搏出量亦因之减少，脉搏变弱甚至不能触及；在呼气时，较多的血液从肺流入左心，则脉搏变强。真题奇脉最常见于 A急性心衰竭 B动脉导管未闭 C大量心包积液 D高血压病 E室间隔缺损 答案：C (2002,2003)解析：奇脉是心包填塞的重要体征之一。协和习题49周围血管征不包括A毛细血管搏动B明显颈动脉搏动C奇脉D水冲脉E点头运动答案：C 第二十三节 恶心与呕吐【考纲要求】恶心与呕吐的发生机制、常见原因和临床特点，伴随症状和诊断意义。【考点纵览】恶心、呕吐常见原因，胃、肠源性多见，其次是中枢性的；注意呕吐的时间，与进食的关系，呕吐物的性质；掌握呕吐的伴随症状对临床鉴别诊断的重要意义。 一、概述恶心是一种可以引起呕吐冲动的胃内不适感，紧迫欲呕吐的感觉。呕吐是通过胃强力收缩迫使胃内容物（可含小肠内容物）经口排出的病理生理反射。从某种意义上说呕吐是机体的一种保护性作用，它可把对机体有害的物质排出体外。二、发生机制呕吐是一个复杂的反射动作，其过程分三个阶段，即恶心、干呕与呕吐。中枢性呕吐由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐；反射性呕吐由内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐。三、常见原因和临床特点，伴随症状和诊断意义 1常见的中枢性呕吐（1）颅内压增高：脑水肿、颅内占位病变、脑炎、脑膜炎等，呕吐呈喷射性而且可相当严重。多不伴有恶心、但有剧烈头痛。呕吐与饮食无关。 （2）化学感受器触发区受刺激：此见于代谢障碍如酮中毒、代谢性酸中毒、低血钠、低血氯、尿毒症。 （3）脑血管运动障碍：如偏头痛可发生严重的恶心、呕吐。（4）第颅神经疾病：临床常见者为梅尼埃综合征、晕车、晕船等，多伴有眩晕， （5）神经性呕吐：多有神经官能症症状，呕吐的发生或加重与精神及情绪因素有关。虽有较频繁的呕吐但体重无明显的改变。 2常见的反射性呕吐 （1）腹部器官疾病胃及十二指肠疾病：急性胃炎、慢性胃炎、幽门梗阻等；肠道疾病：急性肠炎、急性阑尾炎等；胆道疾病：急、慢性胆囊炎，胆石症； 肝脏疾病：肝炎、肝硬化；胰腺疾病：急性胰腺炎时； 腹膜疾病：急性腹膜炎时；尿路结石：肾绞痛发作时； 妇科疾病：宫外孕破裂，卵巢肿肿蒂扭转。 （2）胸部器官疾病：如急性下壁心肌梗死和右心功能不全可引起恶心、呕吐。 （3）头部器官疾病：如闭角型青光眼。 了解下列伴随症状，对恶心、呕吐的病因诊断有一定帮助。 1伴腹泻者多见于急性胃肠炎、食物中毒、霍乱等； 2呕吐大量隔宿食物，且常在晚间发生，提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞； 3呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻； 4伴右上腹痛及发热、寒战或者黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症； 5呕吐后上腹痛缓解常见于溃疡病； 6伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压症或青光眼； 7伴眩晕、眼球震颤者，见于前庭器官疾病； 8正在应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物等，则呕吐可能与药物副作用相关； 9已婚育