重症病人内环境紊乱诊治（西安）中华医学会重症医学培训资料

重症病人内环境紊乱诊治,重庆医科大学附属第一医院 中心ICU 周发春,2,目的要求,掌握重症患者常见的水电解质紊乱的临床表现、诊断及处理原则掌握常见酸碱平衡紊乱的病因、临床表现、诊断及治疗熟悉危重病患者血气分析监测 基础篇、临床篇、实战篇,3,基础篇,内环境的稳态（homeostasis）: 内环境的各项物理、化学因素保持相对稳定细胞维持正常生理功能的必要条件机体维持正常生命活动的必要条件改变-代偿,恢复,障碍,4,水,体 液水+溶质约占体重60% 分 为：细胞外液（ECF ）-机体中细胞所处的内环境（internal environment）细胞内液（ICF）,5,电解质,电解质在细胞内外分布和含量有很大差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,6,渗透压,渗透压：当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的 溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通 过透析膜进入溶液单 位：毫渗摩尔/升（mOsm/L） 指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力 细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定 mOsm/L=2Na+K+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18正常值：血浆渗透压 280-290 mOsm/L,7,血浆与细胞间液的交换调节,8,生理代谢,9,临床篇,重症病人必然存在内稳态破坏维持内环境的平衡 是重症病人成功救治的基础和前提CRRT,10,脱 水,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。 脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、 低渗性、等渗性脱水。,11,水钠代谢障碍,低容量（脱水）,高容量,高钠高容量（钠中毒）,低钠高容量（水中毒）,低渗性脱水（低钠）,等渗性脱水（正钠）,高渗性脱水（高钠）,正钠高容量（水肿）,12,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细胞外液,血 浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水 细胞内脱水,渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统血容量：肾脏-血管紧张素-醛固酮系统,13,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞 外液,细胞内液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少尿钠低,低渗性脱水细胞外脱水,14,低钠血症,低钠血症：血清钠135 mmol/L 与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关。 缺钠性低钠血症即低渗性失水 稀释性低钠血症即水过多（细胞外液增加） 水中毒（细胞内低渗、肿胀） 特发性低钠血症,15,低渗性失水,病 因：补充水过多 大量Na+经肾丢失（排钠性利尿药过量使用、急性肾功能衰竭多尿期）临床表现：疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、 手足麻木、静脉瘪陷和直立性低血压 肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现 伴木僵等神经症状，严重者昏迷辅 查：血钠降低、血浆渗透压280mOsm/L， 病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少,16,低渗性失水,治疗 1g氯化钠含17mmol钠，3%NaCl溶液1L含512mmolNaCl补液总量： 已丢失量、继续丢失量；补液中含钠液体约占2/3， 以补充高渗液为主,一般先给补钠量1/31/2。 补钠量(g)=140mmo1/L-实测血清钠)体重(kg)0.2 17补液途径： 尽量口服或鼻饲， 中、重度失水者经静脉补充,17,低渗性失水,补液速度： 先快后慢 重症：开始48小时内补充液体总量的1/31/2 其余在2428小时补完 补液不能过快，常以血钠升高0.5mmol/L/h为宜。 前几小时6mmol/L,24h310mOsm/L 口渴 脱水剂潴钠性 心衰、肝腹水 肾排减少， 潴钠潴水,23,治疗：针对原发病，限钠、利尿,血容量正常的高钠血症缺水量=体重(Kg)0.6(实测钠浓度-140)140液体：先给予 0.45%NaCl、5%葡萄糖液速度：血钠降低2mmol/L/h 尽量口服，12-24h 再补其他,24,细胞外液容量状态,未扩张,扩张,Na+过多,测体重（有无失水）,减轻,未变,测尿量、尿渗透压,水分转移到第三间隙,尿量明显减低渗透压明显增高,尿量尚可、渗透压未达高值,肾外丢失,渗透压明显降低,渗透压不低,尿崩症,利尿剂,高血糖,高钠血症的诊断步骤,水丢失,25,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.0mmol/L）,细胞内98%(140mmol/L),人体钾含量及分布,钾在细胞内外间的转运，以维持正常的血钾浓度,26,血钾调节,食物来源90%的钾由小肠吸收，90%由肾排泄肾小球滤过钾，近曲小管和髓袢：约90%95%吸收影响：胰岛素、儿茶酚胺；HCO3-、pH、渗透压等,分泌钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管,27,低钾/高钾血症对应的心肌动作电位/ECG,28,低钾血症,血清k+ 3.5mmol/L病因：摄入不足、失钾过多、 钾向细胞内转移（注射大量葡萄糖、胰岛素过多、碱中毒等）临床表现： 取决于低钾血症发生的速度、持续时间、程度 和细胞内外钾浓度异常的轻重。 肌肉无力、抽搐、麻痹等，腱反射减退； 最大危险心脏骤停。辅查:k+3.5mmol/L、代碱、反常性酸性尿、EKG,29,低钾血症,治疗常规口服，不能口服或缺钾严重者静脉补钾尿量应30ml/h，危重患者尽可能中心静脉补钾补钾浓度2040mmol/L为宜，速度5.5mmol/L病因：肾排钾困难 体内输入钾过多（静脉输入过多，过快、输注大量库存血） 细胞内钾移入细胞外液（酸中毒、大量溶血、挤压综合征）临床表现：取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等。可有恶心、呕吐、腹痛，肌肉软瘫，心肌毒性致 室颤、心脏骤停辅查： K+5.5mmol/L （溶血可致假性高血钾）, ABG:代酸、EEG,31,高钾血症,治疗立即停止钾盐摄入积极防治心律失常和窒息尽快降低血清钾（钙剂、25%50%GSINS、 5%NaHCO3、11.2%乳酸钠，透析）及时处理原发病和恢复肾功能,32,镁代谢紊乱,低镁血症：血Mg2+0.75mmol/L(1.82mg/dl) 慢性营养不良 注意低钾伴随，补钾补镁高镁血症：血Mg2+1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因: 肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿） 细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激） 摄入过多（妊娠高血压综合症） 骨镁释放过多,33,镁代谢紊乱,临床表现：血清镁含量超过3mmolL 抑制中枢、周围神经系统、心血管系统血清镁含量超过6mmolL 呼吸麻痹、心脏停搏治疗：治疗原发病，纠正失水改善肾功能静脉注射10葡萄糖酸钙1020ml严重病例 透析,34,钙代谢紊乱,低钙血症：血清蛋白浓度正常时，血钙2.2mmol/L病因：甲旁退、 VitD代谢障 碍、肾衰、 药物（止 痉、降钙素等）临床：背部、下肢肌痉挛2.6mmol/L(10.5mg/L)病因： VitD作用过强、 钙动原过多临床：消化道、N_M、尿结石、骨骼、心血管等症状4.5mmol/L休克、肾衰处理：扩容、利尿、激素、降 钙素、血透等,35,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）,36,符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98%,临床血气分析符号、名称和正常值,37,酸碱失衡分类,混合型酸碱紊乱,38,代谢性酸中毒,病因大量HCO3-由消化道中丢失（腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等）酸性代谢废物产生过多（腹膜炎、休克、高热等）酮体积累（糖尿病酮症酸中毒、长期不能进食等）排H+和再吸收HCO3-受阻（急性肾功能衰竭所致等）临床表现（多因素决定）呼吸系统：呼吸深快、呼气中带有酮味循环系统：面部潮红、心率加快，心律不齐、血管扩张、血压下降、休克神经系统：神志不清，肌张力降低，腱反射减退和消失急性肾功能不全实验室检查血液pH值、CO2CP、SB、BB、BE降低；血清Cl-、K+可升高尿液一般呈酸性反应,39,代谢性酸中毒,治疗积极防治原发病恢复有效循环血量适时调整补碱量、注意纠正电解质紊乱血液净化治疗注意血管活性药物敏感性降低密切监测 pH、HCO3-、血糖、血钾、乳酸等， 同时监测BP、PR、尿量、CVP等,40,其他酸碱失衡,呼酸 COPD气道梗阻呼吸泵衰竭呼碱 过度换气缺氧早期MV代碱 术后病人（胃肠）、严重丢失,41,三、实战篇临床表现：症状、体征辅助检查：ABG、生化 分析、判断处理、评估最基础的治疗就是维持内环境稳定,42,代谢性酸中毒的治疗,程度：纠酸勿过 HCO3- 8-10 mmol/L pH 7.20-7.25 pH7.20心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性 多可恢复，心律失常减少。 选药 NaHCO3 静脉 速度 CO2 血脑屏障(血液碱化快，矛盾性CNS酸中毒),43,补碱量（mmol）,5%NaHCO31ml 0.6mmol(1.66ml=1.0mmol) 按CO2-CP计算： 所需碱=（正常CO2-CP-实测CO2CP）0.3kg 按BE值计算： 所需碱=（正常BE 实测BE）0.25kg按HCO3-计算： 所需碱=（正常HCO3 实测HCO3-）0.25kg首次注射仅用计算量的1/3或1/2，以血气指导。病情紧急时可给予5%NaHCO3 3ml/kg静滴。,44,病例1,47y,男性，高处坠落致C34骨折、颈髓损伤，在ICU予辅助通气治疗后10天，出现表情淡漠、尿量增加、口渴、四肢发凉。无糖尿病史。神清、一般情况尚可，HR53bpm、BP92/67mmHg（入院时121/80mmHg） 尿常规：比重1.015，余正常； ABG：呼碱 电解质：Na+120mmol/L，K+3.5mmol/L，CL-88mmol/L考虑？处理？,颈髓损伤所致低钠低血压综合症BP？ HR？,45,病例2,男性，28岁，消瘦1年，肢体无力10+天，来院就诊时刚到医院门口突发呼之不应，呼吸心跳骤停约5min。紧急CPR、电极除颤以及静脉补钾等抢救，15min后呼吸心跳恢复，1h后意识逐渐恢复。患者近1年来出现体重下降约15 kg，烦躁易怒，近10天出现四肢无力，行走困难，症状逐渐加重。电解质：K+1.2mmol/L Na135mmol/L,指血糖10mmol/L 甲功：FT3 12.3ummol/L FT420ummol/L uTSH0.002诊断？,甲亢、低钾周期性麻痹、心脏骤停,46,病例3,17y、男性，地震后埋压13h成功救出，右侧躯体肿胀青紫，平素体健。6天后病情加重转来院，查体：神清痛苦貌，PR127bpm、HR30bpm、BP156/90mmHg 肾功：BUN24.4mmol/L Cre 523molL 电解质：Na+128mmol/L K+6.2mmmol/L Cl-98.7mmmol/L ABG: pH7.30 PO276mmHg考虑？处理？,挤压综合症、急性肾功能衰竭、高钾血症血液净化等,47,病例4,孕妇，30岁，妊娠34周，头痛、眼花伴恶心、呕吐1天，无腹痛、阴道流血、流液。BP172/98mmHg，尿蛋白（+），肾功能正常;胎心140bpm，胎动正常。诊断妊高症，给予硫酸镁、舒喘灵抑致宫缩、地塞米松促胎肺成熟。在治疗过程中出现嗜睡、恶心、呕吐；RR 11bpm，膝跳反射消失；急查血镁2.9mmol/L诊断？处理？,镁中毒葡萄糖酸钙缓IV,48,病例5,17岁、女性，因“腹痛2小时”急诊,2小时前，无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呈非喷射性，无畏寒、发热，无腹泻，腹痛呈弥漫性。查体T 36，PR 120bpm，RR 25bpm，P96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸较促，双肺(-)，心律齐，HR120bpm，未闻及杂音；腹平软，脐周有轻度压痛，肝脾未触及 ，肠鸣音稍活跃；双肾区无痛，神经系统无异常。既往