[重庆医科大学]实验诊断学2.doc

实验诊断u 第一节 血液一般检查小结（一）RBC相关项目的病理变化及其主要临床意义（掌握）；红细胞：6-9um，平均寿命120天；原卟啉铁+铁蛋白=血红素；血红素+珠蛋白=HB血红蛋白；人群血红蛋白（g/L）红细胞（x1012/L）男性120-1604.0-5.5女性110-1503.5-5.0新生儿170-2006.0-7.0临床意义:RBC及Hb增多:（1）相对性增多：血容量减少所致。严重呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿等。（2）绝对性增多：多为缺氧引起EPO代偿性增加导致RBC增多，少数为EPO非代偿性增加或造血系统异常所致。1）生理性增多：胎儿、新生儿、高原地区居民、剧烈运动等。2）病理性增多：严重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、房/室间隔缺损、法洛四联症；异常Hb病；真性红细胞增多症(PV)，RBC可达(7-10)1012/L,Hb可达170-250 g/L，部分患者可进展为(CML)；某些肿瘤和肾脏疾患可使EPO非代偿性增加导致RBC和Hb增多，如肾癌、肝癌、肾盂积水、多囊肾等临床意义:RBC及Hb减少:（1）生理性减少：3m-15y的儿童，比正常成人低10%-20%；妊娠中晚期及部分老年人。（2）病理性减少：各类贫血。贫血程度血红蛋白（g/L）轻度90中度60-90重度30-60极重度30*注：熟记RBC及Hb的参考值；贫血程度的分级（二）WBC计数、分类计数的临床意义（掌握）；1、 WBC计数参考值：成人：(4-10)109/L； 新生儿：(15-20 )109/L； 6m-2y： (11-12 )109/LWBC总数高于参考范围称WBC增多；WBC总数低于参考范围称WBC减少。2、WBC分类计数 嗜酸性粒细胞0.5-5% 粒细胞 嗜碱性粒细胞0-1% 杆状核粒细胞 中性粒细胞50-70% 单核细胞3-8% 分叶核粒细胞 大淋巴细胞 淋巴细胞20-40% 小淋巴细胞中性粒细胞的核象变化核左移：PBC中不分叶粒细胞（中、晚幼、杆状核粒细胞）的比例增高超过5%时。常见于感染（化脓性）、急性失血、急性中毒、急性溶血反应。核右移：PBC中出现5叶以上分叶核粒细胞的比例超过3%时。主要见于巨幼贫、应用抗代谢类药物，如阿糖胞苷、6-巯基嘌呤等。异型淋巴细胞正常人PBC中可出现 15109/L，分娩时可高达34109/L，分娩2-5 d后正常；5）其他：吸烟者高30%。病理性增多1）急性感染：特别是化脓性球菌感染（金葡、溶链、肺链等）。2）严重的组织损伤和大量血细胞破坏：严重外伤、大手术后、大面积烧伤、冻伤及血管栓塞引起的局部组织缺血性损伤（心梗），严重的血管内溶血。3）急性失血：大出血所致的缺氧及机体应激反应所致。4）急性中毒：代谢性中毒（DM）；化学药物中毒（Pb、Hg );生物中毒（昆虫、蛇、毒蕈）。5）白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。中性粒细胞减少白细胞减少：WBC 4109/L；粒细胞减少症：N1.5109/L；粒细胞缺乏症：N0.5109/L1）感染：特别是G-杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌；病毒感染；原虫感染。2）血液系统疾病：AA、非白血性白血病 (aleukemic leukemia) 。3）理化损伤：电离辐射（X射线、射线）；化学物质（苯、铅、汞）；化学药物（氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药等）。4）单核-吞噬细胞系统功能亢进：脾亢（门脉性肝硬化等）。5）自身免疫病：如SLE，产生自身抗体。嗜酸性粒细胞临床意义:（1） 嗜酸性粒细胞增多1）过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、食物过敏、荨麻疹等。2）寄生虫病：某些寄生虫感染E可高达90%以上。3）皮肤病：湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。4）血液病：嗜酸性粒细胞白血病、CML等。5）某些恶性肿瘤：如肺癌等。6）某些传染病：猩红热较特殊。（2）嗜酸性粒细胞减少 无显著临床意义。嗜碱性粒细胞临床意义:（1） 嗜碱性粒细胞增多1）过敏性疾病：过敏性结肠炎、药物、食物过敏、RA等。2）血液病：嗜碱性粒细胞性白血病、CML等。3）恶性肿瘤：特别是转移癌。4）其他：DM、流感、水痘、结核等。（2）嗜碱性粒细胞减少 无临床意义。淋巴细胞临床意义:（1）淋巴细胞增多1）感染：主要见于病毒感染，如风疹、麻疹、流腮、传单等；还可见于某些杆菌、TB、梅毒螺旋体感染。2）恶性肿瘤：淋巴系统白血病、淋巴瘤等。3）其他：自身免疫病、GVHR或GVHD等。(2)淋巴细胞减少 主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ALG等。单核细胞临床意义:（1）单核细胞增多1） 某些感染：心内膜炎、疟疾、黑热病等。2）血液病：AMoL、MDS、某些疾病的恢复期(单核阵雨)。（2）单核细胞减少 无临床意义。（三）PLT计数的临床意义（掌握）；PLT计数临床意义：1）减少：生成障碍破坏过多消耗增加分布异常假性减少2）增多：原发性增多继发性增多（四）ESR的影响因素及临床意义（掌握）；RBC沉降率(ESR)是指RBC在一定条件下自然沉降的速率。一影响ESR的主要因素1、血浆中各种蛋白比例的改变，与总蛋白浓度无关：小分子蛋白主要是白蛋白，带负电较多，使细胞间相互排斥，不利于RBC缗钱状排列的形成，ESR减慢；大分子蛋白则相反，如Fib、ARP、Ig、巨球蛋白等，ESR加快。2、RBC数量和形状的影响：RBC减少，阻力减小，ESR加快；RBC直径越大ESR越快；球形RBC、镰形RBC不易聚集而使ESR减慢。二临床意义（ESR加快）1生理性 60岁；妇女月经期；妊娠三个月以上。2病理性1、各种炎症：细菌感染时ARP分泌增多，2-3 d时可见ESR加快；风湿热、TB时，Fib、Ig增多，ESR加快。2、组织损伤及坏死：较大创伤。心梗ESR加快，心绞痛无变化，借以鉴别。3、恶性肿瘤：增长快的ESR加快，与分泌蛋白、组织坏死、继发感染及贫血有关。4、各种原因导致血浆球蛋白增加：如SLE、MM、肝硬化等。5、其他：贫血、As、DM等，CHE 增高，ESR加快。（一）熟记RBC计数及Hb测定的参考范围；（二）熟记WBC计数及分类的参考范围；（三）熟记PLT计数的参考范围；（四）熟记WBC减少、粒细胞减少、粒细胞缺乏的定义。网织红细胞测定l 网织红细胞 (reticulocyte, Ret)是晚幼红脱核后，胞质内含有残存的RNA/DNA等嗜碱性物质，在煌焦油蓝或新亚甲蓝活体染色时，呈现出浅蓝或深蓝色网织状。l 参考值：手工计数：0.005-0.015；绝对值（24-84）109/L临床意义l Ret增多：表示骨髓红系增生旺盛，常见于增生性贫血（HA、IDA及巨幼贫）及失血性贫血；某些贫血治疗的恢复期明显增多，如IDA补充铁剂后。l Ret减少：表示骨髓造血功能减低，常见于AA，也可见于AL时骨髓内细胞大量浸润。MCV HCH MCHC 疾病正细胞性贫血正常正常正常再障，急性失血，溶贫大细胞性贫血10032正常巨幼贫小细胞性贫血8026正常慢性疾病引起小细胞低色素性贫血802310050-10020-505-10110fl），MCH，MCHC，RDW；贫血严重者可伴粒系、血小板同时减低；血涂片以大红细胞居多，可出现少量幼红细胞；可见嗜中性分叶核粒细胞核分叶过度骨髓象：有核细胞增生明显活跃，粒红比降低；红系增生明显活跃，核浆发育不平衡，原红、早幼红比例增高；可见多核巨幼红；粒系可出现巨杆状核，分叶核粒细胞核分叶过多溶血性贫血（HA）：溶血性贫血是由于各种原因使红细胞寿命缩短，破坏增加，而骨髓的代偿造血功能不足引起的贫血血象：HB，RBC,网织红细胞明显增多，血涂片多数可见到有核红细胞。成熟红细胞形态可因病因不同而出现不同典型形态：球形红细胞、靶形红细胞、椭圆形红细胞或红细胞碎片等骨髓象：有核细胞增生明显活跃，红系增生明显活跃，粒红比例倒置，以中、晚幼红为主，早幼红比例稍增高。红系增生旺盛的表现可同时或部分出现：多染色红细胞、嗜碱点彩红细胞、红系核分裂相、双核幼红细胞，成熟红细胞中见豪乔氏小体、卡波氏环等再生障碍性贫血(AA)：由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少、功能异常及造血微环境损伤，导致红细胞、粒细胞和血小板生成减少的一组综合症。临床表现为贫血、感染、出血血象：全血细胞减少，正细胞正色素性贫血；网织红细胞0.5%，绝对数30%，形态异常；其它系细胞受抑制急性淋巴细胞白血病 (ALL) ALL分型 L1（小细胞型） 小细胞为主占4/5，12um L2（大细胞型） 大细胞为主占4/5，12um L3（Burkitt型）大细胞为主，大小较一致，内含蜂窝状空泡 急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)或急性髓细胞白血病（AML）急性粒细胞白血病未分化型（M1）骨髓增生明显活跃或极度活跃，原始粒细胞90%（NEC）， POX、SB阳性(原始细胞阳性率3%)急性粒细胞白血病部分分化型（M2）骨髓原始细胞30% 90%（NEC），单核细胞10%急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）骨髓中异常早幼粒细胞为主30%(NEC)；胞浆丰富、蓝色，内含嗜苯胺蓝颗粒粗大、密集或融合，有时胞浆中可见束状Auer小体急性粒-单细胞白血病（M4）骨髓中原始细胞30%，各阶段粒系细胞 20%，各阶段单核细胞20%急性单核细胞白血病（M5）骨髓原单、幼单及单核细胞显著增生80%红白血病（M6）骨髓中幼红细胞50%，非红系细胞中原始细胞30%急性巨核细胞白血病（M7）骨髓原始巨核细胞30%附：白血病常见的染色体特点和基因特异改变类型染色体改变基因改变M2t(8;21)AML1/ETOM3t(15;17)PML/RARM4Eoinv/del(16)CBFB/MYH11M5t/del(11)MLL/ENLL3t(8;14)MYC与IgH并列慢性粒细胞白血病 (chronic myelocytic leukemia, CML)：突出的临床表现为脾明显肿大和粒细胞显著增高血象：白细胞增高是主要特征，通常在100-300109/L之间，可见到各阶段粒细胞，但以成熟为主。嗜酸、嗜碱性粒细胞增多是本病主要特点之一。早期Hb、PLT可增高，在病程中进行性下降。骨髓象：有核细胞增生明显活跃或极度活跃，粒细胞极度增生，以中、晚幼及杆状核细胞为主，部分粒细胞浆中特异性颗粒缺如，原、早幼粒细胞可增高，但小于10%。嗜酸、嗜碱性粒细胞比例增高。红系减少，形态大致正常，巨核细胞早期增多，可伴病态生成，后期减少。特发性血小板减少性紫癜ITP血象：白细胞、血色素一般正常，血小板计数值减少20109/L。急性型血小板形态大致正常，慢性型可见异常血小板、巨大血小板。骨髓象：增生活跃或明显活跃，粒红两系无明显异常；巨核细胞系多明显增生。急性型以原幼巨多见，慢性型以颗粒巨为主，产血小板巨核细胞减少u 第四节 血栓与止血检查血管壁的结构：血管收缩、激活血小板、激活凝血系统内膜层：内皮细胞、基底膜中膜层：平滑肌、弹力纤维、胶原外膜层：结缔组织血小板的止血机制：nPlatelet adhesion reaction: platelet glycoprotein b- 经vWF介导黏附于暴露的血管内皮。nPlatelet aggregation reaction: glycoprotein b/a 经fibrinogen 的介导发生聚集。以上为第一相聚集，呈可逆反应n血小板发生释放反应release reaction：ADP, ATP, 5-HT,AP(antiplasmin), PF4, -thromboglobulin(-血小板球蛋白）等，加速血小板聚集反应，形成不可逆的第二相聚集反应。内源性凝血过程 外源性凝血过程PTAPTT TT 出血性疾病的实验室检查（详见课件）1.止血缺陷检测：血管壁和血小板异常所致的出血性疾病筛选试验：血小板计数（Plt）和出血时间（BT）2.凝血因子检测：凝血因子缺乏和抗凝物质所致的出血性疾病活化部分凝血活酶时间（APTT）临床意义：是内源性凝血系统的筛选试验（参考值32-43s，10s为异常）延长见于：、明显减少，如血友病甲、血友病乙和因子缺乏症；严重的纤维蛋白原、凝血酶原、因子、缺乏（均属共同途径所需凝血因子）；严重的肝病（不能满足正常机体所需凝血因子的供给）；口服抗凝剂、应用肝素类药物治疗或血液循环中有抗凝物质存在；缩短见于：血液高凝状态如血栓性疾病等。血浆凝血酶原时间测定（PT）临床意义:检测外源性凝血活性 （参考值11-13s，正常对照3s为异常）PT延长：见于先天性凝血因子、及纤维蛋白原缺乏。后天性凝血因子缺乏，主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂、血循环中有抗凝物质存在；PT缩短：见于血液高凝状态和血栓性疾病，如DIC高凝期、心肌梗死、脑血栓形成等。3.纤溶活性检测：纤维蛋白（原）和凝血因子被纤溶酶降解所引起的出血血浆凝血酶时间测定（TT）（参考值16-18s，超过正常对照3s为延长）临床意义：延长见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，血中有肝素或类肝素等循环抗凝物质存在。血浆纤维蛋白降解产物测定（FPD）（参考值3个/HP；肉眼血尿:1ml/L血尿的原因见于：肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿道结石、肾盂肾炎等。血尿来源：尿红细胞形态检查2.血红蛋白尿（Hemoglobinuria）:尿呈暗红色，又称酱油色尿；尿隐血试验阳性。临床意义：溶血性贫血、血型不符输血、PNH3.胆红素尿(Bilirubinuria)和尿胆原尿(Urobilinogenuria)原理：正常人尿中无胆红素，如出现则尿呈深黄色。结合胆红素随胆汁排泄至肠腔后,构成肠肝循环，小部分尿胆原由肾脏排出。临床意义：1)肝细胞性和梗阻性黄疸尿胆红素升高；2)溶血性黄疸尿胆原强阳性，梗阻性黄疸阴性；梗阻性黄疸肝细胞性黄疸溶血性黄疸弱正常尿胆原尿胆红素黄疸类型3)联合检测可以鉴别黄疸类型。 黄疸时尿胆红素与尿胆原的变化4.脓尿(pyuria)和菌尿(bacteriuria)原理：尿内含有大量脓细胞或细菌等炎性渗出物时，排出的新鲜尿即可浑浊。菌尿呈云雾状，静置后不下沉。脓尿放置后可有白色云絮状沉淀。WBC5个HP临床意义：常见于泌尿系统化脓性感染如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。 尿液气味原因氨味慢性膀胱炎及慢性尿潴留苹果样气味糖尿病酮症酸中毒腐臭味泌尿系感染或晚期膀胱癌大蒜臭味有机磷中毒鼠臭味苯丙酮尿症5.乳糜尿（chyluria）：从肠道吸收的乳糜液逆流入尿；见于丝虫病、腹腔淋巴结核、泌尿淋巴管破裂三、尿液气味新鲜尿液出现异常气味的原因 四、尿液酸碱度正常新鲜尿液常为弱酸性。其酸碱度主要受肾小管分泌H+、NH3和铵盐的形成、HCO3-的重吸收等因素影响。1、参考值：新鲜尿一般为6.0-6.5。2、临床意义（1）尿pH减低：在酸中毒、慢性肾小球肾炎、发热、痛风、糖尿病时常有酸性尿。 （2）尿pH增高：碱中毒、严重呕吐、尿路感染、肾小管性酸中毒。 五、尿液比重(SG)是指在4时同体积尿液与纯水的重量之比。又称尿比密。1、 原理：尿比重受可溶性物质的数量、质量及尿量的影响。成人1.015-1.0252、临床意义（1）增高：急性肾小球肾炎、高热、脱水。糖尿病因尿内含有大量葡萄糖，其尿量多而比重高，可高达1.040以上。（2）减低：慢性肾功能衰竭、尿崩症等。 SG持续在1.010提示肾实质严重损害.2、掌握尿蛋白检查项目意义尿蛋白检测：正常的肾功能其每天的蛋白排出量应小于100mg，绝大部分是低分子量且主要带正电荷的蛋白。蛋白尿(proteinuria):150mg/24h。临床意义:1、生理性蛋白尿: 2、体位性蛋白尿：3、病理性蛋白尿：（1） 肾小球性蛋白尿肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力。故以白蛋白为主，2g/24h。（2） 肾小管性蛋白尿因近端肾小管病变，影响对原尿中蛋白吸收为主要原因的蛋白尿。（3） 混合性蛋白尿当肾小球、肾小管功能同时损害影响整个肾单位，可导致混合性蛋白尿。这些尿中含有高分子蛋白如IgG、中分子量如白蛋白、 转铁蛋白。同时也有低分子量蛋白如a1微球蛋白和b2微球蛋白。 （4） 组织性和溢出性蛋白尿：此现象不一定反映肾疾病，因在肾小球和肾小管功能正常时也可存在。a) 肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多所致。b) 从肾小球滤过的低分子量的血浆蛋白增多，由于合成增多（如单克隆免疫球蛋白病中的免疫球蛋白轻链）或释放（如肌溶解，溶血）超出了肾小管的重吸收能力，引起了溢出性蛋白尿。附：尿糖检测、尿酮体检测（糖利用障碍糖尿病酮症酸中毒）、尿亚硝酸盐试验(NIT，尿路感染)3、熟悉尿沉渣检查意义尿沉渣检查是对尿液离心沉淀物中有形成份的鉴定。尿道炎女性尿道复层扁平上皮肾盂肾炎、膀胱炎肾盂、膀胱等移行上皮肾小管病变来自肾细胞肾小管上皮泌尿系统感染 5个HP白细胞肾炎、结石、肿瘤等3个HP红细胞临床意义特性细胞尿中细胞尿管型（cast）：是由蛋白质、细胞/细胞碎片在肾小管和集合管中。慢性肾衰少尿期、急性肾衰竭多尿早期上皮细胞，蛋白宽管型肾病综合征（较少见）脂肪球脂肪管型严重肾小管坏死，肾炎晚期颗粒、细胞管型淀粉样变蜡样管型肾小管坏死，肾小球肾炎，感染等各种细胞成份细胞管型肾小球肾炎,肾病综合征等崩解的细胞碎片，白蛋白等颗粒管型肾小球肾炎，肾盂肾炎等T-H蛋白,白蛋白,NaCl透明管型Clinical significancemain reconstituentcast管型形成条件：1.尿中有少量清蛋白、T-H糖蛋白；2.肾小管有浓缩及酸化尿液的功能；3.存在可交替使用的肾单位。4、掌握Ccr、SCr(Cr)、UA的临床意义血肌酐（Scr，Cr）:血中肌酐由内生性和外源性组成，主要由肾小球滤过，肾小管不吸收或排泌极少。当外源肌酐稳定时，肾小球滤过率降至临界点时，血肌酐明显上升。临床意义：1、升高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退2、鉴别肾前性和肾实质少尿（BUN/Cr联合鉴别肾衰，10:1为肾性肾衰）内生肌酐清除率（Ccr）:单位时间内，把若干毫升血浆中内生肌酐全部排出去，即为内生肌酐清除率。临床意义:1、SCr不能作为肾脏疾病的早期诊断指标,当GFR下降至30时才明显升高. 而Ccr可较早反映肾损害。2、 肾功能损害程度分期：肾衰代偿期：50-80ml/min；肾衰失代偿期：50-20ml/min；肾衰期：20-10ml/min；尿毒症期：500 1.016 肾 性 350 1.014 z6、掌握尿和肾功能检查项目的选择尿浓缩稀释试验、昼夜尿比重试验、尿渗量远端肾单位功能肾小球滤过功能功能定位酸负荷试验、碱负荷试验肾小管酸中毒尿2-M、尿1-M 、尿酶、视黄醇结合蛋白、NAG近端肾小管功能Ccr、Scr、BUN/Cr、Alb、血2-M、血1-M临床检查7、基本概念：肾小球性蛋白尿、内生肌酐清除率、尿渗量肾小管性蛋白尿：因近端肾小管病变，影响对原尿中蛋白吸收为主要原因的蛋白尿。单位时间内，把若干毫升血浆中内生肌酐全部排出去，即为内生肌酐清除率。尿渗量定义：反映尿内全部溶质微粒的总数量，与微粒的种类、分子量和粒子大小无关，只受溶质的离子数影响，较实际地反应肾浓缩和稀释功能。尿酮体检测 酮体：羟丁酸，乙酰乙酸、丙酮的总称。血清尿素（Urea）(blood urea )临床意义:不能作为肾脏疾病的早期诊断指标,当肾单位损害50%-70%时才升高。u 第六节 临床生化检查一、肝生化检查 1.蛋白检测：血清总蛋白（TP），清蛋白（albumin，A，白蛋白）测定、球蛋白（globulin，G）测定和A/G比血清总蛋白包括清蛋白和球蛋白，除球蛋白外其余均为肝脏合成。清蛋白属非急性实相蛋白，在维持血液胶体渗透压，体内代谢物质转运及营养等方面均起着重要作用；而球蛋白是多种蛋白质的混合物，与机体免疫功能和血浆黏度有关。临床意义为：清蛋白减低见于蛋白合成不足（肝细胞损坏）、蛋白摄入不足、蛋白丢失过多（肾病综合症、烧伤）、蛋白消耗增加（恶性肿瘤、重症结合）、血液稀释。由于清蛋白是维持血浆胶体渗透压的物质，所以当其减低时往往患者出现水肿、胸水或腹水等临床表现。球蛋白增高见于慢性肝病、M球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性炎症和慢性感染。球蛋白减少与肝脏疾病关系少，见于先天性B淋巴细胞缺陷、先天性无免疫球蛋白血症、免疫抑制及抗肿瘤治疗、严重肝肾疾病晚期、3岁以下婴幼儿。正常人A/G比为1.5-2.5:1，A/G倒置可以是清蛋白降低亦可因球蛋白增高引起。2.酶学检测：检测目标酶学指标临床意义肝细胞损害为主丙氨酸氨基转移酶（ALT，肝细胞含量最多，比AST灵敏）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST，心肌最多其次为肝）增高：急性病毒性肝炎、慢性肝病、肝硬化、肝癌、胆汁瘀滞、急性心梗减低：急性重症肝炎病情恶化时（胆红素升高但转氨酶降低，胆酶分离，预后不佳）胆汁瘀滞为主碱性磷酸酶（ALP，分布于肝、骨等）增高见于胆道阻塞、肝占位性病变、骨骼疾病、儿童生长期、妊娠期妇女-谷氨酰转移酶（-GT，GGT）增高见于胆道阻塞、肝占位性病变、病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病肝脏纤维化为主单胺氧化酶（MAO），脯氨酸羟化酶（PH），PPPP是肝纤维化早期的标志，很灵敏原发性肝癌甲胎蛋白（AFP），-L-岩藻糖苷酶（AFU）AFP活性与肿瘤大小有关，小细胞肝癌往往呈阴性；AFU活性与肿瘤大小无关，且它可用于肝细胞癌和其它肝占位性病变的鉴别诊断3.黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素高致皮肤、粘膜和巩膜黄染的症状和体征。胆红素正常代谢：红细胞衰老单核-巨噬系统吞噬形成非结合胆红素（UCB）入肝形成结合胆红素（CB）随胆汁排入肠腔并被细菌氧化成尿胆原小部分肝肠循环入血，其中小部分经过肾脏排出形成尿胆素。结合胆红素（CB）能通过肾小球滤过膜而UCB不能，故血清CB的变化与尿液中尿胆素变化一致；而血清UCB明显升高表明有溶血。黄疸鉴别：TB、CB、尿中尿胆原与胆红素、ALP、GGT血清胆红素尿内胆色素CBUCB尿胆红素尿胆原正常人0-6.81.7-10.2阴性0.84-4.2梗阻性黄疸明显增加轻度增加强阳性减少或缺少溶血性黄疸轻度增加明显增加阴性明显增加肝细胞黄疸中度增加中度增加阳性正常或轻度增加 二、糖代谢紊乱的检查1.参考范围：空腹血糖 (fasting plasma glucose,FPG)3.9 6.1 mmol/L 血糖浓度调节胰岛素降血糖胰高血糖素升血糖肾上腺素升血糖，抑制胰岛素合成，刺激胰高血糖素合成生长激素促进糖异生和脂肪分解，被认为是胰岛素的拮抗剂皮质醇促进糖异生、蛋白质和脂肪的分解甲状腺素促进糖原分解，增加糖在肠道的吸收生长抑素抑制生长激素的释放葡萄糖转运子（GLUT）GLUT-2位于胰岛B细胞上，血糖升高通过其促进胰岛素释放；CLUT-4位于脂肪细胞和肌细胞上，促进葡萄糖的转运胰岛素样生长因子（IGF）IGF-1由肝脏合成，有降血糖作用2.耐糖现象正常人口服或注射一定量葡萄糖后血糖暂时升高,并刺激胰岛素分泌 增多,促使大量葡萄糖合成糖原加以贮存,在短时间内血糖可降至空腹水平,这种现象称为耐糖现象。糖耐量减低（IGT）：糖代谢紊乱时，空腹血糖正常或略高，口服一定葡萄糖后血糖急剧升高，且短时间不能降至原有水平。诊断：2hPG （血糖）7.811.1mmol/L(140-200 mg/dl),血浆FPG（空腹血糖） 7.0mmol/L。临床意义：糖尿病、肥胖病、甲亢、皮质醇增多症等。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：适用于血糖高于正常范围但又未达到诊断标准者。3.糖尿病诊断标准：空腹血糖7.0 mmol/L(126 mg/dl);OGTT，2h 11.1 mmol/L(200 mg/dl)；随机血糖 11.1 mmol/L(200 mg/dl) +糖尿病症状; 4.胰岛素(insulin)测定： 胰岛细胞分泌，调节血糖的重要激素临床意义：（1）正常：健康人；某些型糖尿病；肝源性低血糖（2）升高：胰岛细胞瘤；型糖尿病（胰岛素抵抗）（3）降低：见于型糖尿病（B细胞受损）5.胰岛素释放试验就是令病人口服葡萄糖或用馒头餐来刺激胰岛细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，来了解细胞的数量和储备功能以及有无胰岛素抵抗，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。参考范围：1h达到最高峰，为空腹的5-10倍；2h开始降低；3h回到空腹水平临床意义：1）胰岛素极低水平曲线，提示1型糖尿病（多见于年轻人）；2）低水平或峰延迟曲线，见于2型糖尿病（胰岛素抵抗，多见于老年人）；3）高水平曲线，见于胰岛细胞瘤。6.糖化血红蛋白（GHb） 反映测量前12个月(周)的血糖水平临床意义糖尿病病情监控的长期观察指标。鉴别高血糖：糖尿病：高血糖、糖化血红蛋白升高；应激性高血糖：糖化血红蛋白正常。7.果糖胺(fructosamine)糖尿病病情监测的近期指标；反映采血前13周的平均血糖水平。三、脂质代谢紊乱的检查 血浆TC、TG、HDL-C、LDL-C和LP(a)是常规检查项目。血脂主要包括1）总胆固醇(TC)，分为游离胆固醇（CE）和胆固醇酯（CE）；2）甘油三酯，又称中性脂肪(简写为TG) ；3）磷脂(PL)；4）游离脂肪酸(FFA)。血浆脂质以脂蛋白和乳糜微粒的形式存在。1.血清胆固醇（TC）主要来自肝脏合成，部分来自食物。临床意义：增多：见于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、胆总管阻塞。减少：见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲状腺功能亢进、肝病、严重感染、营养不良、肺结核和晚期癌症。2.甘油三酯（TG）是重要的储能和供能物质，其临床意义：增多：原发病见于家庭性高甘油三酯血症；继发性疾病常见于摄入过多、动脉粥样硬化、糖尿病、糖原累积症、甲状腺功能不足、肾病综合征、妊娠等；以及急性胰岛炎高危状态减少：见于甲状腺功能亢进，肾上腺皮质机能减退，肝功能严重低下等症3.高密度胆固醇（HDL-c）指的是高密度脂蛋白中的胆固醇，它可反映血浆中高密度脂蛋白的多少，它的主要功能是将肝外组织中过多的胆固醇转运到肝脏代谢，以防胆固醇在这些组织中过多地聚集。因此高密度胆固醇具有防止动脉粥样硬化、降低冠心病病死率的作用。病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。药物中，雄激素、受体阻断剂、噻嗪类利尿药能使HDL-c降低；雌激素、胰岛素、烟酸、他汀类药物能使其升高。4.低密度胆固醇（LDL-c）是低密度脂蛋白中的胆固醇，它可反映低密度脂蛋白的多少，低密度脂蛋白的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织细胞，满足它们对胆固醇的需要。同时也是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。升高见于：家族性高胆固醇血症、a型高脂蛋白血症5.高脂血症：一般成年人空腹血清中总胆固醇超过572mml/L，甘由三酯超过1.70mml/L，可诊断为高脂血症，可有四种结果：1)高胆固醇血症：TC增高，超过572mml/L,而TG正常，即TG1.70mml/L。2)高甘油三脂血症：血清中TG增高，超过1.70mml/L，而TC正常，既TC5.72mml/L。3)混合型高脂血症：血清中TG和TC均增高，即TG超过527mml/L，TC超过1.70mml/L。4)低密度脂蛋白血症：血清HDL-a含量降低9.0mml/L。6.调脂药物：1）他汀类药物是HMGCoA还原酶（合成胆固醇的限速酶）抑制剂，阻断胆固醇合成2）植物油或鱼油含多不饱和脂肪酸，可使血中胆固醇降低3）阴离子交换树脂干扰肠道胆汁酸重吸收，使体内更多胆固醇转化为胆汁酸而降低胆固醇四、心肌损伤的检查心肌损伤标志物（亚型）分布临床评价或意义血清肌酸激酶（CK）CK-MB（即CK2,心肌），CK-MM（CK3，骨骼肌和心肌），CK-BB（CK1，脑等）升高见于急性心肌梗死（AMI）、心肌炎和肌病CK-MB是AMI早期诊断的较灵敏指标，但不及肌钙蛋白乳酸脱氢酶（LDH，LD）LD1、（LD2）主要来自心肌，LD5来自肝脏升高见于AMI、肝病、肺梗死LD比CK、AST升高晚，但持续时间长天冬氨酸氨基转移酶（AST）主要分布于心肌、其次为肝脏、骨骼肌和肾升高见于各类肝炎、AMIAST不作为AMI诊断指标，但心肌再梗死仍能