颐恒历年考点解析《心血管系统》答案及解析.doc

颐恒历年考点解析心血管系统答案及解析第一章1、A 慢性缩窄性心包炎最常见的病因是结核性，其次是化脓或者创伤性2、C 急性渗出性心包炎心包积液时，患者因心包填塞，使回心血量减少，心脏搏出量减少，出现呼吸困难。呼吸困难严重时，也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难，还可有发热、心前区或上腹部闷胀等。纤维蛋白性心包炎心前区疼痛为主要症状。3、D 可有心前区疼痛，有时于心底部听到心包摩擦音。积液量多时心前区搏动消失，心音遥远，有颈静脉怒张、肝肿大等心包填塞表现。X线检查心影向两侧扩大呈烧瓶形，心电图示低电压，早期ST段抬高，随后ST段回到等电线，并出现T波改变；超声心动图可确诊少量心包积液。临床上有心包炎表现者，提示心包炎严重，易发生心力衰竭。4、A Beck三联征由中心静脉压升高（颈静脉扩张）、心音闷低或遥远和低血压组成。在这种背景，应考虑到心脏填塞。心包穿剌可以既是诊断又是治疗5、E 发热伴胸痛，心音低沉，有舒张期附加音，肘部静脉压180 mmHg，心电图ST段抬高，弓背向下，未见病理性Q波且用硝酸甘油无效可否定D，ST段抬高，弓背向下，未见病理性Q波，可否定A、B、C,故考虑为急性渗出性心包炎6 心包摩擦感及摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。急性渗出性心包炎表现为心包压塞体征：心浊音界向两侧迅速扩大，并可随体位改变,心音遥远，心率增快,心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少;严重者可出现休克,颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性，肝脏肿大伴压痛及腹水，下肢浮肿,奇脉。故选D7D 心包穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。心包穿刺抽取一定量的积液可解除心脏压塞症状8 B心包穿刺可证实心包积液的存在并对抽取的液体作生物学,生化,细胞分类的检查,包括寻找肿瘤细胞等;抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状;同时,必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等心包穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。化脓性心包炎治疗时应进行心包切开引流,并用抗生素治疗9 E可因压迫气管、食管而产生干咳，声音嘶哑及吞咽困难。周围静脉压升高，回心血量减少，肺淤血减少，干、湿性啰音不明显。如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为体循环静脉淤血、颈静脉怒张、奇脉等10 B 发热、胸痛伴心包摩擦音表明患有纤维蛋白性心包炎，经治后出现呼吸困难加重，心率110次分，律齐，心音遥远，血压9070 mmHg。肝脏肿大，下肢浮肿表明急性循环衰竭、休克，即已发生心脏压塞11 C亚急性或慢性心脏压塞表现为体循环静脉淤血，表现为体循环静脉淤血、奇脉等。奇脉是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10 mmHg或更多，而正常人吸气时收缩压仅稍有下降12 D心包穿刺的主要指征是心脏压塞未明原因的渗出性心包炎。第二章1 D2 C扩张型心肌病起病缓慢，多在临床症状明显时就诊，如有气急、甚至端坐呼吸、水肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断3A 扩张型心肌病起病缓慢，多在临床症状明显时就诊，如有气急、甚至端坐呼吸、水肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断4C5B扩张性心肌病的诊断缺乏特异性诊断指标，但具备心脏扩大，心力衰竭，心律失常等临床表现，超声心动图出现一大、二薄、三弱、四小（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）即可考虑本病6 C扩张型心肌病治疗主要包括：休息及避免劳累；有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同；对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药；改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗；对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植。螺内酯(安体舒通)可引起血钾增高，该患者血清钾65mmolL，故不适合应用7B对于肥厚型心肌病，超声心动图是临床上主要诊断手段，可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比13，间隔运动低下8D肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)又称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS), 主要病理改变为室间隔非对称性肥厚，导致左室流出道排血受阻，最有诊断意义的检查是超声心动图，显示室间隔非对称性增厚，室间隔的厚度和后壁之比1:39B心电图示左室肥大，、aVL、aVF导联有病理性Q波为肥厚型心肌病的一个特征；结合患者症状及心导管检查，Brockenbrough现象阳性，考虑为肥厚型心肌病10C左缘第34肋间可闻及粗糙的喷射性收缩期杂音，提示流出道有狭窄的可能，超声心动图示室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动。可以明确诊断11E肥厚型心肌病的治疗原则为弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常。目前主张应用受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。避免使用增强心肌收缩力和减少心脏容量负荷的药物，如洋地黄、硝酸类制剂等，以减少加重左室流出道梗阻。受体阻滞剂可降低心肌收缩力，使杂音减轻12B肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄增加心肌收缩力，使肥厚梗阻型心肌病血流动力学障碍加重，属禁用13B病毒性心肌炎约半数于发病前13周有病毒感染的前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓感冒样症状或恶心、呕吐等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至Adams-Stokes综合征。体检可见与发热程度常不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。14A活动后心慌、气短、胸痛两周，两周前曾患感冒，持续发热一周。面色苍白，心界向左下扩大，心率增快，频发早搏。第一心音减弱。心尖区闻及奔马律及36级全收缩期杂音。心肌酶谱检查CK-MB升高，均符合病毒性心肌炎症状体征，故考虑为A。15E患者曾发热、咳嗽、流涕后自愈。近1周心悸、气短。否认心脏病史。心界不大。血清CK-MB水平增高。以上符合病毒性心肌炎的临床症状，首先怀疑病毒性心肌炎16A扩张型心肌病超声心动图显示心脏四腔均增大而已左侧增大为主，左心室流出道也扩大，室间隔、左心室后壁运动减弱，提示心肌收缩力下降。二尖瓣本身无变化，但前叶舒张活动振幅降低，瓣口开放极小，呈钻石样双峰图形17B肥厚型心肌病超声心动图对本病诊断有重要意义。可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与厚壁之比13，间隔运动低下。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出，二尖瓣前叶在收缩期向前方运动，主动脉瓣在收缩呈半开放状态18C心包积液指心包腔内积聚过多液体，M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以明确诊断19反复心悸、胸痛、劳力性呼吸困难，时有头晕或短暂神志丧失。心脏轻度增大，心尖部有2级收缩期杂音和第4心音，胸骨左缘第34肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音为肥厚梗阻性心肌病的典型表现，所以考虑患者为D20C超声心动图舒张期室间隔与左室后壁厚度之比1：3最有诊断价值21C受体阻滞剂有利于防止心动过速，减轻左室流出道狭窄。避免使用增强心肌收缩力和减少心脏容量负荷的药物，如洋地黄、硝酸类制剂等，以减少加重左室流出道梗阻22D第三度房室传导阻滞因房室分离，各自保持自己的节律，若心室收缩紧接在心房之后，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，因而产生极响亮的S1，成为大炮音23D对于症状明显、心室律缓慢者，应及时给予临时性或永久性心脏起搏器第三章1B急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起，亚急性者，草绿色链球菌最常见2B3B持续性阳性血培养（至少应有2次血培养送检，如仅送检二、三次，所有标本均需为阳性结果）伴有一下一项：新出现的反流性杂音；心脏易患因素伴血管现象（微血管炎所致周围征、肾小球肾炎或动脉栓塞表现等）基本可以确认为感染性心内膜炎4D血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法5明确的感染性心内膜炎诊断包括病理学标准和临床标准，细菌学检查阳性在临床标准中有决定性诊断价值。血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。E选项中，细菌学检查是正确的，但组织学检查错误，故答案选A6B感染性心内膜炎是心脏瓣膜病的常见并发症，因此对于发热超过一周的心脏瓣膜病患者首先要考虑感染性心内膜炎，而血培养是诊断该病最重要的方法7C亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征(淤点、线状出血、Roth斑、Osler结节和杵状指)提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值8该患者具备先心病史，症见发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，且血培养阳性，故可诊断为感染性心内膜炎；突发呼吸困难、胸痛、咯血应首先考虑急性肺栓塞，故应选B9B该患者具备风心病史，症状有发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，周围体征（出血点、紫癜），且血项偏高而肺部无明显感染体征，可诊断为亚急性感染性心内膜炎10B根据发热、贫血、心脏杂音、脾大，可诊断为感染性心内膜炎11E第四章1A二尖瓣狭窄呼吸困难为最常见的早期症状。二尖瓣狭窄使左心房压升高，肺静脉压随之增高，肺顺应性减低，从而发生劳力性呼吸困难2D单纯性二尖瓣狭窄，左室充盈障碍，左室容量负荷减轻，左心室不会出现肥厚。二尖瓣狭窄时，由于左房压和肺静脉压升高，引起肺血管阻力增高，肺动脉压升高。重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭3A严重二尖瓣狭窄突然咯大量鲜血可作为首发症状。支气管静脉同时回流入体循环静脉、肺静脉，当肺静脉压突然升高，黏膜下淤血，扩张且壁薄的支气管静脉可破裂引起大咯血。咯血后肺静脉压减低，咯血可自止4E右心功能不全时，肺循环血流减少，左心房压相对下降，加之肺泡和肺毛细血管壁增厚，呼吸困难可有所减轻，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少。但这一保护作用的代价是心排血量下降，临床表现是右心衰症状体现5D二尖瓣狭窄加重，二尖瓣口血流速度增快，杂音增强舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄最重要的体征，肺动脉压力增高，肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂6E心脏听诊：二尖瓣听诊区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导，最具诊断价值7D心尖部听到一个舒张中期出现的先递减后递增型的隆隆样杂音，伴有第一心音增强是二尖瓣狭窄的典型体征，据此可诊断之；节律不规则，第一心音强弱不一致，心率大于脉率现象是心房纤颤的特点，故诊断为D8D二尖瓣狭窄时心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称为Graham Steell杂音9E超声心动图为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，M型示二尖瓣城墙样改变10D二尖瓣狭窄心电图表现为：双峰P，提示左房增大；右室肥厚；心房颤动11B右心房肥大P波高尖，又称：肺型P波。左心房肥大P波双峰，又称：二尖瓣型P波12B患者为风心病合并快速房颤，左心衰竭，西地兰可降低房颤患者心室率，纠正左心衰13A以扩张小动脉为主的扩血管药物应慎用于重度二尖瓣狭窄，应选用扩张静脉系统(减轻前负荷)的硝酸酯类药物14D心律绝对不齐、第一心音强弱不等为房颤特点，心衰合并房颤首选洋地黄类15C风湿性心脏病和二尖瓣的黏液样变性是二尖瓣关闭不全最常见的病因，在风湿热较多的发展中国家以前者为主，发达国家则以后者多见16C17C二尖瓣脱垂时刻有收缩中期喀喇音。在典型的二尖瓣脱垂则为随喀喇音之后的收缩晚期杂音18B19C主动脉瓣狭窄晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻。其机制为：运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣限制心排血量的相应增加，另外，运动使心肌缺血加重，心脏收缩能力下降，心排血量减少。运动时左心收缩压急剧上升，导致外周血管阻力降低；运动后即可发生者，为突然体循环静脉回流减少，影响心室充盈，左心室心搏量进一步减少20B正常主动脉瓣口面积超过30cm2。当瓣口面积减小为15cm2时为轻度狭窄；1015cm2时为中度狭窄；10cm2时为重度狭窄21E以压差判断，平均压差50 mmHg或峰压差70 mmHg为重度狭窄22E主动脉瓣狭窄主要临床表现为呼吸困难、心绞痛和晕厥；重要体征为主动脉瓣区收缩期喷射样杂音，常伴震颤；X线检查可见左心室扩大，升主动脉扩张。患者的症状体征符合主动脉瓣狭窄23E胸骨右缘第2肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音为典型主动脉狭窄杂音24C呼吸困难、晕厥、心绞痛是主动脉瓣狭窄的典型三联症，且有主动脉瓣区可闻及收缩期喷射样杂音伴震颤，杂音向颈部传导的主动脉狭窄典型杂音，考虑患者为主动脉瓣狭窄25B26D人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（瓣口面积075cm2 或平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征27C主动脉瓣狭窄内科治疗仅限于并发症和对症治疗，但需定期复查，如超声心动图，平均动脉压=心排血量外周阻力。ACEI扩张动脉，可降低外周阻力。而主动脉瓣狭窄患者心排血量低，如应用ACEI类，会导致血压下降，可致致命性低血压，所以主动脉瓣狭窄患者禁用血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂治疗。患者咳嗽、咳黄痰故应做胸部X线检查以明确是否存在肺部感染，对症予抗菌素、化痰药物是非常必要的28A重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为人工瓣膜置换术的主要指征，术后明显改善症状，远期存活率显著优于内科治疗29D主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。急性主动脉瓣关闭不全的原因有：感染性心内膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿；创伤；主动脉夹层；人工瓣撕裂。慢性主动脉瓣关闭不全的原因有：(1)主动脉瓣疾病：风心病；感染性心内膜炎；先天性畸形，包括二叶主动脉瓣和室间隔缺损；主动脉瓣黏液样变性；强直性脊柱炎。(2)主动脉根部扩张：梅毒性主动脉炎；马方综合征；强直性脊柱炎；特发性升主动脉扩张；严重高血压和（或）动脉粥样硬化导致升主动脉瘤。主动脉炎导致主动脉根部扩张，30%发生主动脉瓣关闭不全30B主动脉瓣关闭不全重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。慢性主动脉关闭不全时，其周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征（De Musset征）、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）和毛细血管搏动征等31B胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，向心尖传导是主动脉瓣关闭不全的典型杂音，在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音是重度反流所致，即Austin-Flint杂音，与二尖瓣狭窄杂音的区别在于不伴有开瓣音和第一心音亢进；股动脉可闻及射枪音为周围血管征32C主动脉瓣关闭不全会出现周围血管征，出现水冲脉,见于脉压差增大疾病；交替脉见于心肌严重受损；奇脉见于心包压塞；短绌脉见于房颤；脱落脉见于二度房室传导阻滞33E动脉导管未闭突出的体征为胸骨左缘第二肋间及左锁骨下方可闻及连续性机械样杂音，可伴有震颤，脉压可轻度增大34C35B36A37DP2增强见于肺血流量增多或肺静脉压力增高，如：间隔缺损、二尖瓣狭窄；P2减弱见于肺血流量减少或肺动脉瓣狭窄等。S2固定分裂见于分流量较大的房间隔缺损等；逆分裂见于主动脉瓣关闭延迟。法洛四联症是指肺动脉口狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥大等联合心脏畸形38E主动脉瓣听诊区舒张期泼水样杂音，为主动脉瓣关闭不全所致，可出现Austin-Flint杂音，心界向左下扩大及左心功能不全症状39C超声心动图为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象，但敏感性低40D主动脉瓣关闭不全合并心衰时应用血管紧张素转化酶抑制；卡托普利可扩张中，小血管降低外周阻力，从而减少外周血回流。41A心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的典型体征，考虑患者为二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全瓣叶挛缩所致者，有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。主动脉瓣狭窄的典型杂音为收缩期喷射性杂音。梗阻型肥厚型心肌病产生收缩中或晚期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导。主动脉瓣关闭不全的杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音42A二尖瓣心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好、二尖瓣弹性良好。如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失43B超声心动图M型示二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移及瓣叶增厚。超声心动图是诊断二尖瓣狭窄重要的无创检查方法44D45E胸骨右缘第二肋间闻及4/6级收缩期喷射样杂音提示重度主动脉瓣关闭不齐，首选手术第五章1C冠心病的主要危险因素为：年龄（40岁以上）、性别（男性多于女性）、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常2D局限性心前区刺痛，持续23秒，为心脏神经症表现3C心电图负荷试验增加心脏负担以激发心肌缺血。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低01mV持续2分钟作为阳性标准。运动中出现步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应即停止运动。心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、心力衰竭、严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验4C急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二音亢进、下肢水肿等。综合患者的症状、体征，患者最可能为左下肢深静脉血栓引起的肺栓塞5B本病例属恶化型劳力性心绞痛为不稳定型心绞痛。中间综合征：症状非常严重，24小时内心绞痛症状反复发作，重且持续时间长，常在休息和睡眠时发作，但发作时血清酶一般正常，ST改变但无异常Q波6B诊断心绞痛首选方法是发作时心电图。心电图运动负荷试验应用价值：对无症状者筛选有无隐性冠心病；估计冠状动脉狭窄的严重程度，筛选高危病人以便进行手术治疗；测定冠心病病人心脏功能和运动耐量，以便客观地安排病人的活动范围和劳动强度7C恶化型劳力性心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死，亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型8E运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低01mV(J点后6080ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心痛过速(接连3个以上室性期前收缩)或血压下降时，以立即停止运动9C钟摆律是指当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致，有如钟摆滴嗒声音，主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力。常见于心肌炎，急性心梗10E11B12E13E硝酸甘油扩张冠脉降低容量负荷，降低心肌耗氧，但增加心率与受体阻滞剂合用，有协同作用使心肌耗氧量下降14患者为劳力型心绞痛，3天来症状加重，转变为不稳定心绞痛。可以给与硝酸脂类药物、抗凝等治疗。因病人心率较慢（60次/分），不适合给予倍他乐克，故答案选A15B此病人心绞痛多在夜间发作，与活动无关，且发作时心电图有关导联的ST段抬高，为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死，称为变异型心绞痛，该类心绞痛首选药物为钙离子拮抗剂16C钙通道阻滞剂既能扩张周围血管，降低动脉压，又能扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血17A血管加压素可引起冠脉痉挛，加重心绞痛18D19B20A21A22B以上药物中只有尿激酶为纤溶酶原激活剂，进入体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白溶解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原23D24B管腔直径减少7075%以上会严重影响血供25A冠心病心绞痛时经含服硝酸甘油，症状可缓解，心肌梗死时胸痛，经应用硝酸甘油，患者症状不能缓解。在心绞痛与心肌梗死中胸痛时疼痛的部位、性质、放射部位相同，且均可有恶心的表现26B心肌梗死24小时内并发左心衰，是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增大，因此不用洋地黄27D心肌梗死时肌酸激酶同工酶CK-MB升高。CK-MB 为心肌特异性酶，对早期（4小时）AMI的诊断有较重要的价值。在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功28D心肌再灌注，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，使濒临坏死的心肌得以存活，梗死面积缩小，使心梗预后改善29C本题考生多选A，但综合考虑选C为最佳答案，理由如下：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。研究表明，应用Ia类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，尽管药物能有效减少期前收缩，但总死亡率和猝死率的风险反而增加，目前认为此类患者应用胺碘酮。但患者伴有窦速，常使用受体阻滞剂，且受体阻滞剂也常用于室性期前收缩，虽然效果不是很明显，但可以降低心梗后猝死发生率、再梗死率和总死亡率30D31E急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标为一、ECG：S-T段用溶栓剂2h内在抬高最显著导联迅速回落50%。二、胸痛：自输入溶栓剂2h内基本消失。三、出现再灌注心律失常。四、血清肌酸磷酸激酶峰值提前在发病14h内。具备上述4项中2项或2项以上为再通，但第2项与第3项组合不能判定为再通32B急性下壁心肌梗死者多为右冠状动脉狭窄或闭锁所致，由右冠脉供血的窦房结和房室结易同时受累，引起房室传导阻滞33C各种心律失常中以室性心律失常最多见，室颤是急性心肌梗死病人入院前的主要死因34B急性心肌梗死一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50100 mg 静脉注射，510分钟重复一次，至期前收缩消失或总量已达300 mg，继以13 mg/min的速度静脉滴注35E肌钙蛋白I在AMI胸痛发作3h后开始升高。1248小时达高峰，持续710天36C溶栓治疗的禁忌证：一、既往任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。二、颅内肿瘤。三、近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。四、可疑主动脉夹层。（5）入院时严重且未控制的高血压（180/100 mmHg）或慢性严重高血压病史。（6）目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率23），已知的出血倾向。（7）近期（24）周创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10 min）的心肺复苏。（8）近期（3周外科大手术。（9）近期（2周在不能压迫部位的大血管穿刺。（10）曾使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。（11）妊娠。（12）活动性消化性溃疡37C该患者以急性心梗入院，所以采用Killip分级。题干中双肺底闻及少量湿啰音，提示肺部啰音的范围小于12肺野，所以为级（Killip分级）38B右旋糖酐主要用于低血容量性休克，包括急性失血、创伤和烧伤性休克。低分子右旋糖酐能改善微循环，抗休克效应更好。低、小分子右旋糖酐也用于DIC，血栓形成性疾病，如脑血栓、心肌梗死、心绞痛、视网膜动静脉血栓、血管闭塞性脉管炎等。输液后如中心静脉压上升18 cmH2O,肺小动脉楔压1518mmHg，则应停止39C心肌梗死后综合征于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。患者症状体征符合急性心肌梗死后综合征40D肌钙蛋白I 或肌钙蛋白T 是更具有心脏特异性的标记物，在发病34小时即可升高，1124小时达高峰，710天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的患者均有意义41C洋地黄制剂可能引起室性心律失常，应慎用，且心衰早期主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左室舒张末容量尚不增大，因此急性心肌梗死发生24小时内尽量避免使用洋地黄制剂。受体阻滞剂对于前壁心肌梗死伴有交感亢进者，可能防止梗死范围的进一步扩大，改善慢性期预后。ACEI类药物有助于改善恢复期心肌重塑，降低心衰发生率。后两者利于改善心梗的预后，而静脉滴注硝普钠，可迅速有效地减轻心脏前后负荷，降低血压，对于早期改善心衰症状是首选42A急性心肌梗死并发症有：乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；室壁膨胀瘤；栓塞（多见于起病后12周）；心肌梗死后综合征（于心肌梗死后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生）：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致；其他（如呼吸道或其它部位的感染、肩-手综合征等）。其中乳头肌功能失调或断裂主要因缺血、坏死引起，可造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，但经过抗缺血治疗，症状可以改善43B受体阻滞剂适用于不同程度的高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并心绞痛患者，不仅可以降低静息血压，而且能抑制体力应激和运动状态下的血压升高，故对该患者是首选44B患者曾有急性心肌梗死病史，室壁瘤为心肌梗死后并发症之一，主要见于左心室，发生率2050，体格检查左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音，心电图示胸导联ST持续抬高。心包炎心界可不扩大或向双侧扩大。心绞痛患者心电图多无ST段持续抬高45A急性心肌梗死基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。如有管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、其内或其下发生出血或血管持续痉挛，是冠状动脉完全闭塞46A47C急性心肌梗死后，血清CK-MB浓度的典型变化为：起病后4小时内升高，1624小时达到高峰，34天恢复正常。其升高的程度能准确反映出梗死的范围48B肌钙蛋白起病后34小时内升高，710恢复正常49E心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。可将其分为快速心律失常和缓慢心律失常两类。快速心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速；多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动先兆。AMI合并的一系列快速室性心律失常，反应了缺血心肌的电不稳定性，其发生系由于心肌梗死导致的不应性离散而易于发生折返所致。室上性心律失常包括房性早搏、室上性心动过速、房扑、房颤，其中房性早搏发生率较高可见于2025的AMI患者。室上性心律失常被认为可能是心力衰竭的表现之一，或心房梗死及心电不稳定等原因所致。非阵发性交界区性心动过速常为一过性的，对血流动力学影响 不大，有时可不处理。缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多伴发于急性下壁心肌梗死，并伴有迷走神经张力增高的表现如恶心、呕吐、低血压，经一般处理，数目常可恢复。这种房室传导阻滞部位常在希氏束以上，常为可逆的。1020的AMI患者合并有束支传导阻滞，严重时亦可引起三度房室传导阻滞，阻滞部位常位于希氏束以下，常为广泛前壁心肌梗死引起，多为不可逆的，可进展发生猝死。总之，前壁心梗常易引起快速性心律失常，下壁心梗易引起缓慢性心律失常50 D51E52B下壁心梗由右冠状动脉闭塞引起，可累及窦房结和房室结，造成房室传导阻滞53D急性心肌梗死一般两周左右ST段逐渐回到等电位线，若持续抬高首先考虑室壁瘤形成。多见于左心室，发生率520。心脏体检时，可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音54A肥厚型梗阻性心肌病患者药物治疗主要应用Ca2+ 拮抗剂和受体阻滞剂，弛缓肥厚的心肌，防止心动过速及维持正常窦性心律，减轻左心室流出道狭窄和抗室性心律失常55D56C稳定型心绞痛最常见，指劳力性心绞痛发作的性质在13个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，病痛时限相仿(35分钟)，用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效57A恶化型劳力性心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死，亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型58A初发劳力性心绞痛过去未发生过心绞痛或心肌梗死，在最近一个月（或两个月）内初次发生劳力性心绞痛。有过稳定型心绞痛的病人已数月不发生疼痛，现再次发生时间未到一个月（或两个月内）也可列入本型。此型心绞痛有逐渐加重倾向，以发生心肌梗死或猝死59C恶化型劳力性心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。含硝酸甘油量增多。易发展为心肌梗死或猝死，亦可经治疗后逐渐恢复为稳定型60D胸骨后剧烈疼痛，大汗淋漓，血压下降，心率增快。面色苍白，四肢冰冷。心电图示急性广泛前壁心肌梗死。考虑为广泛前壁心梗引起心排血量急剧下降，导致心源性休克61C漂浮导管可测定左室舒张末压增高为休克提供证据62E患者急性广泛前壁心肌梗死，心排血量急剧下降导致心源性休克，表现为大汗淋漓，血压下降，心率134次分。面色苍白，四肢冰冷；起病36小时内，再灌注心肌是最理想有效的治疗措施。SHOCK试验表明，对AMI并发心源性休克患者，直接PCI与药物治疗（包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗）比较，可明显降低6个月病死率，故首选直接PTCA术63E 患者一年来每于剧烈活动时或饱餐后发作剑突下疼痛，向咽部放射，持续数分钟可自行缓解，故诊断为冠心病稳定型劳力性心绞痛，2周来发作频繁且有夜间睡眠中发作已发展为恶化性心绞痛，即梗死前心绞痛，2小时来疼痛剧烈，不能缓解，向胸部及后背部放射。伴憋闷，大汗应首先考虑急性心肌梗死64D急性心梗起病数小时内，心电图可无异常，数小时后才可出现ST段弓背抬高。而肌红蛋白在起病2小时内即可增高，肌钙蛋白I或T起病34小时后即升高。因此心肌酶谱变化较心电图早65急性心肌梗死起病36小时内，再灌注心肌是最理想有效的治疗措施，故选B66反复胸痛发作与劳累及情绪有关，休息可以缓解为典型心绞痛症状，3小时前出现持续性疼痛，进行性加剧，应考虑急性心肌梗死，气促，不能平卧，双肺散在哮鸣音及湿性啰音为左心衰竭的表现，心尖部可闻及级收缩期杂音为二尖瓣乳头肌功能失调，故选E67D68E急性心肌梗死首先要解除疼痛，有心力衰竭的要积极纠正心衰，吗啡可镇静、止痛，减轻心脏前负荷；同时应用速尿，纠正心衰。故选E69B突发剧烈心前区疼痛，胸闷，气憋，心界向左扩大，心尖区级吹风样收缩期杂音，心律不齐，双肺底湿性啰音。该患者有典型心肌梗死临床表现，特征性的心电图改变以及心肌酶谱异常70D纠正急性心肌梗死室性心律失常首选利多卡因71B心电图胸导ST段弓背向上抬高，并出现异常Q波为急性前壁心肌梗死的表现72D血清CK-MB水平在心梗4小时内即增高，1624小时达到高峰，34天恢复正常73C急性心肌梗死并发室性心律失常时首选的药物为利多卡因74AKillip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态级：无肺部啰音和第三心音。 级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野。 级：肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿）。75心肌梗死后综合征发生率约10，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等，该患者即出现了心包炎、肺炎，故选D76E陈旧性广泛前壁心肌梗死7年病史的老年男性，活动后胸闷、心悸、气短2年，近1周出现夜间阵发性呼吸困难。体检：端坐呼吸， BP16090mmHg，P120次/分。P2亢进，心脏各瓣膜区未闻及杂音。双肺底可闻及细湿啰音，双肺散在哮鸣音。急性左心衰竭、心源性哮喘可能性大。V1V6导联ST段压低00501mV。血清肌钙蛋白正常可排除再发急性心肌梗死。无气道梗阻、肺动脉栓塞、支气管哮喘的相关病史和提示77B卡维地洛是一种多作用的神经体液拮抗剂，具有非选择性阻滞、阻滞作用。心功能纽约心脏病协会（NYHA）分级级的病人禁用卡维地洛78E此次发病无新发心肌梗死，故心功能评价应用NYHA分级。 级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。该病例休息状态（夜间）便出现心衰，所以心功能分级为NYHA分级级79C患者目前血糖42mmol/L,尚不能诊断为糖尿病。血压控制目标为140/90 mmHg80A合并糖尿病的降压药选择中，血管紧张素转换酶抑制剂具有改善胰岛素抵抗，特别适用于伴心力衰竭或心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者81D本题属于精神病学考题，放在本章是为了与心梗鉴别82C惊恐发作患者诊断的首要而为排除心脏疾患83D惊恐发作可用抗惊厥药物84D冠心病的主要危险因素包括：年龄、性别；血脂异常；高血压；吸烟；糖尿病和糖耐量异常。临床预防心血管疾病要从以上因素着手，上述选项中只有D符合要求85D86C第六章1B原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少 140/90 mmHg。老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压（SBP）140150mmHg,舒张压（DBP）90mmHg 但不低于6570 mmHg，舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处2A3C扩张型心肌病由于病因未明，预防较困难。治疗主要包括：休息及避免劳累；有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同；对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药；改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗；对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植。螺内酯(安体舒通)可引起血钾增高，该患者血清钾65mmolL，故不适合应用。（编者注：本题设计欠严密，AC均不宜应用。）4A5C原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗。因为降压治疗的益处主要是通过长期控制血压达到的，所以高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危和极高危患者。停服降压药后多数患者在半年内又回到原来的高血压水平，这是治疗是否有成效的关键，在血压平稳控制12年后，可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量6A高血压合并发生过心肌梗死患者应选用ACEI或受体阻滞剂，预防心室重构。尽可能选择长效制剂。美托洛尔可降低心率，降低血压，预防心绞痛，改善心梗患者预后，减少死亡率，降压作用持续时间较长，为长效制剂7B患者存在肾功能不全，减少蛋白质摄入可使血尿素氮水平下降，还有利于降低血磷，减轻酸中毒8C ACEI类具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者慎用。钙拮抗剂可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者，长期治疗时还有抗动脉粥样硬化作用。虽然糖尿病不是使用受体阻滞剂的禁忌症，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意。利尿剂适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。1受体拮抗药对轻、中度高血压有明确疗效9B10B维拉帕米口服可出现便秘、腹胀、腹泻及头痛等。硝苯地平常见不良反应为眩晕、头痛、心悸、低血压。普萘洛尔不良反应可致窦性心动过缓，房室传导阻滞等。氯沙坦的不良反应可出现低血压。卡托普利可有低血压、血糖降低、高血钾等不良反应11C尼莫地平较其他钙拮抗药亲脂性大，故更易通过血脑屏障，是一强扩张脑血管药。硝苯地平可导致小动脉扩张。地尔硫卓是非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常作用。12A地尔硫卓可抑制窦房结自律性，减慢房室结传导，适用于阵发性室上性心动过速。可增加冠脉流量，降低血压，适用于心绞痛、高血压的治疗。维拉帕米可抑制房室结传导，终止房室结的折返激动，治疗室上性和房室结折返激动引起的心律失常较佳，为首选药。能舒张冠状血管及外周血管，增加心肌冠脉流量，降低血压，可用于心绞痛、高血压的治疗。禁用于严重心衰及中、重度传导阻滞病人。硝苯地平可舒张冠脉，也舒张外周小动脉，主要用于心绞痛、高血压、肺动脉高压的治疗。尼卡地平是二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压作用同时改善脑血流量，主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。氟桂嗪为外周血管扩张剂，能直接扩张血管13E主动脉狭窄多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起，特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高与下肢血压不高或降低的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断14D血小板聚集抑制剂包括：阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫等；抗凝药包括：华法林钠（香豆素类）、肝素；纤维蛋白溶解药包括：尿激酶、链激酶、组织性纤溶酶原激活物等15D16D高血压影响心、脑、肾的结构与功能，导致功能衰竭，大量脑出血可危及患者生命17C高血压的脑血管病变部位，特别容易发生在大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉18B原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，肾素-血管紧张素活性受抑，临床表现为高血压、低血钾、碱血症、碱性尿为特征的一组继发性高血压。对同时有高血压、低血钾患者应疑为原发性醛固酮增多症。如有高血压、低血钾、高尿钾、碱血症、碱性尿、醛固酮分泌增高和血浆肾素、血管紧张素活性受抑，则可确诊19E哌唑嗪适用于轻、中度高血压及并发肾功能受损者，也有将其列为首选降压药之一。可用于嗜铬细胞瘤的治疗。主要不良反应为首次应用时出现的所谓首剂现象，表现为严重的直立性低血压。受体阻滞剂分为选择性及非选择性两类。非选择性类如酚妥拉明，除用于嗜铬细胞瘤外，一般不用于治疗高血压20C硝苯地平可舒张冠脉，也舒张外周小动脉，主要用于心绞痛、高血压、肺动脉高压的治疗。卡托普利尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死后的高血压患者。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。普萘洛尔用于各种程度的原发性高血压，可作为抗高血压的首选药单独应用，对高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用受体拮抗药较为合适。普萘洛尔降低血流量及肾小球滤过率，高血压伴有肾病及老年患者应用时应适当减量。氢氯噻嗪是治疗高血压的基础用药之一，多与其他降压药合用21B主动脉狭窄多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起，特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，呈上肢血压高与下肢血压不高或降低的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。主动脉造影可确定诊断22B肾动脉狭窄时，双肾灌注减少，ACEI降低出球小动脉压力强于入球小动脉，从而使肾小球滤过压进一步下降，导致肾损伤23C急性心肌梗死一般会有明显心电图改变，发病10小时CK-MB应增高；变异性心绞痛有ST改变。Murphy征阴性可排除急性胆囊炎，急性心包炎一般不会出现撕裂样疼痛。主动脉夹层为血液渗入主动脉壁中层形成的血肿，并沿主动脉剥离延伸的严重心血管病，高血压是本病的重要因素。疼痛发作时心动过速、血压更高，可迅速出现夹层破裂，一开始疼痛即达到高峰，两肢脉搏血压可有明显差别，可有暂时性下肢瘫痪，偏瘫等表现。24E主动脉缩窄以上供血范围供血增多，血压增高，可导致头晕、头痛，面色潮红，鼻出血；主动脉缩窄以下供血不足，血压降低；肾脏供血减少刺激肾素活性增高也是使血压增高的原因之一25B26D主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿。临床特点包括：(1)疼痛 夹层分离时患者突然发生剧烈刀割或撕裂样胸痛，向胸前及背部放射，并随夹层涉及范围甚至可以延至腹部、下肢及颈部等。(2)血压改变 主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞分支时可出现颈肱或股动脉一侧脉搏减弱或消失，两侧肢体血压显著差别。27A高血压按起病的缓急和病程进展分为缓进型和急进型两类。急进型高血压是血压突然升高，并伴有视网膜病变（级眼底）。如呈级眼底，有视乳头水肿，则称为恶性高血压。急进型高血压（早期）和恶性高血压（晚期）是同一个发病过程的不同阶段。28E扩张型心肌病临床表现为起病缓慢，常见症状有极度疲劳、气促和呼吸困难、端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心力衰竭症状和体征。部分患者发生栓塞或猝死。主要体征为：心脏扩大，奔马律，常合并各种类型心律失常。心肌炎可以演化为心肌病。胸部X线检查心脏阴影明显增大，心胸比例在50以上。常有肺淤血。超声心动图显示早期心腔轻度扩大。后期各腔室均增大，以左心房和左心室扩大明显，室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数明显减低。二、三尖瓣本身并无病变，但显示关闭不全，彩色多普勒显示二、三尖瓣反流。29C起立、运动时眩晕为肥厚梗阻性心肌病低心排表现；胸骨左缘第34肋间可闻粗糙喷射性收缩期杂音，屏气时增强，为左心室流出道狭窄导致。为肥厚型心肌病特点。30D病毒性心肌炎病变程度轻微者无症状，个别也可表现为猝死。一般常先有发热，全身倦怠感即所谓感冒样症状或恶心、呕吐等消化道症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams-Stokes综合征。体格检查发现与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝肿大等心力衰竭体征。重症可出现心源性休克。胸部X线见心影扩大或正常。心电图ST-T改变及各种心律失常，有Q波者须要与心肌梗死鉴别。超声心动图节段性或弥漫性心室壁运动障碍。血清心肌肌钙蛋白T或I、血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)检测增高，血沉增快，C反应蛋白增加。血清柯萨奇病毒IgM抗体，用于早期诊断；血清病毒中和抗体于发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高为病毒感染的阳性指标，但不是肯定的病因诊断指标。反复心内膜心肌活检有助于本病的诊断和预后判断。31A恶性高血压病理表现为肾小动