2007NBF西综真题解析.doc

2007A1.11 下列关于体液调节的叙述，错误的是A.不受神经系统控制B.通过特殊化学物质实现C.不一定都是全身性的D.反应比神经调节缓慢2007A1.11 A机体对各种功能活动的调节方式有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。体液调节是指人体的内分泌细胞分泌某些特殊的化学物质（如激素），经体液运输到全身各处，作用于细胞上相应的受体，进行调节活动。因为激素通常是通过血液运输到距离较远的部位起作用，因此称为体液调节。除激素外，某些组织细胞产生的一些化学物质虽不能随血液到身体其他部位起作用，但可以在局部的组织液内扩散，改变附近组织细胞的功能活动状态，此为局部体液调节。如旁分泌调节就是局部调节。一般将各种内分泌腺构成的内分泌系统看作是一个独立的调节系统，其中一部分内分泌腺或内分泌细胞可以感受内环境中某些理化成分或性质的变化，直接作出相应的反应。但不少内分泌腺本身直接或间接地接受中枢神经系统的调节，在这种情况下，体液调节成了神经调节的一个环节，称神经体液调节（A错）。体液调节的特点是：反应速度慢、不够精确、作用时间持久、作用范围广。2007A2.12 与低常期相对应的动作电位时相是A.峰电位升支B.峰电位降支C.正后电位D.负后电位2007A2.12 C可兴奋细胞接受一次刺激，产生动作电位后，其兴奋性的变化为绝对不应期相对不应期超常期低常期恢复正常绝对不应期相对不应期超常期低常期兴奋性0逐渐恢复轻度高于正常轻度低于正常阈值无穷大刺激强度原阈强度刺激强度稍原阈强度持续时间0.30.4ms3ms12ms70ms对应关系相当于动作电位的峰电位相当于动作电位的负后电位前期相当于动作电位的负后电位后期相当于动作电位的正后电位生理机制Na通道完全失活后不能立即再次被激活部分Na通道开始恢复Na通道大部分恢复而膜电位靠近阈电位钠泵活动加强，使膜电位值加大，膜电位与阈电位的距离加大2007A3.12 下列关于电压门控Na通道与K通道共同点的叙述，错误的是A.都有开放状态B.都有关闭状态C.都有激活状态D.都有失活状态2007A3.12 DNa通道和K通道都是电压门控离子通道，两者均有开放、关闭、激活和静息状态。但K通道没有失活状态，即使在静息状态下，K通道也处于开放状态，只不过净外流为0而已。【参阅1999N04】，原题。2007A4.13 血凝块回缩的主要原因A.红细胞发生叠连而压缩B.白细胞发生变形运动C.血小板发生收缩D.纤维蛋白发生收缩2007A4.13 C血小板的收缩能力与其收缩蛋白有关，在血小板内存在类似肌肉的收缩蛋白系统，包括肌动蛋白、肌凝蛋白、微管及各种相关蛋白。血液凝固后12小时，血凝块中的血小板被激活，胞质内的Ca2增高，引起血小板的收缩反应。当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩。2007A5.14 心肌通过等长自身调节来调节心脏的泵血功能，其主要原因是A.心肌收缩能力增强B.肌节的初长度增加C.横桥联结的数目增多D.心室舒张末期容积增大2007A5.14 A心肌对心脏泵血功能的调节包括等长调节和异长调节。等长调节是指通过改变心肌收缩力（A）来调节心脏泵血功能，心肌细胞的初长度无改变。异长调节是指通过改变心肌细胞初长度来调节心脏泵血功能，心肌细胞的初长度有改变。不同的初长度可改变心肌细胞肌小节中粗、细肌丝的有效重叠程度、活化横桥的数目（C），使心肌收缩产生的张力发生改变。心室舒张末期容积增大，则心肌初长度增加，因此BD均有心肌细胞初长度的改变，解题时首先排除BD。2007A6.14 心肌不会产生强直收缩的原因是A.它是功能上的合胞体B.有效不应期特别长C.具有自动节律性D.呈“全或无”收缩2007A6.14 B参阅【2004N06】解答，本题【2002N05】、【1996N06】也考过，原题2007A7.111 下列选项中，肾上腺素不具有的作用是A.使心肌收缩力增强B.使心率加快C.使内脏和皮肤血管收缩D.使骨骼肌血管收缩2007A7.111 D肾上腺素可与、受体结合。在心脏上，肾上腺素与1受体结合，产生正性变时、正性变力、正性变传导作用，使心率增快（B）、心肌收缩力增强（A）、心输出量增加。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上和受体的分布情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上，1受体在数量上占优势，肾上腺素可引起血管收缩（C）；在骨骼肌和肝脏的血管上，2受体占优势，肾上腺素可引起血管舒张（D错）2007A8.17 下列关于汗液的叙述，错误的是A.主要成分为水分B.渗透压高于血浆C.Na浓度受醛固酮调节D.由汗腺细胞主动分泌2007A8.17 B汗液中水分占99，固体成分不到1。在固体成分中，大部分为NaCl，也有少量KCl和尿素。汗液中NaCl的浓度一般低于血浆（约0.25）。汗液不是简单的血浆滤出物，而是汗腺细胞主动分泌的。刚分泌出来的汗液与血浆是等渗的，但在流经汗腺管腔时，在醛固酮的作用下，汗液中的Na和Cl被重吸收，因此最后汗液是低渗的（B错）。当机体大量出汗时，常表现为高渗性脱水2007A9.15 下列因素中，能引起氧解离曲线右移的是A.CO2分压降低B.pH值降低C.2，3DPG降低D.温度降低2007A9.15 B参阅【2002N09】。氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，受多种因素的影响。能使氧解离曲线右移（可增加氧的利用）PCO2、2，3DPG、体温、pH。能使氧解离曲线左移（可减少氧的利用）PCO2、2，3DPG、体温、pH。pH降低时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移。2，3DPG为2，3二磷酸甘油酸2007A10.15 CO2通过呼吸膜的速度比O2快的主要原因A.原理为易化扩散B.分压差比O2大C.分子量比O2大D.在血中溶解度比O2大2007A10.15 D参阅【2001N011】，本题【2000N010】、【1998N06】也考过，原题2007A11.16 下列选项中，不能引起促胃液素分泌的是A.HCl灌注刺激幽门部粘膜B.肉汤灌注刺激幽门部粘膜C.扩张刺激幽门部粘膜D.刺激支配幽门部迷走神经20007A11.16 A促胃液素是胃窦和上段小肠粘膜的G细胞分泌的一种多肽，经血液循环达壁细胞，促进胃酸分泌。用HCl灌注幽门部粘膜，当胃窦pH2.0时，通过负反馈机制可抑制促胃液素分泌，从而使胃酸分泌减少。当进食后，食物机械性扩张刺激胃底、胃体和幽门部的感受器，经迷走迷走神经反射，促进胃液素分泌，使胃酸分泌增加。2007A12.16 胆汁中有利胆作用的成分是A.胆色素B.胆固醇C.卵磷脂D.胆盐2007A12.16 D胆汁中除97是水外，还有胆盐、磷脂、胆固醇、胆色素等有机物及Na、Cl、K、HCO3等无机物。胆盐随肝胆汁排到小肠后，约95在回肠末端被吸收入血，经门静脉进入肝脏，再组成胆汁排入肠腔，这个过程称胆盐的肠肝循环。通过肠肝循环进入肝脏的胆盐可刺激胆汁的分泌，是一种重要的利胆剂。胆色素是血红蛋白的代谢产物，是使胆汁呈金黄色的主要物质。胆固醇是脂肪的代谢产物，是混合微胶粒的组成成分之一，若胆固醇过多可结晶析出形成胆固醇结石。胆汁中的磷脂主要是卵磷脂，有乳化脂肪的作用。2007A13.16 下列关于糖类在小肠内吸收的叙述，错误的是A.与Na的吸收相耦联B.需要载体蛋白参与C.单糖的吸收是耗能的主动过程D.果糖的吸收速率快于半乳糖2007A13.16 D食物中的糖类一般须分解为单糖后才能吸收，只有少量的二糖被吸收。肠道中的单糖主要是葡萄糖、半乳糖和果糖。葡萄糖和半乳糖是通过同向转运机制吸收的。肠绒毛上皮细胞的基底侧膜上Na泵的活动，造成细胞内低Na，并在顶端膜区的膜内、外形成Na浓度差。顶端膜上的Na葡萄糖或Na半乳糖同向转运体，利用Na的浓度势能，将肠腔中的Na和葡萄糖或半乳糖分子一起转运至上皮细胞内。这一过程中Na的转运是顺浓度梯度进行的，是转运过程的驱动力，而葡萄糖或半乳糖分子的转运是逆浓度梯度进行的，是间接利用Na泵分解ATP释放的能量完成的主动转运。果糖是通过易化扩散吸收的，不伴N+同向转运，因此果糖的吸收速率比葡萄糖、半乳糖慢（D错）2007A14.18 如果某物质在肾动脉中有一定浓度，而在肾静脉中为零，其血浆清除率A.等于零B.等于肾小球滤过率C.等于每分钟肾血浆流量D.等于每分钟肾血流量2007A14.18 C血浆清除率是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除，这个被清除了该物质的血浆毫升数，就是该物质的清除率。如果某物质在肾动脉中有一定浓度，血浆在流经肾脏后，肾静脉中的浓度为零，则表示该物质经肾小球滤过和肾小管、集合管转运后，被全部从血浆中清除，因此该物质的血浆清除率等于每分钟肾血浆流量。临床上，符合此标准的物质是碘锐特或对氨基马尿酸。2007A15.18 剧烈运动使尿量减少的主要原因是A.肾小球毛细血管血压增高B.抗利尿激素分泌增多C.肾小动脉收缩，肾血流量减少D.醛固酮分泌增多2007A15.18 C剧烈运动交感神经活动加强入球小动脉强烈收缩、肾血流量减少（C）肾小球滤过率降低尿量减少。剧烈运动时，交感神经强烈兴奋，入球小动脉收缩，肾小球毛细血管血流量和毛细血管血压是下降的，而不是增高的（A错）。引起抗利尿激素释放的因素包括血浆晶体渗透压增高（最重要因素）、血容量减少（次重要因素）、恶心、疼痛、应激、血管紧张素等。刺激醛固酮分泌的因素包括低钠、高钾、肾素血管紧张素的作用等。可见剧烈运动时，抗利尿激素和醛固酮的分泌增加都不是导致尿量减少的主要原因2007A16.18 下列因素中，刺激抗利尿激素分泌最强的是A.循环血量减少B.血浆晶体渗透压增高C.血浆胶体渗透压增高D.饮大量清水2007A16.18 B抗利尿激素也称血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核分泌。其分泌受多种因素的调节：体液渗透压的改变是最重要的因素。血浆渗透压晶体渗透压胶体渗透压，而血浆渗透压主要由晶体渗透压构成，因此血浆晶体渗透压的变化是调节抗利尿激素分泌的最主要因素。血浆晶体渗透压每升高1，抗利尿激素的浓度可升高1pg/ml。血容量减少是刺激抗利尿激素分泌的次要因素。其他因素包括恶心、疼痛、应激、血管紧张素作用等2007A17.19 视远物和近物都需要眼进行调节的折光异常是A.近视B.远视C.散光D.老视2007A17.19 B远视的发生是由于眼球的前后径过短或折光系统的折光能力过弱所致，来自远物的平行光线聚集在视网膜后方，不能清晰地成像在视网膜上。因此，远视眼在看远物时，就要使用眼自身的调节能力，使平行光线的成像位置前移，落在视网膜上。看近物时，需作更大程度的调节（晶状体极度凸出）才能看清物体。因此远视眼无论看近物，还是看远物都需要进行调节，故易发生调节疲劳。近视眼是由于眼球前后径过长，或折光能力过强所致，看近物时不需作调节或仅需作较小的调节就能看清物体。2007A18.111 下列关于生长激素功能的叙述，错误的是A.加速蛋白质的合成B.促进脂肪的合成C.促进生长发育D.升高血糖水平2007A18.111 B生长激素是促进机体生长发育的关键性因素，对机体各器官组织均有影响，尤其对骨骼、肌肉及内脏器官的作用更为显著。生长激素对代谢过程也有广泛的影响：可促进蛋白质合成、促进脂肪分解（B错）、升高血糖。2007A19.17 支配小汗腺的自主神经和其节后纤维末梢释放的递质分别是A.交感神经，乙酰胆碱B.副交感神经，乙酰胆碱C.副交感神经，肽类递质D.交感神经，去甲肾上腺素2007A19.17 A支配小汗腺的自主神经为交感神经节后纤维，属于交感胆碱能纤维，分泌的神经递质为乙酰胆碱（ACh）。因此ACh有促进汗腺分泌的作用（温热性发汗）2007A20.110 运动神经元在牵张反射中的作用是A.直接诱发梭外肌收缩B.直接发动牵张反射C.使肌梭感受器处于敏感状态D.引起腱器官兴奋2007A20.110 C脊髓前角存在大量运动神经元，即、运动神经元运动神经元运动神经元运动神经元支配大运动神经元支配快肌纤维小运动神经元支配慢肌纤维骨骼肌的梭内肌纤维骨骼肌的梭内、外肌纤维放电阵发性放电较高频率的持续性自发放电作用支配所有肌纤维的收缩调节肌梭对牵张刺激的敏感性不清牵张反射是指骨骼肌受内外牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动，有腱反射和肌紧张两种类型。腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭，由于肌梭与梭外肌并联，与梭内肌串联，因此梭内肌收缩时肌梭感受器的敏感性增高，梭外肌收缩时，肌梭感受器的刺激减少。由于运动神经元主要支配梭外肌，运动神经元主要支配梭内肌。因此，当肌肉受外力牵拉时，梭内肌感受器装置被动拉长，肌梭的传入冲动引起支配同一肌肉的运动神经元活动和梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射。但单独刺激传出纤维并不能引起肌肉收缩，因为梭内肌收缩的强度不足以使整块肌肉缩短。传出放电增加的主要作用是增加肌梭感受器的敏感性。2007A21 1-11 下列关于糖皮质激素作用的叙述，错误的是A 减弱机体对有害刺激的耐受 P366L31B 促进蛋白质分解，抑制其合成C 分泌过多时可引起脂肪重新分布D 对保持血管对儿茶酚胺的正常反应有重要作用2007A21 1-11-A 糖皮质激素的生理作用广泛而复杂。对蛋白质代谢的影响:促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质的分解，抑制其合成，因此糖皮质激素分泌过多可导致肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。对脂肪代谢的影响:促进脂肪分解、增强肝内氧化、加强糖异生。由于全身不同部位脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，当糖皮质激素分泌过多时，体内脂肪可发生重新分布，出现向心性肥胖的特殊体形。允许作用:糖皮质激素不能直接引起血管收缩，但必须有少量糖皮质激素存在，儿茶酚胺的缩血管作用才能表现出来，此为糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用。在应激反应中的作用:当机体受到有害刺激时，垂体释放ACTH增加，导致血液中糖皮质激素增多，提高机体对有害刺激的耐受和生存能力(A错)。2007A22 1-12 下列关于睾丸生理功能的叙述，正确的是A 储存精子B 促使精子成熟C 输送精子D 分泌雄激素 P380L12007A22 1-12-D 睾丸的内分泌功能主要包括:由间质细胞分泌雄激素，由支持细胞分泌抑制素。曲细精管是生成精子的部位，新生成的精子本身没有运动能力，需经输精管输送至附睾进一步发育成熟，停留18一24小时后，才能获得运动能力。2007A23 2-1 蛋白质变性是由于A 蛋白质空间构象的破坏 P26L14B 氨基酸组成的改变C 肽键的断裂D 蛋白质的水解2007A23 2-1-A在某些理化因素作用下，蛋白质特定的空间构象被破坏(A)，从而导致理化性质的改变和生物活性的丧失，称蛋白质的变性。蛋白质变性主要发生二硫键和非共价键的破坏，无肤键断裂，不涉及一级结构中氨基酸序列的改变。2007A24 2-1 核酸的最大紫外光吸收值一般在哪一波长附近？A . 280nm B . 260nm P47L35C . 240nm D . 220nm2007A24 2-1-B 核酸分子的嘌呤和嘧啶环中均含有共轭双键，因此，核酸在240一290nm的紫外波段有强烈吸收，其最大吸收值在260nm附近。类似的:色氨酸、酪氨酸最大吸收峰在280nm附近;茚三酮反应生成的蓝紫色化合物最大吸收峰在570nm处。2007A25 2-1 核酸变性后，可产生的效应是A.增色效应 P48L9B.最大吸收波长发生转移C.失去对紫外线的吸收能力 D.溶液黏度增加2007A25 2-1-A DNA(脱氧核糖核酸)变性是指在某些理化因素作用下，DNA双链的互补碱基对之间的氢键断裂，使DNA双螺旋结构松散，成为单链的现象。 DNA变性时，解链过程中，由于更多的共轭双键得以暴露，DNA在紫外区260nm处的吸收值增加，并与解链程度有一定的比例关系，称DNA的增色效应(A对，C错)。)DNA变性时，由原来比较“刚硬”的双螺旋结构，分裂成两条比较柔软的单股多核苷酸链，从而引起溶液粘度降低(见1版生化教材P44。此知识点5,6版生物化学上没讲到，常考，如【2005 N024 ) oDNA变性前后，其最大吸收峰都在260nm处(B错)。2007A26 2-1 下列关于ribozyme 的叙述，正确的是A. 即核酸酶 B.本质是蛋白质C.本质是核糖核酸 P47L12D.其辅酶是辅酶A2007A26 2-1- C 某些RNA本身具有催化能力，可以完成rRNA的剪接，这种具有催化作用的小RNA称核酶( ribozyme )。可见ribozyme的本质是RNA，即核糖核酸。绝大多数的酶本质上都是蛋白质，但核酶例外。核酸酶是指能够水解核酸的酶，包括DNA酶( DNase)和RNA酶( RNase )。2007A27 2-2 在糖酵解和糖异生中均起作用的酶是A 丙酮酸梭化酶B 磷酸甘油酸激酶 P79L16C 果糖二磷酸酶D 丙酮酸激酶2007A27 2-2-B 除3个能障外，糖异生途径基本上是糖酵解的逆反应。催化糖酵解和糖异生的关键酶都是不可逆的，因此排除这两种反应的关键酶就是答案所在。催化糖酵解的关键酶包括:葡萄糖激酶,6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶( D);催化糖异生的关键酶是葡萄糖-6一磷酸酶、果糖双磷酸酶一1(C)、丙酮酸羧化酶(A)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。磷酸甘油酸激酶是非关键酶，催化的反应可逆，在糖酵解和糖异生中均起作用。2007A28 2-2 脂肪酸氧化，酮体生成及胆固醇合成的共同中间产物是A 乙酰乙酰辅酶A B 甲基二氢戊酸C . HMGCoA D 乙酰乙酸2007A28 2-2-A 酮体生成和胆固醇合成都是以乙酰CoA为原料，其大致过程如下:可见酮体生成和胆固醇合成的共同中间产物是乙酰乙酰CoA (A)和HMG CoA(C)，答案只可能在这两者中产生，因此可首先排除答案项B和D。乙酰乙酸是酮体的成分之一，不可能是两者代谢的中间产物。HMG CoA为羟甲基戊二酸单酰CoA o脂酸氧化的过程为:活化后的脂酰CoA进人线粒体基质，依次进行脱氢、加水、再脱氢、硫解4步反应，生成1分子乙酰CoA和比原来少2C的脂酰CoA。后者可再进行脱氢、加水、再脱氢、硫解反应，如此反复进行。含偶数碳原子的脂酸生成丁酰CoA，最后再进行一次氧化，生成乙酰CoA;含奇数碳原子的脂酸生成丙酰CoA。即完成脂酸氧化。可见在脂酸氧化过程中无HMG CoA和乙酰乙酰CoA产生。但给出的答案为A。2007A29 2-2 下列关于线粒体氧化磷酸化解藕联的叙述，正确的是A . ADP 磷酸化作用加速氧的利用 B . ADP 磷酸化作用继续，但氧利用停止C . ADP 磷酸化停止，但氧利用继续 P149L15D . ADP 磷酸化无变化，但氧利用停止2007A29 2-2-C下图为呼吸链氧化磷酸化及其影响因素的示意图。图中，呼吸链抑制剂作用部位以“”表示，解偶联剂作用部位以“=”表示，氧化磷酸化抑制剂作用部位以“|”表示。从上图可知，当解偶联时，呼吸链的电子传递仍可进行，即从NADHFMN ( Fe-S) CoQCytbCytc1 CytcCytaa3O2，电子可传递给氧，氧利用继续;但ADP磷酸化(ADPATP)停止。解偶联剂使氧化和磷酸化偶联过程脱离的基本机制是:使呼吸链传递电子过程中泵出的H十不经ATP合酶的Fo质子通道回流，而通过线粒体内膜中其他途径返回线粒体基质，从而破坏内膜两侧的质子电化学梯度，使ATP的生成受到抑制，以电化学梯度储存的能量以热能形式释放。2007A30 2-2 肌肉中氨基酸脱氨基作用的主要方式是A 嘌呤核甘酸循环 P168L10B 谷氨酸氧化脱氨基作用C 转氨基作用 D 转氨基与谷氨酸氧化脱氨基的联合2007A30 2-2-A氨基酸可以通过多种方式脱去氨基。肝肾等组织主要以联合脱氨基、转氨基、L一谷氨酸氧化脱氨基等方式进行。肌肉组织(骨骼肌和心肌)由于L一谷氨酸脱氢酶活性低，不能将L一谷氨酸氧化脱氨成a-酮戊二酸，故主要通过嘌呤核昔酸循环方式脱去氨基(见下图)。2007A31 2-2 氨由肌肉组织通过血液向肝进行转运的机制是A 三梭酸循环B 鸟氨酸循环C 丙氨酸一葡萄糖循环 P171L3D 甲硫氨酸循环2007A31 2-2-C 肌肉中的氨基酸经转氨基作用将氨基转给丙酮酸生成丙氨酸;丙氨酸经血液运送到肝。在肝中，丙氨酸通过联合脱氨基作用，释放出氨，用于尿素合成。转氨基后生成的丙酮酸可经糖异生生成葡萄糖。葡萄糖由血液输送到肌肉组织，沿糖分解途径转变成丙酮酸，后者接受氨基形成丙氨酸。此为丙氨酸一葡萄糖循环。其生理意义是使肌中的氨以无毒的丙氨酸形式运送到肝，同时，肝又为肌提供了生成丙酮酸的葡萄糖(见下图)。三羧酸循环是三大营养物质最终的代谢通路，鸟氨酸循环是尿素合成的途径，甲硫氨酸循环主要为机体的代谢过程提供活性甲基。2007A32 2-2 合成dTMP 的直接前体是A . dUMP P197L14B . dCDP C . dUDP D . dCMP 2007A32 2-2-A 参阅2006N0112 J。本题 1999N028 J、1996N029也考过，原题。2007A33 2-2 三梭酸循环中的不可逆反应是P84L18AA 草酰乙酸柠檬酸B 琥珀酰CoA 叶琥珀酸C 琥珀酸延胡索酸D 延胡索酸苹果酸2007A33 2-2-A三羧酸循环包括9步反应， 见右图。其中关键酶催化的不可逆反应有3个: 草酰乙酸柠檬酸;异柠檬酸a-酮戊二酸; a-酮戊二酸琥珀酰CoA。其他均是非关键酶催化的可逆反应。草酰乙酸+乙酰CoA 柠檬酸合酶 -柠檬酸+CoA本反应所需的能量来自乙酰CoA的高能硫醋键，由于高能硫醋键水解时可释出较多的自由能，使反应成为单向的不可逆反应。2007A34 2-4 下列关于细胞原癌基因的叙述，正确的是A 存在于DNA 病毒中B 存在于正常真核生物基因组中 P413L17C 存在于RNA 病毒中D 正常细胞含有即可导致肿瘤的发生2007A34 2-4-B 原癌基因，也称细胞癌基因，是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因(B对)。在正常情况下，这些基因处于静止或低表达状态，不仅对细胞无害，而且对维持细胞正常功能具有重要作用; 只有受到致癌因素作用被活化并发生异常时，才导致细胞癌变(D错)。存在于DNA或RNA病毒中的癌基因称病毒癌基因，不属于细胞癌基因。2007A35 2-3 基因启动子是指P301L12 A 编码mRNA 的DNA 序列的第一个外显子B 开始转录生成DNA 的那段DNA 序列C 阻遏蛋白结合的DNA 序列D . RNA 聚合酶最初与DNA 结合的那段DNA 序列2007A35 2-3-D 真核基因启动子是原核操纵子中启动序列的同义语，是指RNA聚合酶结合位点周围的启动转录的特异性DNA序列，一般含7一20bp。启动子的核心序列是TATA盒(共有序列为TATAAAA)、其他还有GC盒(GGGCGG),CAAT盒(GCCAAT)等。典型的启动子由TATA盒及上游的CAAT盒和/或GC盒组成。编码阻遏蛋白的是原核调节基因I，与真核启动子无关，故可首先排除答案C。2007A36 .2-3 RNA 转录与DNA 复制中的不同点是A 遗传信息储存于碱基排列的顺序中B 新生链的合成以碱基配对的原则进行C 合成方向为5 - 3 D . RNA 聚合酶缺乏校正功能2007A36 .2-3-D DNA和RNA对遗传信息的携带和传递，都是依靠碱基排列顺序变化而实现的。 DNA复制和RNA转录都是以DNA为模板的酶促核苷酸聚合过程，新生链的合成都遵守碱基配对原则，其合成方向都是53。 DNA-州有35外切酶活性，故有校对功能，合成错误率低(10-910-10)。RNA-pol无35外切酶活性，故无校对功能，合成错误率高(10-6)。大家可以自己比较一下这两个表格：P232B10、1P223B102007A37 3-1 萎缩发生时，细胞内常出现P17L19AA 脂褐素B 含铁血黄素C 胆红素D 黑色素2007A37 3-1-A 参阅2005N037解答。本题2002N044】也考过，原题。2007A38 3-4 光镜下，干酪样坏死的病理改变是A 属于凝固性坏死，但保存原有的组织轮廓B 属于凝固性坏死，原有的组织轮廓消失 P19L7C 属于液化性坏死，但仍保持细胞周围网架结构D 属于液化性坏死，细胞周围网架结构被破坏2007A38 3-4B 凝固性坏死是指坏死组织的蛋白质变性凝固且酶溶作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，其坏死区与健康组织间界限明显，镜下见细胞微细结构消失，而组织轮廓仍可保存。干酪样坏死是彻底的凝固性坏死，镜下为无结构颗粒状的红染物，不见坏死组织的残影和轮廓，甚至不见核碎屑，是结核病的典型病理改变。2007A39 3-8 肺褐色硬化是下列哪种疾病的形态改变？ A 特发性肺纤维化B 机化性肺炎C 慢性肺淤血 P48L3D 大叶性肺炎2007A39 3-8-C 慢性肺淤血时，由于肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡壁变厚和纤维化，使肺实质变硬，肉眼观呈棕褐色，称肺褐色硬化。请注意:急性肺淤血时，由于病程短不会导致肺褐色硬化。机化性肺炎，也称肺肉质变，是大叶性肺炎的常见并发症。是由于肺内病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代机化。特发性肺纤维化是指特发性间质性肺炎，是最常见的间质性肺疾病。病变局限在肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。2007A40 3-4 肉芽肿性炎症时，最主要的特征性炎症细胞来源于A 中性粒细胞B 巨噬细胞 P87L34C 淋巴细胞D 嗜酸性粒细胞2007A40 3-4-B 肉芽肿性炎症是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为特点。所谓肉芽肿是指由单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。因此，肉芽肿性炎最主要的特征性炎症细胞是巨噬细胞。肉芽肿内的巨噬细胞由上皮样细胞融合而来。中性粒细胞是急性化脓性炎时浸润的炎性细胞，嗜酸性粒细胞是IgE介导的炎症反应和寄生虫感染时浸润的炎性细胞，淋巴细胞是慢性炎症时浸润的炎性细胞。2007A41 3-5 目前鉴别肿瘤良、恶性最有效的方法是-A . HE 染色后光镜检查B 饿酸染色后电镜检查C 免疫组织化学染色检查D 分子生物学检查 2007A41 3-5A 病理学上，常通过形态学等指标来判断肿瘤的良恶性，在大多数情况下是可行的，也是目前最重要的肿瘤检查方法，其中最常用的方法是HE染色后行光镜检查。免疫组织化学多用于鉴别组织形态很相似的肿瘤，确定肿瘤组织的来源及研究肿瘤组织的代谢改变。电镜检查主要用于光镜检查不能确诊的病例，如鉴别分化差的癌和肉瘤、无色素的黑色素瘤等。分子生物学检查是近来发展起来的肿瘤学检测方法，用于检测肿瘤的分子改变。2007A42 3-12 子宫颈癌最重要的病因是A . HIV 感染B . HBV 感染C . HPV 感染 P120L1D . HCV 感染2007A42 3-12C 人类乳头瘤病毒(HPV)有多种，其中HPV16,18与宫颈原位癌和浸润癌有关。HPV6,HPV11与生殖道和喉等部位的乳头瘤有关。其发生机制是HPV的E6和E7蛋白能与Rb和p53蛋白结合，抑制它们的功能。HIV感染引起艾滋病，HBV,HCV感染分别引起乙型和丙型病毒性肝炎。2007A43 3-7 在动脉粥样硬化的发病机制中，粥样斑块形成的首要条件是A 慢性、反复的血管内皮细胞损伤B 血脂的沉积及其氧化作用C 炎症细胞的渗出D 平滑肌细胞反应2007A43 3-7-A 根据损伤应答学说，动脉粥样硬化的发生:首先是各种原因引起的血管内皮细胞损伤(A)，这些损伤原因包括机械性、LDL,高胆固醇血症、吸烟、毒素、病毒等。损伤的内皮细胞分泌各种生长因子吸引单核细胞聚集、粘附于内皮，并迁人内皮下间隙。在清道夫受体、CD36受体和Fc受体介导下，单核细胞摄取已进人内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞。平滑肌细胞吞噬脂质形成平滑肌细胞源性泡沫细胞。动脉粥样硬化病变中不会出现急性炎性细胞浸润，但可有少量T淋巴细胞浸润。2007A44 3-8 下列癌中，属于肺腺癌特殊类型的是A 小细胞肺癌B 大细胞肺癌C 肺类癌D 肺瘢痕癌 P184L172007A44 3-8-D 1999年WHO将肺癌分鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞肺癌、大细胞肺癌和肉瘤样癌等6个基本类型。可见小细胞肺癌、大细胞肺癌是和腺癌平行的概念，不可能是腺癌的特殊类型，因此首先排除答案A,B。肺类癌是5版病理学老的分类方法，现已弃用。肺瘢痕癌是指腺癌伴纤维化和瘢痕形成(玻璃样变)，是腺癌的特殊类型，是肿瘤出现的间质胶原纤维反应。2007A45 3-9 下列关于消化性溃疡形态特征的叙述，错误的是A 表层以伊红色坏死组织和炎性渗出为主B 坏死组织下是大量新生毛细胞血管和成纤维细胞C 底层瘫痕内可见闭塞性动脉内膜炎D 溃疡周围见大量异型细胞增生 P194L232007A45 3-9-D 消化性溃疡底部由内向外分4层:最表层由少量炎性渗出物(白细胞、纤维素等)覆盖;其下层为坏死组织;再下见较新鲜的肉芽组织层;最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，造成局部血供不足，使溃疡不易愈合。溃疡周围见大量异型细胞增生是恶性溃疡的表现之一(D错)。2007A46 3-11 微小病变肾病的主要病理改变是A 常规光镜检查肾小球无异常，免疫荧光显示其毛细血管基膜上有免疫复合物沉积B 常规光镜检查肾小球无异常，电镜显示肾小球上皮细胞足突融合或消失 P278L26C 常规光镜检查显示肾小球内存在微小硬化灶D 常规光镜检查显示肾小球内存在微小炎细胞浸润灶2007A46 3-11-B 微小病变肾病也称轻微病变性肾病综合征，是引起儿童肾病综合征最常见的病因。光镜下肾小球基本正常，但近曲小管内有大量脂质沉积(故本病也称脂性肾病)，是由近曲小管上皮细胞对脂蛋白重吸收引起的。免疫荧光检查无免疫球蛋白或补体沉积。电镜观察无沉积物，但见弥漫性肾小球上皮细胞足突消失(B)，此为本病的病变特点。2007A47 . 3-13 HIV 感染细胞时，主要的人侵门户是A.CD3 B.CD4 P256L36C.CD8 D.CD202007A47 . 3-13-B 获得性免疫缺陷综合征(AIDS、艾滋病)是由人类免疫缺陷病毒(HIV )感染引起的继发性免疫缺陷病。CD,分子是HIV的主要受体，当HIV进人人体后，嵌于病毒包膜上的gp120与CD4 T细胞上CD4受体结合，同时在共受体(CXCR4和CCR5)的帮助下进入细胞。CD4 T细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量细胞破坏，导致细胞免疫缺陷而发病。此外，HIV还可感染组织中的单核细胞及淋巴结生发中心的滤泡树突状细胞。2007A48 3-10 滤泡型淋巴瘤发生的主要分子机制是A . BCL 一2 基因转位B . BCL 一2 基因点突变C . BCL 一2 基因扩增D . BCL 一2 基因缺失2007A48 3-10-A 肿瘤的生长取决于细胞增殖与细胞死亡的比例，调节细胞凋亡的基因在滤泡淋巴瘤的发生中起重要作用。Bcl-2基因表达Bcl-2蛋白，Bcl-2蛋白抑制细胞凋亡，bax蛋白促进细胞凋亡。在大多数滤泡淋巴瘤中，有特征性染色体转位t(14;18)。18号染色体断裂点为18q21，是抗凋亡基因Bcl-2所在部位，这一转位造成Bcl-2蛋白过度表达，细胞过度增殖引起肿瘤2007A49 3-12 增生腺体周围的一种细胞缺失是病理确认前列腺癌的重要依据，这种细胞是A 基底细胞 P315L6B 肌上皮细胞C 腺上皮细胞D 成纤维细胞2007A49 3-12-A 前列腺癌是源自前列腺上皮的恶性肿瘤。镜下多数为分化较好的腺癌，肿瘤腺泡较规则，排列拥挤，可见背靠背现象。腺体由单层立方或低柱状上皮构成，外层的基底细胞缺如是确诊的重要依据。偶见腺体扩张，腺上皮在腔内呈乳头或筛状。细胞质一般无显著改变，但细胞核体积增大，呈空泡状，含一个或多个核仁，细胞核异型性不明显，核分裂象少见。前列腺增生时，可出现腺上皮细胞、纤维细胞、纤维平滑肌细胞等增生。2007A50 3-13 流行性脑膜炎时，病变主要累及A 胶质细胞B 神经元C 硬脑膜D 软脑膜 P346L192007A50 3-13D 流行性脑膜是由脑膜炎双球菌感染引起的急性化脓性炎，病变可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。近年，由于各种抗生素的广泛应用，继发于颅骨感染的硬脑膜炎的发病率已很低。故目前所谓的脑膜炎一般是指软脑膜炎，包括软脑膜(D)、蛛网膜和脑脊液的感染。常累及脑实质(如神经元、胶质细胞)是流行性乙型脑炎的主要病变。2007A51 4-2 下列选项中，不属于胺碘酮抗心律失常主要电生理效应的是A 显著减慢Vmax P215L6B 抑制电压依赖性钾通道C 延长动作电位时限D 延长有效不应期2007A51 4-2-A 心肌细胞膜静息电位内负外正，当受到刺激时，可发生去极继而复极，构成动作电位。典型的心室肌细胞膜电位包括0期(去极期、由Na+内流引起),1期(快速复极初期、由一过性K+外流引起),2期(平台期、由Ca2+内流和K+外流引起),3期(快速复极末期、由K+外流增多引起)和4期(自动去极化、钠泵和钙泵的作用)。如右图所示。胺碘酮属于l类抗心律失常药，可阻断钾通道，延长复极(主要是1,2,3期)，从而延长动作电位时限和有效不应期。 Vmax的速度主要取决于0期Na+内流速度，而III类抗心律失常药对Na+通道几乎无影响，因此胺碘酮不影响Vmax.2007A52 4-2 下列选项中，不属于常见的急性二尖瓣关闭不全病因的是A 感染性心内膜炎B 急性心肌梗死C 心脏瓣膜手术D 扩张型心肌病 P308L352007A52 4-2-D 二尖瓣关闭不全的病因包括:瓣叶损害:风湿性损害最常见(占1/3)、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎破坏瓣叶、肥厚型心肌病(不是扩张型心肌病、D错)、先心病等;瓣环扩大:左室肥大导致的相对二闭、二尖瓣环退行性变和瓣环钙化;腱索:先天性或获得性腱索病变，如腱索过长、断裂和融合等;乳头肌血供不足:缺血、急性心肌梗死;心脏瓣膜手术等。2007A53 4-2 下列关于扩张型心肌病临床表现的叙述，正确的是A 起病可急也可缓B 可在成年人任何年龄发病C 一般不发生血栓栓塞D 可早期发生全心扩大2007A53 4-2-B 扩张型心肌病是最常见的心肌病类型(占90%)，以心室收缩功能不全所致的泵功能障碍为特征。起病缓慢(A错)，多在临床症状明显时才就诊，如有气急、端坐呼吸、浮肿、肝肿大等。部分患者可发生栓塞或猝死(C错)。各年龄均可发病，但中年和青年男性发病较多(此知识点5 ,6版内科学上未讲到，见2版内科学P262)。本病早期就有心腔轻度扩大，以左心室扩大为主，后期各心腔均扩大(D错)。2007A54 4-2 当患者发作剧烈胸痛时，下列哪项检查结果正常，可排除急性冠脉综合征的诊断？A . CK 一MB B 肌钙蛋白C 超声心动图D . 18 导联体表心电图 P281L25 2007A54 4-2D 急性冠脉综合征(ACS )是由于冠脉供血急性短暂或持续中断，导致相应心肌发生缺血损伤或坏死，包括不稳定型心绞痛和心肌梗死。体表心电图反映的是心肌电活动的状况，在心肌细胞早期缺血但其结构未受到破坏时，心电图就可出现明显的R波和/或ST一T改变，但此时肌酸激酶同工酶( CK-MB )和肌钙蛋白I ( cTnI )或T(cTnT)仍正常。因此当患者发作急性胸痛，心电图正常时，可排除急性冠脉综合征。CK-MB和cTn升高是心肌细胞坏死后因细胞膜通透性增高，从细胞内释放入血的结果，因此出现较晚。超声心动图反映的是形态学变化，可了解心室壁的运动和左心功能，不能凭此确诊或排除ACS。2007A55 4-2 下列关于二尖瓣狭窄所致大量咯血机理的叙述，正确的是A 左心房压力突然增高导致支气管静脉破裂 P304L17B 肺动脉压力持续增高导致肺小动脉破裂C 肺静脉压力持续增高导致静脉破裂D 肺泡毛细血管压力增高导致破裂2007A55 4-2-A 二尖瓣狭窄时，血液从左房进入左室受阻，使左房压力增高，肺静脉压力增高。由于支气管静脉同时回流人体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压力突然升高时，粘膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂