糖尿病大致归纳范文

糖尿病大致归纳范文 糖尿病基本概述糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。 性质可控制；终身疾病；可有波动或暂时缓解；轻度的2型糖尿病可经饮食和运动控制；无临床症状不等于没有病。 早期症状 1、眼睛疲劳、视力下降眼睛容易疲劳，视力急剧下降； 2、饥饿和多食； 3、手脚麻痹、发抖。 糖尿病的分期糖耐量减退(IGT):FPG=7.8mmol/L临床糖尿病:FPG=7.0mmol/L,OGTT2hPG或随机血糖=11.1mmol/L分类糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病,妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。 在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为90%。 1型糖尿病其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。 2型糖尿病2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。 临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。 糖尿病-常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关自身免疫系统缺陷因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。 这些异常的自身抗体可以损胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、与2型糖尿病有关的因素遗传因素基因遗传有关，肥胖，年龄，现代的生活方式。 3、与妊娠型糖尿病有关的因素激素异常；遗传基础；肥胖症。 症状分析典型症状多饮、多食、多尿、体重下降，也可无症状，反应性低血糖餐后35小时低血糖急性并发症低血糖昏迷、高血糖昏迷糖尿病慢性并发症微血管（眼，足，神经），大血管（死亡，心肌梗塞，中风）威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症； 1、动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。 周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。 2、微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚，基膜中有糖类沉积，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。 分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变。 糖尿病慢性并发症的发病机制遗传易感性，葡萄糖毒性作用，非酶促糖基化反应，氧化应激，多元醇通路活跃蛋白激酶C糖尿病视网膜病变分期背景期视网膜病变I期微血管瘤，出血；II期微血管瘤，硬性渗出；III期软性渗出；增殖性视网膜病变IV形成新生血管；V机化物增生；VI视网膜脱离，失明。 糖尿病足主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。 表现足部疼痛、溃疡，感染、坏疽，Charcot足糖尿病神经病变分类周围神经病变对称性肢体感觉异常；感觉、运动神经传导速度减慢自主神经病变胃肠道、心血管、泌尿系统功能改变糖尿病动脉粥样硬化危险因素家族史、性别；过度肥胖、运动少、酗酒；高血压、高血糖、高胰岛素、蛋白尿；高血脂、血黏度增加临床表现心绞痛、(无痛性)心肌梗塞、心衰糖尿病周围血管病变间歇性跛行；四肢发冷；足背动脉减弱或消失；皮肤苍白，严重时变为紫黑色糖尿病脑血管病变缺血性出血；出血性出血。 症状一侧肢体突然无力、麻木、不能动弹；口角歪斜、口齿不清；听不清、或听不明白他人说话；剧烈头痛、呕吐；突然眩晕、站立不稳、摔倒糖尿病肾脏病变病理结节性肾小球硬化高度特异性；弥漫性肾小球硬化最常见；渗出性肾小球硬化分期I肾小球高滤过期；II间隙性白蛋白尿期；III微量白蛋白尿期AER20200ug/min；IV大量白蛋白尿期AER200ug/min，尿白蛋白300mg/天，或尿蛋白500mg/天，高血压、肾功能逐渐减退；V尿毒症期。 治疗方法原则总则长期坚持规范治疗是最重要的，包括控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。 具体治疗方法总结 一、免疫治疗； 二、医学营养；治疗 三、体育锻炼； 四、口服药物治疗；常用的治疗药物有磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类和a葡萄糖苷酶抑制剂。 磺脲类，大多数2型糖尿病患者开始时有效，空腹和餐后血糖、HbA1c都下降，随着病程延长，疗效渐差，继发性磺脲类失效，副作用有低血糖，代表药如格列本脲（优降糖）、格列吡嗪（迪沙片、美吡达）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）、格列美脲（万苏平、佑苏）等；格列奈类，代表药如瑞格列奈（诺和龙、孚来迪）、那格列奈（齐复、唐力）等；双胍类，增加胰岛素的敏感性和葡萄糖的利用，减少葡萄糖的吸收，副作用有消化道反应，代表药二甲双胍；噻唑烷二酮类，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗，使用时注意监测肝功能，代表药如罗格列酮（太罗）、吡格列酮（欧迪贝、瑞彤）；a葡萄糖苷酶抑制剂，延缓碳水化合物的吸收，增加胰岛素敏感性，副作用消化道反应，代表药如阿卡波糖（拜糖平、卡博平）。 其中以下糖尿病患者不能服用化学类类药 (1)1型糖尿病人（胰岛素依赖型）。 (2)怀孕妇女。 (3)明显肝、肾功能不良患者。 (4)服用大量降血糖药仍无法良好控制血糖。 (5)严重之全身或局部感染症。 (6)重大压力情况，如重大手术、严重外伤、长期禁食。 (7)对口服药过敏或不能忍受其副作用患者。 五、胰岛素治疗适应症1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒或高渗综合征；合并严重慢性并发症；妊娠、分娩；2型糖尿病口服降糖药效果不佳；胰腺切除引起的糖尿病。 胰岛素制剂速效Lispro胰岛素；短效正规胰岛素；中效NPH胰岛素；长效PZI，甘精胰岛素。 急症及急救、酮症、酮症酸中毒（）机理由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。 酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。 当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮症。 这时血液就会变成酸性，称作酮症酸中毒，严重者发生昏迷。 （）表现易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生。 食欲减退、腹痛、恶心、呕吐。 嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。 化验检查血糖很高，血中出现酮体，血液变成酸性。 （3）治疗酮症的首选药物为胰岛素。 目前认为正确的饮食干预有助于预防和解除酮症。 新华网最近转发了聂文涛的饮食干预原则，强调了谷物保护与胰岛素应用的重要性。 、低血糖，低血糖昏迷（）机理糖尿病的药物治疗有口服降血糖药或注射胰岛素两种方法。 其结果都易使血糖降低。 但如果运用不当，使血糖下降过多的话，就会引起低血糖的发生。 如果病人因为各种原因食欲不好，或根本未进食，腹泻、呕吐不止，但还按照平时的水平服用降血糖药或注射胰岛素的话，不但出现低血糖反应，严重者还可引起低血糖昏迷。 （）识别低血糖症心慌、冷汗、全身发抖。 异常空腹或饥饿感、恶心。 嗜睡、昏睡、头痛、精神不集中。 （）识别低血糖昏迷之前有心慌、冷汗、恶心的感觉，逐渐昏睡，呼之不应。 早晨起床时间，怎么也叫不醒，浑身发凉，可见出冷汗，但没有发现明显的生命体征的不正常。 有糖尿病史，口服降糖药，近几天进食不正常，或腹泻，呕吐、感冒发烧，逐渐出现意识障碍、神志恍惚，发展为昏迷。 （4）治疗预防低血糖最常见的方式是携带糖块。 在发生低血糖昏迷时，应立即补充葡萄糖。 3、糖尿病昏迷的三种主因 （1）低血糖昏迷当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。 常见的原因有胰岛素用量过大或口服降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。 （2）.酮症酸