机械通气译文（王辰詹）.doc

机械通气在ICU中的应用Mari M. Goldner, John J. Marini, Paul L. Marino许多临床医生觉得应用机械通气（mechanical ventilation, MV）复杂而充满风险。这是一种完全正常的反应，因为他是以一种完全非生理的方式和方法来纠正已极为危重的机体功能。当然，应用机械通气同时也是将特定的生理学与物理学原理应用于临床实践的过程。当临床医生想到并准备应用这些原理时，他（她）会采取一种既能够有效地对患者进行支持同时又能保证安全的通气策略，并且在应用机械通气的过程中医生可以对患者的病理生理状况获得更加深入的了解。本章介绍有关机械通气的基本概念，并进而述及机械通气的实际操作过程，包括机械通气的启用、应用中的监测及机械通气的调节。这些问题可以概括为以下方面： 识别何种情况需进行呼吸辅助； 确定何时开始通气支持； 对初始通气策略的效果进行评价，并调节通气参数以取得最好的效果和将可能的危害降至最低； 监测机械通气的合并症并在发现时予以治疗； 积极寻找可以成功撤机、脱机的机会并适时撤除机械通气。 机械通气的应用指征 机械通气的应用指征应当与气道插管的指征有所区别。气管内插管主要用于上气道或下气道的开放式引流无法保障时，包括气道保护功能障碍、气道分泌物过多或气道水肿。呼吸辅助则用于患者不能完成有效的气体交换，即不能保持动脉血氧分压（PaO2）和酸碱度（pH）于可接受的范围内，或者呼吸功耗（work of breathing, WOB）过高以至难于长时间维持的情况。一般而言，低氧血症相对于高碳酸血症和/或呼吸性酸中毒对机体会构成更为迅速和致命的影响，这是因为机体中氧的储备相对较少而对酸碱的缓冲调节能力较大。高碳酸血症提示进行性发展的肺泡低通气（并同时出现低氧血症的恶化）和酸中毒，伴之而来的是可危及生命的代谢性紊乱（如高钾血症）和心血管功能的抑制（对此尚存有争议），此时即为立即应用呼吸支持的指征（表12.1和表12.2）。 表12.1 气管插管的指征 新近发生的气道保护功能障碍 中枢神经系统功能不全 中毒/代谢性呼吸中枢抑制 中风 颅脑创伤 实际或潜在的气道阻塞 气道分泌物过多 气道水肿 吸入性损伤 会厌炎 过敏 面颊或颈部创伤 表12.2 辅助通气的指征 肺衰竭（通常表现低氧血症） 通气泵衰竭（通常表现高碳酸血症） 原发性 呼吸功耗增加 肺炎 哮喘 急性肺损伤 慢性阻塞性肺疾病加重 继发性 所需分钟通气量增加 心源性肺水肿 代谢性酸中毒 肺栓塞 死腔比例增加机械通气的目标任何机械通气策略的目标均是给予患者充分而无害的支持。“策略”一词将频繁应用于本章，目的在于强调这样一种观念，即将呼吸机的每部分参数设置均作为整个计划、方案的有机构成，在实施中不断加以评估和修正，以实现特定的目标和意图。 充分的氧合与通气； 稳定的血流动力学状态； 不造成损伤的压力和容量； 不至中毒的氧浓度。 充分的氧合与通气 一般而言，希望维持动脉血氧饱和度（SaO2）高于90%，以92%以上较为满意；若低于90%则有在轻微的PaO2波动时即发生去氧饱和的危险。正如下面将要讨论的，治疗的终极目标是氧输送量，其值受心输出量和血红蛋白浓度的影响。对于大多数患者，理想的PaCO2值是处于相对该患者的正常范围和/或维持一个接近生理的pH值。有些时候为在通气时不引起肺损伤，可允许PaCO2升高（所谓“容许性高碳酸血症”“Permissive hypercapnia”）。在CO2潴留的过程中，pH值可以降低, 但一般不可低于7.15。 稳定的血流动力学状态由生理条件下的负压通气向机械通气时的正压通气转变时会显著影响心脏的负荷环境，常常会使心输出量下降。在应用正压通气（PPV）时必须充分注意并采取措施确保能够维持充足的组织灌注和氧输送量。 不造成损伤的压力近年在呼吸机治疗中的一个主要变化是越来越多地注意到高肺泡扩张压，抑或呼吸时大的肺泡压波动对此前所正常肺组织的损伤，肺部病变不均一的条件下可能更会加剧这种效应。所以必须对气道压进行仔细监测并相应调节机械通气参数以避免医源性肺损伤。 不引起中毒的氧浓度吸入高浓度氧的危害久已受到关注。在损伤肺上所发生的反应性分子损伤和机体的保护与修复反应之间，存在着复杂和动态的对抗与平衡，其过程尚未被完全了解。大多数医生力求将吸入氧分数（Fi O2）限于0.60以下以避免明显的毒性作用。 通气-灌注关系基于以上机械通气的目标，我们现在来谈谈对病人施以通气的最基本原则：由什么决定供予的气体转化为氧输出量进而运送至组织，以及如何从组织中移除二氧化碳的过程。某一吸入氧浓度下的PaO2水平取决于通气的均一性和通气-血流灌注的匹配程度。不含气的肺单位（如在肺不张或肺泡水肿时）需要高气压才能将之打开，而气流则流向“最小阻力的径路”，因而： 肺单位在呼气末是否仍然含气对于决定其通气状态是极为重要的； 肺局部的通气状态取决于该部位对气流的阻遏能力（即局部的阻力和顺应性）。血流的分布也与通气相仿，受到局部血管阻力的影响。血管阻力取决于重力位置、血管张力状态及其它机械因素，如邻近肺容积和跨肺压的变化可使血管变狭窄或受到牵拉。机体存在使通气-灌注达到满意匹配的调节机制。有通气而无灌注的肺单位会增加死腔；有灌注而无通气的肺单位则使“分流”增加。低氧性肺血管收缩是机体减少分流的反应；虽然局部的碱中毒会促进血管扩张，但其并非对抗死腔通气的机制。 通气与PaCO2通气与PaCO2的关系可表示为公式1。该公式的实际意义又包括几方面。PaCO2直接正比于代谢率（二氧化碳产生量，VCO2 ），而反比于分钟通气量（VE）。VE 是影响PaCO2的主要因素，其次为二氧化碳产生量。 PaCO2=0.863(VCO2)/VE(1-VD/VT) (1)在VE固定的前提下，PaCO2的变化直接与死腔量有关。由于解剖死腔量不随潮气量（VT）变化，当潮气量减少时，死腔的比例增加。当存在肺部疾病和/或I区（Zone I）范围增加（潮气量增加可致I区增加），肺泡死腔有时可增至0.7到0.8的水平。胸腔压和心功能 在机体的自主呼吸周期中，吸气时产生负压，而在呼气时上升至零压（大气压）。在被动接受人工通气的患者，吸气时接受正压，而在呼气时降至零压。在这两种情况下，压力（实际上是跨肺压）均会传导至胸腔内结构。静脉血回流取决于外周血管到右心房的压差，当胸内压（进而传至右心房压）增高时，这种压差减小。左心室的后负荷受到左室跨壁压的重要影响（左室跨壁压=左室收缩压胸腔内压），因而胸腔内压的增高将减小左室跨壁压。由上可推知，正压通气（PPV）会对心功能产生一些影响：减少静脉血流和减小左室后负荷。其他尚有一些相对较轻和不易预估的变化趋势，如增加左室前负荷（通过将血液从肺脏“挤出”）及对右室后负荷的不确定性影响。一般而言，在心功能正常的患者，特别是开始机械通气时存在前负荷不足（如血容量减少或血管低张状态）的患者，正压通气将使心输出量减低。而另一方面，对于心功能受损的病例，由于正压通气可使心脏处于有利的负荷状态，而可能增加心输出量。对于心输出量的影响是通气策略成功与否的关键因素，因为心输出量影响着氧输送量。向组织的氧输送量可表示为如下公式： DO2=1.39(Hgb)(SaO2)(CO)+0.003(PaO2) (2)从这个公式可以看出，调节呼吸机参数使PaO2上升，而若同时付出了降低心输出量的代价，会显著降低氧输送量（在这里需特别注意该病例处于氧离曲线的什么位置。参见图12.2）。心输出量影响氧合的另一个角度是它影响混合静脉血氧饱和度（SvO2）。如果心输出量处于临界或不足状态，组织就会从每升血中摄取更多的氧，从而使SvO2降低。由于许多呼吸衰竭病例伴有气体交换障碍和通气-灌注比例关系异常，可能当血液流出肺循环时仍未及充分氧合，动脉血氧饱和度因此降低。 通气支持的实施无创通气并非所有的机械通气都需要气管内插管。一些病例仅需要相对较短时间的一般性呼吸支持，即可维持至原发病缓解。无创正压通气（NPPV）是应用紧闭的面罩进行正压通气。这种正压可以是持续的（持续气道正压，CPAP），间歇的（间歇正压通气，IPPV），或持续与间歇正压并存（即CPAP基础上另加额外的间歇正压）。 当将无创通气正确地用于适当的病人时，可以避免气管插管和相应的合并症。此外，无创通气对于新近拔管的患者可以助其向自主呼吸过渡。除可以避免气管插管的合并症外，无创通气一般来说比较舒适，可以保留患者自身气道的防御机制，同时允许患者讲话和吞咽。由于无需置入和拔除气管导管，无创通气较之常规通气在启用和撤除的掌握上具有更大的灵活性。机械通气的作用机制 呼吸功耗减少； 呼吸的有效性增加； 对衰竭的心脏产生支持作用。呼吸功耗减少吸气功耗包括两部分。首先，必须克服呼气末仍存在于胸内的任何正压（总呼吸末正压，total PEEP），为常规呼吸末正压（conventional PEEP）和自动呼吸末正压（auto-PEEP）之和。对auto-PEEP的进一步讨论请参阅本章监测部分。在阻塞性肺疾病加重期病例，对抗auto-PEEP或内源性呼气末正压（intrinsic PEEP，PEEPi）所需呼吸功耗可高达总呼吸功耗的43%。持续气道正压（CPAP）通过减小呼气末远端至近端气道的压力梯度，可以减少吸气肌触发吸气所需做功。吸气功耗的第二个组成部分是用于将新鲜气体吸入肺内的功耗。当气流阻力增高、“僵硬（stiff）”肺、所需VE增加，或者呼吸泵功能减弱时，这一部分功耗可能会导致呼吸衰竭。通过正压在气道开口的“加强作用”，使跨肺压增加，从而使进入肺的潮气量更大，或者使自主呼吸做功减少。增加呼吸的有效性当出现吸气做功负荷过高时，机体的反应是减小潮气量和加快呼吸频率。但由于会使死腔通气比例（VD/VT）相对增加，这种浅快呼吸方式的有效性降低。无创正压通气因增加潮气量，可以降低VD/VT。浅幅呼吸易致肺不张，这会通过损害通气-灌注匹配来影响气体交换，而无创正压通气可以改善通气-灌注关系，从而增加呼吸的有效性。对衰竭的心脏进行支持在临床中，心脏和呼吸衰竭之间的恶性协同作用相当常见。胸腔正压对心脏负荷的影响已在上文讨论过。NPPV能带来有益的协同作用，即减少心脏负荷的同时，肺水肿也减轻（与左室充盈压降低和肺水重新分布有关）。这种协同作用使阻力降低和顺应性改善，进而使胸内负压的波动幅度减小，心脏负担也随之减少，氧合和心脏功能得以改善。 临床研究 合适的病人选择对于成功实施NPPV至关重要。从上述概括的NPPV的效应可以推知，NPPV最适合于病情相对稳定而泵衰竭是其主要问题的患者，这种情况最常见于高碳酸血症病人。低氧性呼吸衰竭，特别是心源性肺水肿和/或持续时间不超过2448小时者，也可能对NPPV产生较好的反应。最近一项有关NPPV的研究（Meduri, 1996）纳入了一大宗病例，其研究结果表明：临床改善与压力辅助水平呈比例关系，并且可以看到VT增加，气体交换改善，呼吸频率降低和膈肌活动减少。总的经验表明，70%应用NPPV的病人可以避免插管，从而缩短了机械通气和住ICU的时间（表12.3）。表12.3 无创正压通气的效果参 数低氧性呼衰高碳酸血症性呼衰高碳酸血症性呼吸功能不全拒绝插管总计例数（%）41（26）52（33）22（13）26（16）158时间（小时）a26（2-192）22（1-89）22（2-72）31（4-97）25（1-192）血气完全纠正20（49）31（60）13（59）15（58）88（56）血气改善11（26）15（29）3（14）2（8）32（20）血气无改变10（24）6（11）6（27）9（35）38（24）插管例数14（34）15（29）10（45）NA46（35）插管后死亡5（12）1（2）4（18）NA10（6）合并症b8（20）6（12）3（14）3（12）25（16）中断无创正压通气c161712557（36）ICU中死亡率9（22）1（2）4（18）2（12）25（16）预计死亡率d0.40.190.260.150.220.190.400.220.320.19a. 表示为中位数和范围（括号内数值）。b. 合并症包括面部皮肤损伤20例，院内肺炎1例，auto-PEEP1例，胃肠胀气3例。c. 中断无创正压通气的原因包括血气值无改善（20例），不能缓解气促（7例），不耐受无创正压通气（6例），血流动力学状态不稳定（6例），需处理气道分泌物（4例）。d. 按APACHE II评分估计死亡率。ABG：动脉血气，NPPV：无创正压通气。NPPV的应用NPPV有鼻罩和面罩两种连接方式。鼻罩的好处在于死腔较小，减少了恐怖感（claustrophobia）,便于口腔分泌物的排除、交谈和进食。面罩适合于极度呼吸困难的患者（因为这类病人多倾向于张口呼吸），能绕过鼻阻力的影响，在张口时气道压力也不降低。接受NPPV的病人可以采用CPAP和/或IPPV的通气模式。IPPV可以是最常见的压力支持通气，也可以是强制通气。CPAP与IPPV相比，二者都可以明显减少跨膈压，但CPAP对减少PEEPi更有效，而IPPV对改善气体交换较CPAP更明显。单独使用任何一种模式，似乎都不如将二者合用效果好（表12.4）。Meduri及其同事在NPPV领域具有很丰富的经验，他们行鼻/面罩通气的操作规程如下所示，其要点包括： 在固定鼻/面罩之前力求病人与呼吸机完全同步。 应用皮垫以减少漏气和防止皮肤损伤。 在行NPPV的最初3060分钟，对于寻找存在的问题、提高病人的舒适感、监测并发症和评估效果至关重要。表12.4 NPPV的应用操作1 床头置于45，将头带放置在病人头的后方，同时向病人解释相关问题。2 选择大小合适的鼻/面罩和枕头。3 将鼻/面罩与呼吸机相连，类似于连接气管导管。4 初始参数设置：CPAP 0 cmH2O, PSV10cmH2O, 调节FiO2使氧饱和度达到90%以上，关掉温湿化器的加热和报警开关。5 选项：将用于伤口的敷料垫于鼻梁。6 确保在病人的呼吸与呼吸机完全同步时轻轻地扣上鼻/面罩。7 以头带固定鼻/面罩。避免固定过紧，允许在头带与面部之间插入两手指。8 调节CPAP至35 cmH2O，PSV至1025 cmH2O，使VT达到或超过7ml/kg，呼吸频率低于25次/分。设置呼吸机报警（低压、呼吸频率过快、窒息）及应急通气频率（backup rate）。9 鼓励病人表达自己的想法（重新放置鼻/面罩，疼痛或不适，排痰，摄食），申诉出现的并发症（呼吸困难，腹胀，恶心或呕吐）。 CPAP:持续气道正压通气；PSV：压力支持通气。 应用NPPV期间的监护对于接受NPPV病人的监护与插管病人类似（参见下述“监护”部分）。在NPPV早期需要密切观察，因为在这期间的气路不一定密闭通畅，而VE也没有保证。正如Meduri及其同事详尽说明的那样，在NPPV时的监护应特别注意以下几个方面： 对胃肠胀气的监护； 对漏气和鼻/面罩对皮肤的压迫作用的监护； 对口腔分泌物的监护。常规机械通气：上机初期的通气策略一旦决定病人需要插管并行机械通气，临床医生就必须确定呼吸机的初始设置，包括通气模式、目标VT或气道压、最低呼吸频率、FiO2和合适的PEEP水平。由于主要通气模式的探讨需要较长篇幅，我们就从其他参数指标开始讲述。潮气量潮气量的选择通常参照病人的体重。在过去，VT一般设为1015ml/kg（如体重70kg的病人，其VT为7001050ml）。随着气伤被逐渐认识，临床医生已倾向于选择较小的VT。目前广泛推荐的VT是810ml/kg。对于“僵硬”肺，正如下文所述，其潮气量更小（46ml/kg）。通气频率通气频率是指在呼吸机上设置的呼吸频率。由于一些病人具有自主呼吸，每分钟的呼吸次数（呼吸频率）可能超过设置的通气频率。VT的选择受病人体重影响很大，而通气频率为适应病人不同的生理需求，其选择范围可以很大。固定VT后，临床医生选择合适的通气频率可以保证一定水平的VE。分钟通气量VE是指在一分钟内进出肺的气体量。如公式1所示，VE是CO2清除的首要决定因素，它对氧合有重要作用但不直接。正常静息VE是46L/min。在运动（VCO2增加）和生病时（VD/VT增加和/或VCO2增加），对VE的需求一般会增加至1012L/min，也可能高达20 L/min，甚至更高。除此之外，许多与CO2无关的神经体液机制（如中枢驱动，见表12.5）也可能影响对VE的需求。 表12.5 影响分钟通气量的因素CO2的产出量及酸-碱状态死腔大小和气体交换效率神经体液机制疼痛，焦虑中枢神经系统功能障碍（中风，脑膜炎）肺内病变 肺水肿，不张，梗死吸氧浓度应当尽量降低FiO2，但要确保一个可以接受的氧输送水平，同时使去氧饱和状态处于相对安全的范围。通常在插管初始给予病人100%的纯氧，然后以相当快的速度下调FiO2（如每隔10分钟改变FiO210%）。如果脉搏氧的实时监测数值与动脉血气的数值有很好的相关性，在下调FiO2时可以用脉搏氧作为指导。最后的氧饱和度达到9092%即可。通气模式通气模式是指呼吸机将气体送至病人的特有的过程。每一种模式的特点体现在以下几个方面： 潮气容积的输送是如何确定的； 呼吸机对病人呼吸用力的反应； 临床医生对VE和压力的上限和下限的控制程度。根据气体输送量的确定方法，传统将通气模式分为两类：一类是流速控制-容积切换模式，即控制流速，而设置一个固定的VT；另一类是压力调节模式，即设置驱动压的水平。之所以进行这种划分，是由于扩张胸部需要能量这种能量等于克服流速-滞性阻力和克服呼气末残存在胸部中的正压（Auto-PEEP）所需能量之和。这种关系可以用简化的运动方程表示： P = VR + VT / C + PEEPi (3)从方程中可以看出，吸气压和流速不是相互独立的变量，而是通过整个系统的阻抗特性（顺应性和阻力）彼此密切相关。所以，临床医生既可以把每一次通气看成是完成一项工作（如以特定流速形式、送入一定量的气体使胸部扩张），也可以看成一次能量的消耗（如每隔一段时间给予一定的驱动压），但不能同时冠以两种说法。如果前一种说法是容积切换通气（Volume-cycled Ventilation，VCV），那么后一种说法则是压力调节通气。容积切换通气临床医生最为熟悉的辅助控制通气（assist control ventilation, ACV）和同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV）都是容积切换通气。每一种模式的每一次呼吸在以下环节具有各自的特点：如何触发，容积、流速和吸呼时间的不同。每一次送气可以是呼吸机发动，也可以是病人触发。每一次呼吸可以是强制性的（即由临床医生设置），也可以由病人自主，即容积、流速和吸呼时间由病人吸气努力大小决定。所有由呼吸机发动的通气都是强制性的，而病人触发的通气可以是强制性的，也可以是自主形式的。ACV与SIMV的关键区别点在于呼吸机对病人触发通气后的反应不同。辅助控制通气自机械通气进入临床应用以来，ACV就成了一种在通气开始被选用最多的模式。在ACV，每一次病人触发的通气都是强制性的，其流速发生特点与呼吸机发动的通气完全相同。如果调节较合理，对于休息病人而言，ACV是一种理想的模式。因为一旦流速满足需求，病人做功很少，只需触发呼吸机，而不必用力去将气体吸进通气管路。满足病人的流速需求非常重要，这是基于下述理由：第一，如果流速太低，吸气努力就可能持续于整个吸气相，使WOB增加；第二，ACV的每一次呼吸的流速形式完全相同，因而一个不合适的流速可能增加人机间的不协调性。尽管ACV对于具有很高通气需求的病人是一种好的模式，但对气道阻塞病人仍有其不足之处，甚至很危险的地方。这是由于在ACV时，呼吸频率的略微增加就可以引起VE较大幅度的增加，从而产生有明显的动态肺充气（dynamic hyperinflation，DH）。如果对病人的监护不够严密，就可能产生严重的后果（低血压，气压伤）。所以在一般情况下不提倡在严重气道阻塞的病人应用ACV。ACV的另外一个相对少见、但却相当重要的问题是容易形成呼碱，这在ACV较SIMV更常见。同步间歇强制通气SIMV的呼吸周期可以被划分成“时间窗”。呼吸周期的长短由设置的呼吸频率决定，如设置频率为10，呼吸周期就是6秒。在每一周期的开始，强制通气时间窗（madatory breath window）处于开放状态，呼吸机准备着随时完成一次强制通气。如果病人产生吸气努力，就可以获得一预置大小的VT（这种通气是由病人触发的强制通气）。一旦强制通气完成，呼吸周期中的强制通气时间窗随即关闭，而自主呼吸时间窗（spontaneous breath window）打开。从此刻开始一直到本次呼吸周期结束，如果吸气努力可以从呼吸机吸气，则产生一次自主呼吸。如果病人在整个呼吸周期内没有吸气努力，呼吸机就提供一次强制通气，但在自主呼吸时间窗内始终没有自主呼吸产生。SIMV的一个优点即在于它可以提供灵活的支持水平：病人可以触发一部分自主呼吸，或者一次也不触发，甚至完全强制通气，下调SIMV的频率可以过渡到撤机。SIMV能确保最低水平的VE，而在病人呼吸过速时，产生呼碱的可能性比ACV要小，这是因为在SIMV时的自主呼吸次数一般比强制通气时少。自主呼吸的加入还可以补偿SIMV对血流动力学的不利影响。SIMV的最大缺点是增加WOB。这一方面与触发呼吸机有关，另一方面与病人的每一次自主呼吸都必须通过自身努力来吸气有关。为了尽量减少这种功耗，可以将VE设置到一个较充分的水平，或者同时提高自主呼吸时的压力支持水平（参见下文）。SIMV的另一个缺点是在某些病人可以出现潮气量和呼吸结构（在强制通气与自主呼吸之间过渡时）的不稳定。压力调节通气压力支持通气（Pressure Support Ventilation, PSV）尽管经常与SIMV合用，但从技术上讲，PSV是一种预置压力而VT可变的压力调节模式。当病人产生吸气努力时，呼吸机立即使系统“加压”至预置压力水平，并维持这一压力直至吸气努力停止（通常可以通过吸气流速降至某一临界点进行识别）。“加压”的目的在于给吸气努力一个“强化作用”，使吸入VT增大。VT增大的幅度与压力支持水平和呼吸系统的阻抗大小有关。由于压力支持水平的净效应是可变的，所以在谈到VT的大小时最好想到与PSV这种模式有关，而不能单纯强调压力支持水平的大小。低水平PSV产生的VT不超过约4ml/kg。在呼吸肌疲劳时，在此范围的压力支持通过降低呼吸频率使WOB降低和VT增加，使得在较低的呼吸频率就可以获得相同的VE。在压力支持水平使VT达到47ml/kg时，PSV的作用在于使每一次潮气呼吸的WOB降低，此时VT趋向于保持恒定，但病人做功下降。在较高水平的压力支持时，VT可达79ml/kg，此时病人做功非常少，以至于任何压力支持水平的额外增加都会使VT加大。SIMV+PSV最常见的做法是将一个较低水平的PSV与SIMV合用，以保证VE和一定程度的自主呼吸，同时减少一部分附加呼吸功（imposed work）。压力支持水平的大小要求使VT在一个可以接受的范围，如300ml或更大。与此类似，PSV还可与压力控制间歇强制通气（PCIMV）合用，此时PSV的波形与控制通气相似，压力支持水平在自主呼吸与控制通气之间转换时不会有太大的波动。图121显示了在既有呼吸机发动的呼吸，又有病人触发的呼吸时各种模式之间的比较。图12-1，原书第540页容积保证压力支持通气（Volume-assured Pressure Support, VAPS）这种较新型的模式见于某些呼吸机，与SIMV+PSV类似。在此模式下工作时，需设置压力支持水平和最低VT。如果病人的自身努力不足以保证最低VT时，呼吸机就以恒流的方式供气，使VT增加至最低设置水平。模式间的比较呼吸功在使用SIMV时呼吸机所能辅助的程度（为强制通气的VE与总VE的比值，即VEM/VE tot）决定了WOB的大小。当VEM/VE tot较小时（94%），既使PaO2发生明显变化，SaO2也不能灵敏地反映出来。SaO2低于90%意味着PaO2已降至很危险的水平。l 皮肤色素的不同会影响SaO2。较深的色素使SaO2假相升高。色素的这种影响是可变的，它与动脉血气的相关性因人而异。l 贫血和高胆红素血症一般不影响脉搏氧测定的准确性。图12-2，原书第545页循环：血流动力学前面已经讲过，正常心脏的心排对前负荷的变化很敏感，因而正压通气使静脉回流减少而降低心排。功能受损的心肌对后负荷的变化更敏感，心排因正压使左室跨壁压降低而增加。作为最好的估测平均肺泡压的实用指标，平均气道压的水平与血流动力学的变化趋势最为密切。肺泡压传递至胸腔的程度取决于肺和胸壁顺应性的相对大小如何，如果肺顺应性相对较大和/或胸壁相对较硬，则平均气道压的改变对血流动力学的影响较大。若病人血容量不足或血管张力较低（如全身性感染时），正压通气降低充盈压的效应将更明显，而自主呼吸产生的胸腔负压则能对抗正压通气的这种效应。呼吸力学的基本概念在气体交换和血流动力学满足基本生理需求后，还需要对病人呼吸机系统的机械性质进行评价。在一定的吸气时间内，将一定的潮气量给予病人所需要的压力与该系统的弹性和粘滞阻力具有函数关系。病人呼吸机系统包括：呼吸机管路、气管内导管、病人的气道、肺实质和胸壁。顺应性（Compliance）顺应性反映了呼吸系统的弹性或僵硬度，其测量单位是ml/cmH2O。正常仰卧位时肺的顺应性接近100 ml/cmH2O，而在ARDS可降至20ml/cmH2O，这就意味着1 cmH2O的压力在ARDS患者只能使肺充气20ml，而在正常肺则可达100ml。顺应性在中间肺容积段最大（即一定的压力能引起最大的容积变化），而在低肺容积段和高肺容积段最小（图12-3）。在高肺容积段，肺单位可能处于过度扩张的状态，对一定的压力所能产生的容积变化很有限。而在低肺容积段，一些肺单位处于萎陷状态，需要一定的压力才能使之重新开放，即使达到临界开放压，压力的增加也只能引起很小的容积变化。图12-3，原书第546页阻力（Resistance）阻力能对气流产生阻抗作用。在接受机械通气的病人，阻力由两部分构成，即源于气管内导管的阻力和病人气道的阻力，两者的大小是相对的。气管内导管的阻力随其自身口径大小和气体流速的变化而变化，口径越小，流速越大，则阻力越大。气道的阻力不恒定，并且肺容积对其影响非常大。在肺容积较高时，气道因牵拉作用而扩张，使阻力下降。在慢阻肺病人，气道阻力往往超过气管内导管的阻力。压力、流速和阻力的关系可以用公式4说明，其中P=压力，V=流速，R=阻力。可以将此公式与我们所熟知的电流公式进行类比，即V=IR,其中V=电压，类似压力，I=电流，类似气体流速，而R=阻力。 P=VR （4）内源性呼气末正压（Intrinsic PEEP，PEEPi）PEEPi也被称为自生性PEEP(Auto-PEEP)，它的出现意味着在呼气末于肺泡与气道开口之间存在着一个正压梯度。PEEPi最常发生于气流阻塞和/或VE过高所致的呼气不完全。这种情况也意味着DH的存在。当存在DH时，功能残气量（FRC，即呼气末或呼吸肌完全放松时的肺容积）进行性增加，肺弹性回缩压力不断增加，直至一个新的平衡状态，此时肺弹性回缩压已增加至能将下一次送入的VT完全呼出体内的水平。不存在DH时，呼气肌在呼气末用力呼气时也可产生PEEPi。PEEPi具有下述重要作用：l 降低肺顺应性：这是由于DH可以使呼吸系统的压力-容积变化关系向压力-容积曲线的高位容积段移位，即向肺总量靠近。l 使WOB和/或呼吸机触发难度增加：因为在产生吸气流速之前必须首先对抗PEEPi。l 对血流动力学产生不利影响：PEEPi可产生类似胸腔正压的作用。基于呼吸机的呼吸力学监测通过呼吸机可以将上述的呼吸力学理论直接应用于监测病人和病人呼吸机之间的交互作用。对于任何接受机械通气的病人，临床医生都应该注意仔细观察呼吸机显示的压力读数和波形（如果能显示）。若显示的压力在通常可接受的范围之内，就不必根据公式去计算顺应性和阻力；反之，若压力超过一定范围，则表明存在着某个问题需要寻找并加以解决。呼吸机显示的压力指标 气道峰压（Peak pressure，Ppk）Ppk是指当VT完全进入病人呼吸机系统时能产生的最大压力。该压力的作用是将一定的VT以一定的流速通过气道并使肺和胸壁扩张，它与流速、系统的阻力和顺应性具有函数关系。Ppk可以直接从压力计上观察，也能以数值的形式显示于呼吸机面板上。一般而言，应尽力把Ppk控制在45cmH2O以下比较合适。Ppk过高的潜在危害取决于使Ppk升高的原因，因而应努力去弄清这些原因。多数意见认为，气道阻力增加的危害性低于顺应性降低的危害性，因为与阻力有关的压力不能直接作用于气压伤的发生部位（肺泡）。平台压（Plateau pressure，Pplat）Pplat出现在吸气末，此时气体流速为0L/min，与之有关的粘性阻力不存在，此刻的压力与一定量的气体使肺和胸壁扩张及PEEPi的存在有关。在将吸气末暂停设为1秒后，直接读取在此暂停期间的压力水平即可测出Pplat（有些呼吸机能直接显示Pplat的大小）。由于主动呼气能使Pplat增加，而吸气努力能使Pplat降低，所以在测量Pplat时应注意观察呼吸肌用力情况（通过视诊或对腹部肌肉的触诊进行判断）。 内源性PEEPPEEPi可通过多种方法进行测量，各有其优缺点，仔细讨论这些方法已超出了本书的范围。传统测量PEEPi的方法是在呼吸机设置一呼气末阻断（end-expiratory hold）装置，测出下一次吸气即将开始之前的压力即为PEEPi。因为呼吸肌的影响，这种方法在主动呼吸的病人是不可靠的。最近有人认为，在严重气流阻塞时，一些气道在呼气末关闭而不能与气道开口交通，因而在远离关闭点的地方 “隐匿着”正压（Leatherman 1996）。由于这些陷闭气体（trapped gas）的存在使气体通道减少，并使周围肺区变得比较僵硬，肺的有效顺应性也随之降低，因而Pplat的变化也能近似反映PEEPi的大小。在具有气流阻塞的病人，Pplat升高的程度是判断DH的一项可靠指标。测量Pplat和PEEPi对于鉴别Ppk升高的原因非常重要，因为Ppk的升高与高流速、气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低等多种因素有关。气道阻力可通过计算Ppk和Pplat的压差进行估测，如果压差大于1015cmH2O，表明阻力增高。阻力的标准计算方法可依据公式5进行，其正常值为26cmH2O/l/sec。使阻力增高的原因如表12-6所示。 R=(Ppk-总PEEP)/V （5） 表12-6 阻力增加的原因气管内导管 高流速 管腔狭小 扭曲 牙齿咬合 分泌物 气道 支气管痉挛 分泌物 低肺容积（不常见）Pplat增高提示肺容积（增加或减少）、肺实质或胸壁（包括膈/腹部）异常所致的顺应性降低。如上所述，PEEPi使有效顺应性降低，但对肺组织顺应性无影响。为了计算总PEEP必须对PEEPi进行测量，假如增加的Pplat是由PEEPi所致，那么PEEPi的大小就很容易确定。可根据下述公式计算顺应性（同时请参考表12-7）。 C=VT/(Pplat-总PEEP) (6) 表12-7 顺应性降低的原因 肺僵硬 水肿 实变 纤维化 肺不张 肺容积趋向于RV或TLC 胸壁僵硬 脊柱侧弯或其他胸壁畸形 肥胖 腹水或腹胀 肺受压 气胸 胸腔积液 动态肺充气 压力和流速曲线的描记提供实时的曲线描记是机械通气技术的一大进展，它使临床医生能直接观察病人气道压力和气体流速的形式以及动态的压力-容积变化关系。正如下面马上要讨论的那样，每一种吸气流速形式都会形成特征性的流速和压力曲线，解读这些曲线不但可以为通气偏离了理想目标找到证据，还能评价通气参数设置对波形的影响，最终为判断呼吸力学状况和呼吸努力以及人-机协调性提供线索。临床医生能熟悉肺过度扩张、PEEPi及人-机不协调的波形（图12-4）是非常重要的。 图12-4，原书第551页 基于病人的呼吸力学监测病人与呼吸机之间的交互作用对于决定通气策略的最终效果都起着至关重要作用，为此需对以下各个环节进行评估：病人是否能轻易地触发呼吸机？病人的呼吸与呼吸机协调一致吗？总WOB水平可以接受吗？对血流动力学、肺容积影响如何？如何调至最佳状态？人-机交互作用（Patient-ventilator interaction）在评价人-机交互作用时，简单的方法是首先观察病人。病人看上去是否舒适？如果不是，那么这种情况与机械通气有关还是无关？（但这种判断通常不易明确。）触发（Triggering）设置的触发灵敏度(set sensitivity)和有效触发灵敏度(effective sensitivity)具有同等的重要性。呼吸机对基础压力和流速进行持续监测，病人可通过自身的吸气努力使基础压力或流速降低来触发呼吸机。当降低到一阈值时，触发呼吸机成功，病人就可通过强制或自主呼吸的方式获得所需的气体。设置的触发灵敏度是指医生所设置的阈值水平（-2cmH2O为标准设置）。有效触发灵敏度在PEEPi存在时较设置的触发灵敏度高。例如一个病人的PEEPi是8 cmH2O，设置的触发灵敏度是-2 cmH2O，那么为了成功触发呼吸机，这个病人必须使压力下降10 cmH2O，其有效触发灵敏度为-10 cmH2O。为了使整个系统的有效灵敏度恢复至较灵敏的水平，可以加用一外源性PEEP，其设置水平一般推荐为PEEPi的75%，在这个病人可以设为6 cmH2O。其他引起触发呼吸机困难的原因还有气管内导管狭窄、气道阻塞和支气管痉挛。流速需求因病人呼吸驱动的不同，吸气流速既可能满足病人的吸气需求，也可能超过或低于病人的吸气需求。如果病人在吸气时腹肌紧张，说明吸气流速太高，此时应该将流速调低或延长吸气时间。对于一个保持很强吸气努力的病人，则应给予一个较高的吸气流速，可选的方法有：l 提高设置的吸气流速；l 改换为减速波，可在吸气开始给予一个最高的流速；吸气峰流速必须达到一定水平，以避免呼气时间太短；l 改换为压力支持模式，通过改变