上气道阻力综合征及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.doc

鼾症、上气道阻力综合征及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征睡觉打鼾在生活中寻常可见，流行病学调查表明，人群随几调查患病率高达19%。男性25%高于女性15%。35岁以后患病率增高，4164岁男性患病率达60%；女性达40%。很多人甚至一些医务工作者，误以为打鼾是司空见惯的，是“深睡”的象征，实际上这是错误的。研究证明，打鼾是睡眠时由于上气道松弛、塌陷、舌根后坠，使睡眠时上气道狭窄。在吸气或主要在吸气时，由于气流通过狭窄的咽部，使咽腔软组织颤动而发出的一种声音，噪音可达7585分贝，频率可从60到1万赫兹。这不仅对他人或家人是一种干扰，而且由于气流通过狭窄咽道，阻力增高。可使呼吸肌呼吸时作功增加，患者甚至睡眠时张口呼吸，睡醒起床时感咽干舌燥，易于引起咽炎，咽部充血水肿，常又反过来加重上气道阻塞，不仅使鼾声增大，甚至使上呼吸道完全阻塞，造成呼吸间歇暂停。反复出现低氧血症。患者经常被憋醒和由此引起的心理改变，被认为是高血压、心绞痛、心脑血管栓塞的危险因素之一。临床上将符合阻塞性睡眠呼吸暂停征诊断（Obstructive Sleep Apnea Syndrome，OSAS）诊断为OSAS，不符合OSAS诊断者为单纯性鼾症，OSAS患者绝大多数均有睡眠时打鼾的表现，因此打鼾与OSAS有较大的重叠。今年来一些学者临床研究白天感困倦、睡眠时有或无打鼾，多导睡眠图检查不符合OSAS诊断，测定胸内压一般正常人约为-10cmH2O，而这些患者检查胸内压负压增高，甚至高达-60cmH2O，提示上气道阻力增加，并可引起脑电图310秒的醒觉反应，白昼多次小睡，潜伏时间试验较低，称此类患者为“上气道阻力综合征（Upper Airway Resistance Syndrome, UARS）”。实际上鼾症或上呼吸道阻力综合征与OSAS有相似的发病基础，是病情轻重及患者反应不同，故本文重点介绍OSAS及中枢性睡眠呼吸暂停综合征。人一生约1/3的时间是在睡眠中度过的。睡眠医学（Sleep Medicine）作为一门新兴的边缘学科，正日益广泛地受到人们的重视。睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apneas Syndrome, SAS）的发病占有关睡眠疾患的1/21/3，是发病率较高并具有一定潜在危险的疾患。近十余年对该病的认识和治疗有很大的进展，本文拟对该综合征的定义、分型、发症情况、病因及发病机理、病理生理及临床表现、诊断和治疗作一简单的介绍。定义及分型（一） 定义大都采用呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10s以上，呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降者称为低通气。病理性的呼吸暂停（即睡眠呼吸暂停综合征）是指每晚7h睡眠中，每次发作呼吸暂停10s以上，呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时的睡眠呼吸暂停+低通气次数）超过5次以上。（二） 分型睡眠呼吸暂停综合征分三型。1、 阻塞型（OA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在。2、 中枢型（CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。3、 混合型（MA）：指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。有人认为，各型睡眠呼吸暂停都可能有中枢神经系统功能障碍，建议分为阻塞为主型和中枢为主型。对高龄无主诉不适者，如单纯依靠呼吸紊乱指数大于5作出诊断，则可出现假阳性。对此类患者主张将临床表现和血氧饱和度下降结合在一起来考虑，美国儿科学会规定呼吸暂停时间长于20s才属于病理性的。这个定义时间过长，不适用于较大儿童，因为在6个月以上的正常婴儿尚无呼吸暂停长于15s的记载，1015s的呼吸暂停发作很少见。阻塞型睡眠呼吸暂停持续15s以上，在正常的婴儿还不曾有报告；610s的呼吸暂停仅偶尔观察到，但患儿往往伴有上呼吸道感染的症状。儿童中呼吸紊乱指数一般在510之间。一、 发病情况睡眠呼吸暂停综合征是临床上较为常见的一种疾患。美国的流行病学调查表明，40岁以上男性的患病率高达1.24%。Thorpy等报告了269例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的资料，平均随诊6.8年，死亡43例，占16%。Kryger等报告，治疗与未治疗各142例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。Tiang等报告246例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，AHI大于20者，随诊8年的死亡率为10.8%，而AHI小于20者死亡率为2.1%。Parish等报告AHI大于20者死亡率为4%。Partinen等报告14例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，8例（57%）死于心血管并发症。我国目前尚缺乏有关资料。1986年12月至1987年12月，我院经多导睡眠图诊断的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征80例的患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁，最小年龄6岁，平均52岁。70%以上患者均在40岁以上。1986年12月至1990年3月，695例多导睡眠图诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征共482例，占69.4%。二、 病因（一） 中枢性睡眠呼吸暂停老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气可视为中枢的原因。正常成年人在快速眼动睡眠时相或在高原亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停。病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患，如神经系统、运动系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；自主神经的功能异常，如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；其它如肌肉的疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌炎等；脑脊髓的异常，如Ondines Curse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；发作性睡眠猝倒和一些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂咽腭成型术后。（二） 阻塞性睡眠呼吸暂停睡眠时上气道狭窄、软组织松弛、舌根后坠、松弛等，吸气时在胸腔负压的作用下，软腭、舌坠如咽腔紧贴后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。上气道的病理情况可见于肥胖、鼻部疾患，如鼻瓣的弹性下坠、抵抗力减低、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿等，鼻咽部癌瘤、腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃体肥大、肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌、先天性或获得性小颌、颈脂肪瘤、Hunters综合征、头和颈烧伤及乳头状瘤病、颈脂肪瘤的压迫、咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等。此外，颅底的不正常角度、下颌僵硬、咽的张力减退也参与阻塞性睡眠呼吸暂停的发病。三、 发病机理（一） 中枢性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停的发病机制不很清楚，下列因素均可以参与发病。1、 由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的刺激（如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺激、胸壁和上呼吸道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等）的反应性减低，尤以在快速眼动睡眠期明显。2、 中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。3、 呼吸与吸气转换机制异常。（二） 阻塞性睡眠呼吸暂停经过生理学、放射学和纤维内窥镜观察，引起阻塞性睡眠呼吸暂停的三个基本特征已阐明，这就是：上气道阻塞的部位在咽部；咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡；阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和结构异常。其发病机理与上气道肌肉因素、神经及体液因素有关。1、 肌肉因素：上气道的大小和硬度在于肌体相关的、成对肌肉的收缩。包括腭肌、翼状肌、劾舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群，其中内侧的有翼状肌、腭帆张肌、劾舌肌、劾舌骨肌和胸骨舌骨肌等肌群均倾向于引起咽腔的开放，接受在吸气期时相的神经控制。吸气时的负压、任何原因使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞。此外，与躯体肌肉相比，上气道肌肉的纤维较少，毛细血管及血液供应丰富，氧化肌纤维成分高，收缩迅速，三磷酸腺苷利用率高，属于中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。2、 神经因素：上气道受自主的（代谢的）和随意的两个不同神经系统控制，自主神经起源于脑桥和延髓，随意神经起源于大脑皮层，神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群，上气道无明显异常时保持开放。如两者不协调，上气道存在解剖缺陷，如扁桃体肥大、悬雍垂粗长、粘膜和腺样体组织增生等均可使上气道狭窄。鼻腔阻塞，吸气时鼻腔阻力增高，上气道阻力也加大、咽部负压也增高。睡眠时又缺乏对抗上气道内阻力增加时的补偿呼吸用力，因而可发生上气道阻塞。3、 体液、内分泌因素：由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多见于男性，决经期后的女性、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减退症或注射睾丸酮的患者，因而推测此病的发生可能与体液内分泌紊乱有关。睡眠时上气道关闭后又如何被打开呢？有人认为只要是由于低氧（PO2）及二氧化碳（PCO2）的相互作用，双侧颈动脉体切除的患者，睡眠呼吸暂停的时间较正常人延长、呼吸终止时PO2下降、PCO2增高更明显，提示至少部分患者的发病乃由颈动脉体化学感受器做介导、低PO2与高PCO2的相互作用。图24-1示引起阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸暂停的主要原因。睡眠开始咽肌压力咽狭窄咽腔压力咽肌压力+咽腔压力关闭压力-咽肌压力- 醒觉-|图24-1 阻塞性睡眠呼吸暂停患者引起周期性呼吸暂停的主要原因四、 病理生理改变与临床表现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时可反复发作低氧血症及高碳酸血症，pH下降失代偿。我们曾经对睡眠呼吸暂停的患者作国血气分析对比观察，发现患者睡前的PaO2为11.9kPa(89.3mmHg)、PaCO2为6.9kPa(52.1mmHg)、pH为7.343，发现睡眠呼吸暂停后PaO2降为5.9kPa(44.3mmHg)、PaCO2上升到11.9kPa(89.3mmHg)而pH则下降到7.291。反复、急剧的低氧血症、高碳酸血症和pH值改变对肌体可产生多方面的影响，见图24-2。原发性改变 继发性改变 临床并发症有关睡眠上气道阻力-打鼾 |肺血管收缩-肺动脉高压、右心衰竭呼吸暂停 |全身血管收缩-高血压 |迷走性心动过缓-心率紊乱、突然死亡PO2PCO2pH |心缺血和兴奋-| |刺激红细胞增生-红细胞增多症唤醒-脑损伤-白天嗜睡、智力损害 |-睡眠片段-|气流恢复 |-深睡减少-|-个性改变、行为异常 |睡眠恢复 |-躯体活动增加图24-2 阻塞性睡眠呼吸暂停病理生理改变与临床表现中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停除原发病不同，两型的临床表现亦有不同，见表24-1。表24-1 睡眠呼吸暂停患者的临床特征中枢性正常体型，失眠、嗜睡少见，睡眠时经常觉醒，轻度、间歇性打鼾，抑郁，轻微的性功能障碍。阻塞性通常肥胖，白天嗜睡，睡眠时很少觉醒，鼾声很大，智力损害，晨起头痛，夜间遗尿、性功能障碍。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者睡眠时常打鼾、鼾声很大，打鼾与呼吸暂停间歇、交替出现，憋气后而醒来。有些患者憋醒后常感心慌、胸闷或心前区不适。患者本人常不知睡眠时有打鼾和呼吸暂停，往往首先被同局室的人观察到。有的患者睡眠呼吸暂停窒息时间较长后，身体常翻动或四肢乱动过突然坐起。由于夜间睡眠质量不好，患者睡后仍不解乏，因而白天常常嗜睡或困倦。严重的患者在吃饭、与人谈话或看电视时也经常打瞌睡；骑自行车时可因打瞌睡而摔倒受伤；职业为汽车司机的患者，开车时可因打瞌睡而招致车祸。我们曾分析过104例睡眠呼吸暂停综合征患者的临床表现（见表24-2）及头面异常所见（见表24-3）表24-2 104例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床表现表现例数百分比打鼾104100白天嗜睡9187.5憋醒82.7记忆力减退47.1晨起头痛23.1乏力14.4头晕8.6遗尿10.5性欲减退3.8阳痿6.7反应迟钝3.8性格急躁5.8昏迷3.8睡眠行为异常*10.6*包括：惊叫恐惧5例（4.8%）；抽搐2例（1.9%）；呓语、夜游、幻听及幻视各1例（1.0%）。表24-3 104例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征头面异常所见项目例数百分比口咽狭小10096.1鼻息肉43.8鼻炎32.9鼻中隔弯曲21.9下颌小43.8舌骨后置32.9颈短21.9五、 诊断根据病史、体征和入睡后观察15min以上可作出推测性诊断。临床上对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的并发症。如高血压、右心扩大，夜间心动过缓、心率失常、红细胞增多和憋醒、白天嗜睡等易于发现，但是，往往漏诊了引起上述改变的原发性原因阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，从而不能对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进行合理的治疗，临床医生应该引起高度的重视。确诊分型、了解患者病情轻重和治疗效果，需进行多导睡眠图检查，睡眠时整夜检测和记录脑电图（C3-A1A1，C4-A1A2）、眼动图、肌电图、用热敏电阻测定鼻和口腔气流，阻抗和电阻式测定胸腹式呼吸、心电、脉搏血氧计监测及记录血氧饱和度等。由于多导睡眠图检查费时、费人，价格较贵，临床上，目前往往对可疑患者先进行初筛检查，患者时检测患者口、鼻气流和血氧饱和度。这种检查简便、费用低廉，还可携带仪器（便携式）回家，在更自然的睡眠条件下进行检查。我院将76例初筛检查结果与多导睡眠图进行对比，其敏感性96.4%，特意性95.2%，基本上可满足临床诊断的需要，已在一些医院推广应用亦获同样的效果。因阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者白天睡觉时，常用力呼吸并伴有咽部肌肉颤动，作容量流速环检查时，在呼气、吸气时均可出现锯齿波，亦能粗略提示患者有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的可能。上气道CT断层扫描测定咽腔的横断面积，提示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者咽部面积比对照组狭小（见表24-4）。表24-4 国人上气道截面积的CT测量结果（XSD, cm2）组别（例数）鼻咽部口咽部喉咽部最狭部正常人（18）4.681.012.670.993.971.421.720.57单纯打鼾组（14）4.080.99(P0.05)2.020.53(P0.05)1.050.33(P0.1)P0.52.030.58(P0.93.901.35(P0.8)P0.050.790.42(P0.001)P0.05*括号内P值为与正常人比较；括号外P值为阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与单纯打鼾组比较头颅、颜面侧位相可显示后气道的宽度、颅底的角度、下颌骨和甲状舌骨的位置等指标，可为外科手术提供确切的依据。可用多次小睡潜伏时间（Multiple Sleep Latency test, MSLT）检查评估睡眠的严重程度及与其它嗜睡症疾患相鉴别。七、治疗应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。（一） 中枢性睡眠呼吸暂停l 机械通气治疗 在患者出现低氧血症，抑郁感、憋气、影响睡眠时，可明显改善症状和低氧血症，可经气管造口、胸甲或经鼻面罩将人工通气机与患者连接，可用间歇正压通气（IPPV）、负压通气、持续气道正压通气（CPAP）及双相气道正压通气（BiPAP）。近年来已发展经鼻面罩的非创伤性通气人工通气机也已小型化。便携式通气机目前可供使用选择的类型较多，如REM-Star、BiPAP(Respironics)通气机、CPAP治疗机及欧洲的Monal通气机（Vitalair Inc）等，国内均能买到。一些中枢性睡眠呼吸暂停、原发性低通气综合征患者及中枢性睡眠呼吸暂停并阻塞性呼吸暂停的患者，携机回家长期应用，已获得较好的临床治疗效果。l 吸氧治疗 可消除或减少中枢性睡眠呼吸暂停，尤以在高原伴有低氧过度通气和酸中毒者适用。吸氧后可消除低氧对呼吸控制通气反应不稳定性的影响，消除低氧血症对通气的抑制以及低氧血症引起的周期性呼吸的改变，因此低流量氧吸入是治疗中枢性睡眠呼吸暂停有效的治疗方法。l 其它治疗方法 体外膈肌起搏可用于因膈肌瘫痪或疲劳而引起呼吸暂停的患者。药物治疗，如茶碱(Theophylline)对脑干损害引起的睡眠呼吸暂停可能有效；已酰唑胺(Acetazolamide, Diamox)125250mg，24次/日，12周，个别报告亦可减少中枢性睡眠呼吸暂停；安宫黄体酮20mg，每日13次，可兴奋呼吸中枢；抗抑郁药普罗替林(Protriptyline)可一直快速眼动睡眠，从而改善低氧，亦可试用。药物长期服用最好用多导睡眠图检查核实疗效，并应当注意避免药物的不良作用。（二） 阻塞性睡眠呼吸暂停l 内科治疗 （A）治疗有联系的内科疾患：如肥胖症，肥胖患者气道狭窄，中枢对呼吸化学刺激反应低下，功能残气减少。我们的经验是减轻体重5%10%以上，对改善夜间呼吸暂停、提高血氧饱和度、改善症状，有肯定疗效。如我们有一例女性单纯性肥胖者，有重度阻塞性睡眠呼吸暂停伴重度夜间低氧症，入院时需气管切开行机械辅助通气急救，经减肥治疗1年，体重由130kg下降至60kg，复查多导睡眠图显著改善后拔除气管套管，恢复正常生活。对原发性甲状腺机能减退合并睡眠呼吸暂停者，予以补充甲状腺素治疗后，睡眠呼吸暂停可完全消失或显著改善。对肢端肥大症患者经手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素药物后，睡眠呼吸暂停也有不同程度的改善。（B）减少危险因素的治疗：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者常罹患高血压，心、脑血管疾患，除对上述疾患予以相应的治疗外，还应戒烟、控制体重，睡前勿饱食，不饮酒，侧卧位，勿服安眠药，停止注射睾丸酮及进行适当运动等。（C）药物治疗：增加上气道开放，减低上气道阻力的药物：如鼻塞的患者睡前用血管收缩剂如滴鼻净、麻黄素等滴鼻。有上呼吸道感染者则应及时控制上呼吸道感染，以减低上呼吸道阻力及吸气时咽部负压，改善症状。神经呼吸刺激剂，如服用安宫黄体酮（Progesterone）2040mg，每日3次，可兴奋呼吸，对部分低通气及睡眠呼吸暂停者可增加通气、减少呼吸暂停次数。副作用有：性欲减退、体液潴留、血栓形成、决经期妇女撤药后月经可再来潮等，长期用药需要注意。睡前服用已酰唑胺（Actazolamide, Diamox）250mg，亦可刺激呼吸，增加颈动脉体活动。作用于一般神经的药物：如抗抑制药普罗替林（Protriptyline）和氯丙咪嗪（Clomipramine）对抑制快速眼动睡眠（REM睡眠）有效，可减轻REM睡眠时出现的呼吸暂停和低氧血症。本类药物经动物试验表明，可提高颏舌肌活性，有助于上气道开放，用药后个别患者可发生口干、尿潴留、心率紊乱等副作用，临床使用受到一定限制。氧气治疗：低氧血症在治疗和未治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停的病人均可发生，单纯经鼻吸氧可取消低氧对呼吸中枢的刺激，延长呼吸暂停的时间。但是如果供氧加上CPAP，则可明显减少呼吸暂停的次数，明显改善低氧血症。（D）持续气道正压通气（CPAP）及其它通气治疗：CPAP：对中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停是一个通常有效的治疗方法，也可携机回家进行长期治疗。在外科治疗前后、减肥等尚未达到理想效果时，可给患者使用。其原理系使用一个空气泵，空气经滤过、湿化后经鼻面罩与患者相连，输送的正压范围在0.22kPa(220cmH2O)。我们的经验是：1kPa（10cmH2O）左右的压力，病人较易接受；压力太大时病人会感到发憋而不适应。由于一定正压的空气进入呼吸道，可使患者功能残气增加，减少上气道阻力，刺激上气道机械受体，增加上气道肌张力，阻止睡眠时上气道塌陷，使患者保持上气道开放如醒觉状态时一样的口径。治疗后，患者的呼吸暂停次数可明显减少或消失，血氧饱和度上升，睡眠结构改善，从而提高生活质量、减轻症状。进行CPAP治疗的机械，目前国外至少有6种机型，国内有一种机型（航天工业总公司二院四部生产）。我们应用国内、外CPAP机已5年。我们的体会是：要想获得满意的治疗效果，必须对病人进行指导，使患者密切配合，并逐渐适应通气治疗；还有，鼻面罩要合适，不能漏气，要让病人感到舒服，不至于因气体漏出而吹伤面罩周围的皮肤。治疗前、后必须用多导睡眠图监测对比，以调整到理想的正压水平。如患者感到鼻塞，用机前可适当用缩血管药或色甘酸钠滴鼻剂等滴鼻。因种种原因，一般患者用CPAP的接受率约为70%左右。双相气道正压（BiPAP）通气机：在CPAP机的基础上发展起来的小型、可携型、使用简便的人工通气机，除CPAP外有S（同步辅助通气）、S/T（呼吸同步+时间切换）、T（时间切换）三种工作模式，吸气、呼气正压可分别调节，同步性能好，病人较CPAP治疗易于接受，可用于辅助通气，也可用于控制通气，但是，价格远较CPAP治疗机昂贵。其它气道开放装置：1、舍保留装置：在睡眠时戴上一个装置，两侧附着于牙齿，一口片贴近舌根，阻止睡眠时舌根向后贴近后咽壁，其缺点是病人不舒服，50%以上不能耐受，我国也有生产、亦有病人不能耐受的经验。2、鼻咽气道：一个不带套囊的鼻咽导管，经鼻插入达会厌5mm，导管绕过阻塞的口咽作为气流的通道，可使患者的呼吸暂停次数减少、改善症状。缺点是导管对鼻腔有刺激、引起疼痛，有时黏液也可能堵住导管腔。此外，鼻腔严重狭窄及患者的不适等也限制了其在临床上的应用，仅短期用于等待行上气道外科手术而又不能接受CPAP治疗的患者。3、正牙学的（畸赤矫正术，Onthodontic）装置：主要是将下颌拉向前。下颌骨向前，从而从而使下咽腔开放。此外，由于舌的位置也向前，使舌对着咽壁的软腭劈开，从而减轻了鼻咽阻塞。此法可用于预示外科下颌前徙术的可能性。我院曾试用让患者睡眠时戴上压假体、拉下颌向前的方法治疗6例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病人，其中一例为咽成型术治疗失败后，试用睡眠时戴压假体治疗，用多导睡眠图检查证实也有改善。限制此法在临床上的应用是戴压假体后病人感不舒服，下颌关节发酸，此外，压假体不易作得很合适，而不合适的牙假体易于滑脱，不易达到满意的使舌拉向前、扩展咽腔的作用。l 外科治疗 （A）悬雍垂咽软腭成型术：此法经口摘除扁桃体，切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭后缘，包括悬雍垂，增大口咽和鼻腔入口直径、减少腭咽括约肌的容积，以防止睡眠时的上气道阻塞，术前对患者的手术适应征不加选择，术后呼吸暂停指数较术前减低至少达到50%者的有效率约为50%。对手术治疗多导睡眠图无明显效果者，70%主观感觉白天困倦会有所改善。我院分析了1978年1月至1991年5月，手术前均进行了多导睡眠图检查的94例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的资料，随诊最长时间为3年，总有效率为63.8%；疗效与年龄、身高及体重无关；无效的患者主要是因为睡眠时舌根后坠。行此手术的患者，除术后前三天咽痛明显、术后一周进食不便外，未发现有腭咽功能不全、呛食和鼻咽狭窄等并发症。（B）下颌骨前徙术：据统计，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者有0.6%有不同程度的下颌畸形。如果用颊板托下颌突出部使下颌向前，而头颅侧位相提示后气道可增宽者或多导睡眠图证明睡眠呼吸暂停有改善者；咽成型术失败者；舌根与后咽壁间的后气道狭小者；下颌中度后移而无病理性肥胖者，均可考虑作为手术的候选者。因此手术较大，尤以老年不易接受。我院一例16岁小颌女性，由于下颌发育畸形，行下颌前移、牙整齐术，术后复查多导睡眠图示阻塞性睡眠呼吸暂停及夜间低氧血症恢复接近正常。另一例咽成型术失败