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文档简介
化脓性的脑膜炎简称化脑,系由各种化脓菌感染引起的脑膜炎症。小儿,尤其是婴幼儿较常见。临床以发热、呕吐、头痛及精神改变等症状、脑膜刺激症和脑脊液改变为特征。自使用抗生素以来死亡率由50%90%降至10%以下,但致残率高,神经系统后遗症发生率占存活儿的1/3,因此仍是小儿严重感染性疾病之一。1化脓性脑膜炎的流行病学任何由于年龄均可发病%以上病例在出生个月正常-岁发生周一主要经呼吸道分泌物和飞沫传播与本病患儿的密切接触居室拥挤通风不良非母乳喂养的幼婴都是尊敬导致罹患本病的因素脑膜炎双球菌所致者多在冬春季节发病肺炎链球菌多在冬季发病2化脓性脑膜炎的临床显著表现化脓性脑膜炎的起病可分为两种骤发病者可迅速呈现进行性休克皮肤出血点或瘀斑意识障碍和弥漫性血管内凝血症候等多系脑膜炎双球菌感染所致的危重爆发型若不及时治疗很可能小孩会在几小时内死亡;亚急性起病者多为流感嗜血杆菌或肺炎链球菌性脑膜炎与发病数日常有上呼吸道好了炎症或胃肠道症状开始凡在起病即给予抗生素治疗移植的化脓性脑膜炎均可呈亚急性病程除有前驱呼吸道感染症候群外热心主要评论症状为突然高热年长儿可诉头痛肌肉关节痛精神萎靡小婴儿表现易激惹不安目光凝视等脑膜炎双球菌脑膜炎可见多数皮肤出血点爆发型可在发病后不久即出现血压下降休克及皮肤大片瘀斑常并发慢性试着血管内凝血神经系统表现有脑膜刺激征如:颈抵抗,布鲁金斯基征和凯尔尼格征阳性。颅内压增高,头痛,呕吐,婴儿有前囟饱满。患儿表情为人淡漠意识状态改变重者呼吸循环功能受累甚至昏迷出现脑疝;部分或全身惊厥发作可在-%患儿出现以流感嗜血杆菌及肺炎链球菌脑膜炎多见无并发症的患儿多无视神经乳头水肿若有则提示可贵可能已有颅内脓肿硬膜下积脓 新生儿脑膜炎起病时的表现与败血症相似足月儿可有发热或体温波动早产儿体温不升呼吸暂停心率慢青紫呕吐哭声呈现休克征象神经系统表现嗜睡前囟饱满或凸起成局限性或全身性隐匿性惊厥颈抵抗极少数自发病起即有颅内压增高征3化脓性脑膜炎的比较检查外周血象白细胞总数的药明显增高分类以中性粒细胞为主占%以上在感染挂号严重时白细胞总数有时反而态度减少脑脊液检查可能:典型化脓性脑膜炎的脑脊液压力增高外观浑浊白细胞总数绵竹增多以中性粒细胞为汉族糖含量显著儿子降低对少数处于病程早期的患儿困难临床已有出诊症状二脑脊液中未见信任白细胞增多或仅有轻度增多者应再次复查只能但严重没钱致死性脑膜炎也可有类似的表先须加以注意脑脊液涂片革兰染色寻找细菌是明确个月脑膜炎擅长病因的星期重要方法是否能找到细菌取决于细菌量化脓性脑膜炎时血培养不一定获阳性说不清结果但仍是明确治疗病原菌的中药挽救方法新生儿化脓性脑膜炎的血培养阳性率甚高皮肤瘀斑涂片找菌是脑膜炎双球菌脑膜炎精湛病因满意诊断的方法之一急性化脓性脑膜炎通常不需作CT检查健康但对于有显著周五颅内压增高出现局限性神经系统异常体征以前治疗中持续发热头围增大等医保情况而疑有并发症的患儿应进行CT太小检查以便及时处理医圣和随访化脓性脑膜炎的并且诊断作呕暗器化疗正确的大夫诊断和治疗熟人是决定预后的关键因此对于有发热病伴有一些神经系统异常体征的患儿应及时进行脑脊液检查出诊以明确大家的确诊断有时在疾病早期菌血症时脑脊液常规控制检查可很怕正常此时脑脊液或血肿细菌培养已可为阳性因此一天后应再次不能复查脑脊液各种个月非化脓性病原菌引起的脑膜炎与化脓性脑膜炎在临床明年表现方面有很多不够相似之处主要经验依靠脑脊液常规及细菌学信服检查鉴别化脓性脑膜炎的治疗监督化脓性脑膜炎经验病情严重自以进展迅速应及早采用抗生素静脉注射治疗投诉脑脊液细菌培养阳性时应做药物开药敏感试验以选用可穿透血脑屏障的高脂溶性低分子量抗生素使在脑脊液中达到杀菌水平不配混合用药时应注意推荐药物的相互拮抗家长作用病原菌尚未不想明确的初始治疗幸亏安排任何年龄患儿均可选用氨苄青霉素与大剂量青霉素办法由于流感嗜血杆菌等致病均对青霉素类药物多说有抗药性氯霉素又可发生骨髓一直表示及婴儿灰色综合症等故目前选用头孢曲松钠对于病原菌感觉明确后的治疗事情和疗程应参照细菌药物高超敏感性试验结果比较选用抗生素病初数日应严密观察各项生命本地体征意识瞳孔和血液电解质浓度注意保证水电解质平衡及时还好处理高热惊厥和感染性休克等及时处理当然颅内压增高预防发生脑疝除脑膜炎双球菌脑膜炎外在使用抗生素的同时可每日静脉注射地塞米松以减轻因抗生素快速杀菌所产生的内毒素对细胞因子调节的病因炎症反应的促进解释作用有利于退热并发症的没来治疗硬膜下积液少量液体不必穿刺积液多时应反复进行穿刺放液脑室管膜炎:除全身抗生素治疗太牛外可侧脑室自以控制性引流减轻脑室内压并注入抗生素脑性低纳血症适当限制液体如两酌情补充钠盐4化脓性脑膜炎的预防加强卫生知识宣传可开展救命一下措施抗生素类有病药物预防被动免疫预防接种化脓性脑膜炎是严重的颅内感染之一,常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在。化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜炎双球菌、肺炎双球菌及流行性感冒嗜血杆菌B型,其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、厌氧杆菌、沙门菌、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)等。脑膜炎双球菌最常侵犯儿童,但成人亦可发病。流感杆菌脑膜炎好发于6岁以下幼儿。肺炎双球菌脑膜炎好发于老年人及婴幼儿。大肠杆菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌。金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺、神经外科手术后。1病因2临床表现 1普通型 2暴发型 3轻型 4慢性败血症型3传播途径4临床病理 1脑膜刺激症状 2颅内压升高症. .3颅神经麻痹 4脑脊液变化5诊断6治疗措施7检查 实验室检查 影像学检查8发病机理9病理改变10流行病学11并发症12检查13鉴别诊断14预防15预后化脓性脑膜炎 - 病因化脓性脑膜炎(purulentmeningitis,简称化脑),系由各种化脓菌感染引起的脑膜炎症。小儿,尤其是婴幼儿常见。自使用抗生素以来其病死率已由5090降至10以下,但仍是小儿严重感染性疾病之一。其中脑膜炎双球菌引起者最多见,可以发生流行,临床表现有其特殊性,称流行性脑脊髓膜炎。 流行性脑脊髓膜炎(简称流脑),是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。多见于冬春季,儿童发病率高。脑膜炎双球菌为革兰氏阳性菌,由呼吸道侵入人体,在上呼吸道繁殖产主大量的内毒素,在抵抗力低下时, 病原体侵入血液,继而侵入脑膜,形成化脓性脑膜炎。传染源是患者和带菌者,尤其是带菌者和不显性上呼吸道炎患者是主要的传染源。主要通过空气飞沫传播。 但由于病原体对外界环境抵抗力差,只有当与传染源密切接触时才可能发病。人群普遍易感,但成人70%80%可通过隐性感染获得终身免疫,故发病多为儿童。一般在冬春季节发病,有明显的季节性,多呈散发性,有时也可小流行。自从疫苗接种后,周期性流行已少见。化脓性脑膜炎 - 临床表现本病潜伏期17日,一般23日,临床上按病情及表现分为四型1.普通型占病例的90%。急性起病,上呼吸道感染症状,如咽痛、流涕,进入败血期后出现高热、畏寒、寒战。70%的病例皮肤粘膜出现暗或紫红色大小不等、分布不匀的瘀点、瘀斑。12日后进入脑膜炎期,出现颅内高压,表现为头痛加剧,呕吐频繁(呈喷射状)及脑膜刺激症(即颈项强直,角弓反张克、布氏征阳性),血压升高,常有怕光、狂燥甚至呼吸衰竭等。身痛烦躁不安和表情呆滞等毒血症表现,严重者出现谵妄、昏迷。婴幼儿(2岁以下)因颅骨缝及囟门未闭,脑膜炎症状常不典型,表现为高热、呕吐、拒食、哭闹不安,甚至惊厥,虽无脑膜刺激征,但前囟门饱满有助诊断。2.暴发型此型多见于儿童,病情凶猛,如不及时抢救可于24小时内死亡。常高热,头痛,呕吐,严重精神萎靡,意识障碍,时有惊厥,少尿或无尿,患脑实质损害患者迅速进入昏迷,惊厥频繁,肢体偏瘫,血压高,一侧瞳孔散大,对光反射消失,眼球固定很快出现呼吸衰竭而死亡。此型又分为暴发休克型和暴发脑炎型。体克型除普通型症状外,其突出表现为全身中毒症状,精神极度萎摩,有面色苍白,四肢冰冷,皮肤出现花纹,尿量减少,血压下降,脑脊液多澄清,细胞数略增加或正常。血培养及淤点涂片为阳性。暴发脑炎型,其突出表现为剧烈头痛,烦躁不安,频繁呕吐,抽搐,迅速昏迷,最终发生脑疝,呼吸衰竭。同时具有休克型和脑炎型症状者为混合型,病死率极高。3.轻型仅出现皮肤粘膜出血点,涂片染色可发现病原菌,此型多见于儿童。4.慢性败血症型很少见,多为成人,迁延数月之久,以发热、皮疹、关节病变为特征,少数有肝大,多次血培治疗高热者用酒精擦浴,头痛者口服阿斯匹林,惊厥、抽搐时用10%的水合氯醛灌肠。 普通型:磺胺嘧啶仍为首选药物,57日为一疗程。加服等量碳酸氢钠,用药2448小时症状不好改用青霉素或其它。 暴发型:治疗尽早静脉推注大剂量青霉素。57日为一疗程。除抗菌治疗外,还要积极的抗休克及防止DIC。脑炎型要减轻脑水肿,防止脑疝形成和呼吸衰竭。中医治疗,热入营分型以清营泄热为原则;热入营血型以气营两清为原则。化脓性脑膜炎 - 传播途径传染源是患者和带菌者,尤其是带菌者和不显性上呼吸道炎患者是主要的传染源。主要通过空气飞沫传播,也可经皮肤、黏膜或新生儿脐部侵入。少数可由邻近组织器官感染如副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、眼眶蜂窝组织炎等直接扩散波及脑膜。颅骨外伤、骨折等可使细菌直接进入脑膜。但由于病原体对外界环境抵抗力差,只有当与传染源密切接触时才可能发病。人群普遍易感,但成人70%80%可通过隐性感染获得终身免疫,故发病多为儿童。一般在冬春季节发病,有明显的季节性,多呈散发性,有时也可小流行。自从疫苗接种后,周期性流行已少见。化脓性脑膜炎 - 临床病理除发热等感染性全身症状外,常伴神经症状中枢神经系统图册1.脑膜刺激症状颈项强直,炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜、软脊膜,致使神经根通过椎间孔时受压,当颈部或背部肌肉活动时引起疼痛。颈项强直是颈部肌肉对上述情况所出现的一种保护性痉挛状态。在婴幼儿,由于腰背肌肉发生保护性痉挛可引起角弓反张的体征。Kernig征(屈髋伸膝征)阳性,因腰骶节段神经后根受到炎症波及受压,当屈髋伸膝时,坐骨神经受到牵引,腰神经根受压疼痛而出现阳性体征。2.颅内压升高症状头痛,喷射性呕吐、小儿前囟饱满。这是由于脑膜血管充血,蛛网膜下腔渗出物堆积,蛛网膜颗粒因脓汁阻塞而影响脑脊液吸收所致。如伴有脑水肿,则颅内压升高更显著。3.颅神经麻痹由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的、和对颅神经,因而引起相应的神经麻痹症状。4.脑脊液变化压力升高,混浊不清,含大量脓细胞、蛋白增多,糖减少,经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要证据。 肾上腺出血5.败血症表现:出现寒战、高热及出血性皮疹等,后者是由于脑膜炎双球菌侵入血流以及皮肤细动脉、毛细血管发生细菌栓塞和内毒素对血管壁的损伤所致。1化脓性脑膜炎 - 诊断由于各种脑膜炎的致病微生物、临床经过、治疗方法与预后各不相同,临床上首先要区别是否为化脓性脑膜炎和确定细菌种类。许多中枢神经系统感染的临床表现与化脑相似,因而不可能仅从症状、一般体诊来诊断化脑。必须重视眼神、前囟紧张充(有些患儿因失水而前囟不饱满,但仍较紧张),对可疑者应早作腰穿检查脑脊液进一步确诊。只有在流脑流行季节,当患儿存在典型症状及瘀斑,临床诊断已经明确时,才可免除脑脊液检查。遇有以下情况应考虑有化脑可能:病儿有呼吸道或其他感染如上感、肺炎、中耳炎、乳突炎、骨髓炎、蜂窝组织炎或败血症,同时伴有神经系统症状。有头皮、脊背中线的孔窦畸形、头颅俐伤,同时伴有神经系统症状。婴儿 不明原因的持续发热,经一般治疗无效。乳幼儿实效高热伴惊厥,而不能用一般高热惊厥解释者。新生儿早期脑膜炎病原菌刚刚开始侵入脑膜,脑脊液变化可能不明显,高度怀疑时应隔一、二日后重复检查。当患儿有剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、血压增高、视神经乳突水肿等颅内压增高表现时,决定腰穿应特别慎重,为防止发生脑疝可先滴注甘露醇1g/kg以减低颅内压。半小时后选用带有内芯的腰穿针穿刺后患儿需平卧休息2小时以上。明确致病菌是有效治疗的合保证。通过年龄、季节等流行病学资料与临床经过虽能对致病菌作出初步推测。进一步确诊必须依靠脑脊液涂片、细菌培养、对流免疫电泳等抗原检查法。此病起病一般较急,脑脊液外观微毛或轻度浑浊,白细胞稍增多,但以后即以单核细胞为主,蛋白轻度增高,糖、氯化物正常。应注意流行病学特点及临床特殊表现,以助鉴别。某些病毒感染,脑脊液细胞总数可明显增高,且以多核白细胞为主,但其糖量一般正常,脑脊液IgM、乳酸氢酶及其同功酶(LDH4、LDH5)不增高可助鉴别起病多较缓慢,常先有12周全身不适前驱症状。也有急骤起病者,尤其是患粟性结核的婴儿。典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样,有时因蛋白含量过高而呈黄色。白细胞数200300106/L,偶尔超过1000106/L,单核细胞胞占70%80%。糖、氯化物均明显减低。蛋白增高达13g/L,脑脊液留膜涂片可找到抗酸杆菌。应仔细询问患者有无结核接触史,检查身体其他部位是否存在结核病灶,进行结核菌素试验,在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊断。其临床表现,病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似,起病缓慢症状更为隐匿,病程更长,病情可起伏加重,确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体,在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。 但一般脑脓肿起病较缓慢,有时有限局症状,脑脊液压力增高明显,细胞数正常或稍增加,蛋白略高。当脑脓肿向蛛网膜下腔或脑室破裂时,可引起典型化脑。头颅B超、CT、核磁共振等检查,有助进一步确诊。 其病程较长,经过更隐伏,一般有颅高压征,且可有异常的局部神经体征,常缺乏感染表现。多依靠CT、核磁共振检查鉴别。系急性感染及毒素所引起的一种脑部症状反应,多因脑水肿所致,而非病原体直接作用于中枢神经系统,故有别于中枢神经系统感染。其临床特征为谵妄、抽搐、昏迷,可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。脑脊液仅压力增高,其他改变不明显。化脓性脑膜炎 - 治疗措施1.化脑预后好坏与是否早期明确病原菌,选择恰当的抗生素进行治疗密切相关。经脑脊液检查初步确诊后,应尽快由静脉给予适当、足量的抗生素,以杀菌药物为佳,并根据病情按计划完成全部疗程,不可减少药物剂量与改变给药方法。始终不能明确病原菌者,多由于诊断未明时曾不恰当使用抗生素所致。如在流脑流行季节,年长儿童一般应先考虑系脑膜炎双球菌所致,如有瘀点、瘀斑则更可疑。可先用青霉素、氨苄青霉素、磺胺治疗,再根据反应高速用药。病原菌未确定的散发病例,尤其婴幼儿,应先按病原未明的化脑治疗,特明确病原菌之后,再更改药物。目前多主张用三代头孢菌素,如头孢三嗪噻肟、头孢氨噻肟或二代头孢菌素如头孢呋肟。治疗效果满意时,体温多于3天左右下降,症状减轻,脑脊液细菌消失,细胞数明显减少,其它生化指标亦有相应好转,此时可继用原来药物治疗,二周后再复查脑脊液。如治疗反应欠佳,需及时腰穿复查,观察脑脊液改变,以确定所用药物是否恰当,再酌情调整治疗方案。鉴于化脑是一严重中枢神经系统感染,其预后与治疗密切相关,故应严格掌握停药指征,即在完成疗程时症状消失、退热一周以上,脑脊液细胞数数少于20106/L,均为单核细胞,蛋白及糖量恢复正常(流脑停药指征见另章节)。一般情况下,完全达到这些标准,少需810天,多则需1月以上,平均23周左右。(1)病儿年龄对抗生不经选择有一定的指导意义,如年长儿童患流感杆菌脑膜炎较少,新生儿化脑大多数是肠道革兰氏阴性杆菌的药物。一般主张用一般氨其糖类药物甙类青霉素,因庆大霉素、丁胺卡那霉素对肠道革兰氏阴性杆菌有效,而青霉素对链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌均有效。也可选用氨苄青霉素这一广谱抗生素代替青霉素,耐药菌株可用按苄青霉素加头孢氨噻肟。新生儿尤其未成熟儿一般忌用氯霉素,因其肝、肾发育尚未成熟,对氯霉素的代谢、排泄功能尚不健全,易引起中毒,表现为“灰婴综合征”,甚至休克死亡。(2)保证药物在脑脊液中达到有效浓度:首先应选用易于透过血脑屏障的药物,使脑脊液中抗生素浓度超过抑菌浓度10倍以上。并要注意给药方法及用药剂量。氯霉素、磺胺嘧啶、静注甲氧苄氨嘧啶(TMP)能较好到达脑脊液,保持有效的抗菌浓度,特别是氯霉素也较多通过发炎的脑膜。脑膜通透性随病情好转逐渐恢复正常,因而继续进入脑脊液的药量亦随之减少。为保证治疗效果,需大剂量由静脉给药,直到疗程结束,不可中途减量及改变给药方法。红霉素养、羧苄青霉素、万古霉素、12代头孢菌素、氨基糖酐类抗生素通过血脑屏障的能力能较差。(3)如果选用的药物能很好通过血脑屏障,原则上不需鞘内注射,以免出现不良反应及增加病儿痛苦庆大霉素、丁胺卡那霉素等药不易到达脑脊液,可采用鞘内或脑室注射给药。对延误诊治的婴儿晚期化脑,脑脊液外观有脓块形成,或细菌对抗生素耐药时,加用鞘内注射抗生素可提高治愈率。根据抗生素在脑脊液中存留时间,每日或隔日注射一次,一般连用35次,直到脑脊液转为清晰,细胞数明显下降,细菌消失。对葡萄糖球菌或少见细菌存在,或鞘注35次后脑脊液仍呈明显炎症改变时,则可延长鞘内注射时间,甚至可连续给710次。进行鞘内注射时,药物必须稀释至一定浓度,可用抽出之脑脊液或生理盐水稀释,需注意注入液量应略少于放出之脑脊液量。注射速度应缓慢。(4)脑室内注药:由于存在血脑屏障及脑脊液单向循环,对并发脑室 膜炎病儿采用静脉及鞘内注射,药物很难进入脑室,脑室液中抗生素浓度亦不易达到最小抑菌浓度的50倍,故近年有人主张脑室注药以提高疗效。对颅内压明显增高及脑积水病儿,采用侧脑室穿刺注药,同时还可作控制性脑脊液引流减压。2.除流脑外,过去在化脑诊断明确后多主张常规使用氢化可的松、25日后改口服强的松至1020日,以期减少颅内炎症粘连,并认为肾上腺皮质激素对化脑虽无直接治疗作用,但使用后有利于退热及缓解颅内高压、感染中毒等症状,但严格的对照观察无论在减少病死率或后遗症,均未见明显效果。3.对症处理某些症状可并发症能直接危及病儿生命,应及时处理。(1)控制惊厥:频繁惊厥必须控制,以免发生脑缺氧及呼吸衰竭。其中最常见的原因是颅内压增高和低钙。除用脱水药降低颅压,常规补钙外,对症治疗采用安定、水合氯醛、副醛、苯巴比妥等药物抗惊厥,亦很必要。(2)减低颅内压(3)抢救休克及DIC。(4)确诊后用3%盐水6ml/kg缓慢滴注,可提高血钠5mmol/L,若仍不能纠正,可再给36ml/kg。同时应限制入量,每日800900ml/m2,给液成分与一般维持液相同。由于大量应用钠盐,必然增加钾和钙离子的丢失,必须注意补充。(5)大量液体积聚可使颅内压增高,除引起症状外,还可压迫损伤脑组织,影响远期预后;且积液发生与感染有关,有时液体本身即为脓性,如不穿刺引流,很难自行吸收。穿刺放液应根据以下情况处理:颅骨透照度验阳性得,可行穿刺以确定积液性质。积液量不多,非脓性,蛋白含量不高,临床无颅压增高表现,治疗经过顺利者,不再穿刺,定期透照复查,大多数病儿在12个月内积液自行吸收。硬脑膜下积液有明显炎性改变时,可诊断为硬膜下积脓。积液量较多,同时有颅内压增高症状;蛋白会计师高,色发黄,硬膜下积脓时均应穿刺放液。开始每日或隔日穿刺1次。每次放液量,每侧以少於30ml为宜,两侧总量一般不超过60ml。12周后酌情延长穿刺间隔时间,减少穿 刺次数,直到症状消失。个别病儿虽经反复穿刺放液及长期观察,积液量仍不减少,颅内高压的表现或局灶性大脑功能受损的症状和体征都不减轻,过去主张用手术摘除囊膜,以免脑组织受压,引起脑萎缩或神经系统后遗症。但近甘余年来未见有手术摘膜报导。相反,个别多次放液不愈的患儿,经保守观察数月,往往积液可自行吸收终至痊愈。有硬膜 下积脓时,可进行局部冲洗,并注入适当抗生素(剂量参考鞘内注射药量)及地塞米松1mg/次。4.病室应空气流通,温度适宜。对急性期病儿需严密守抗观察,定期测呼吸、脉搏、血压、观察尿量、呼吸状况、瞳孔变化,以便早期发现休克及脑疝。化脑病儿急性期入量应控制在10001200ml(m2d),即正常生理需要量的75%。既要保证患儿入量,又要避免输液量过多加重脑水肿。合并脱水者,应按损失量补充,否则影响脑灌注。化脓性脑膜炎 - 检查.实验室检查急性期血液中白细胞计数增高,中性粒细胞占80%90%。脑脊液压力增高,浑浊或呈脓性,细胞数增多,在(100010000)106/L,甚至更高,以多形核细胞为主,有时脓细胞聚集呈块状物,此时细胞培养、涂片阳性率高。蛋白质含量增高,糖含量降低,可低至0.5mmol/L以下,甚至为“零”。氯化物含量亦下降。50%病例可在脑脊液中找到致病菌。脑脊液中pH降低,乳酸、乳酸脱氢酶、溶菌酶的含量以及免疫球蛋白IgG和IgM明显增高。影像学检查疾病早期CT检查正常。有神经系统并发症时可见脑室扩大、脑沟增宽、脑肿胀、脑室移位等异常表现。室管膜炎时脑室周围示低密度异常,注射造影剂后出现增强反应。硬膜下积液及脑内脓肿通过CT扫描,均易被识别。化脓性脑膜炎 - 发病机理细菌抵达脑膜可通过多种途径,如外伤或手术直接接种、淋巴或血流播散等。通常脑膜炎是由菌血症发展而来。细菌多由上呼吸道侵入,先在鼻咽部隐匿、繁殖,继而进入血流,直接抵达营养中枢神经系统的血管,或在该处形成局部血栓,并释放出细菌栓子到血液循环中。由于小儿防御、免疫功能均较成人弱,病原菌容易通过血脑屏障到达脑膜引起化脑。婴幼儿的皮肤、粘膜、肠胃道以及新生儿的脐部也常是感染侵入门户。副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎既可作为病灶窝藏细菌,也可因病变扩展直接波及脑膜。化脓性脑膜炎 - 病理改变病变主要在中枢神经系统。早期和轻型病例,炎性渗出物多在大脑顶部表面,以后逐渐蔓延,使全部大脑表面、基底部、脊髓被一层脓液覆盖。蛛网膜下腔充满浆液脓性分泌物,脑桥前面、第四脑室底及桥脑与小脑之间尤甚。脑膜表面的血管极度充血,常有血管炎,包括血管与血窦的血栓形成,血管壁坏死、破裂与出血。化脓性脑膜炎 - 流行病学我国一般以肺炎链球菌所致者多,其次为流感杆菌。但在欧美各国,流感杆菌脑膜炎所占比例较高,可能与社会菌群差异、人群免疫状态不同及检验方法的灵敏性有关。在我国脑膜炎球菌、肺炎链球菌及流感杆菌引起的化脱离群脑占小儿化脑总数2/3以上。新生儿容易发生肠道革兰氏阴性杆菌脑膜炎,其中大肠杆菌占第一位,其次为变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等;溶血性链球菌B组所致者国外较多。金黄色葡萄球菌脑膜炎多系败血症所致,或因创伤、手术、先天畸形而并发此菌感染。化脓性脑膜炎 - 并发症1.硬脑膜下腔的液体如超过2ml,蛋白定量在0.4g/L以上,红细胞在100万106/L以下,可诊断为硬脑膜下积液。2.急性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为常见合并症,如程度严重,进展急速,则可发生颞叶氏钩回疝或枕骨大孔疝。对些认识不足,未及早采用脱水疗法及时抢救,可以危及生命。颅内高压病儿在转院时尤需注意,应先用渗透性利尿剂减压,待病情稳定后才可转送。由于婴儿前囟、骨缝尚未闭合,可直到代偿作用,故颅内压增高的表现常不典型,脑疝的发生率亦较年长儿相对少见。3.是造成预后不良和严重后遗症的重要原因。革兰氏阴性杆菌所致者尤多。感染途径系经过血行播散,脉络膜裂隙直接蔓延或经脑脊液逆行扩散。脑室液细菌培养、涂片获阳性结果,且多与腰椎穿刺液检查结果一致。脑室液白细胞数50106/L,以多核细胞为主。脑室液糖300mg/L或蛋白定量400mg/L。脑室液炎性改变(如细胞数增多、蛋白升高、糖量降低)较腰穿脑脊液改变明显。这4项指标中,第一项单独存在,即可作为确诊条件。第二项应再加上第3、4项中之一项始可确诊。4.患脑膜炎时,脓性渗出物易堵塞狭小孔道或发生粘连而引起脑脊髓循环障碍,产生脑积水。常见于治疗不当或治疗过晚的病人,尤其多见于新生儿和小婴儿。粘连性蛛网膜炎好发于枕骨大孔,可阻碍脑脊液循环;或脑室膜炎形成粘连,均为常见的引起梗阻性脑积水的原因。5.化脑患儿除因呕吐、不时进饮食等原因可引起水、电解质紊乱外,还可见脑性低钠血症,出现错睡、惊厥、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。其发生原理与感染影响脑垂体后叶,使抗利尿激素分泌过多导致水潴留有关。6.由于脑实质损害及粘连可使颅神经受累或出现肢体瘫痪,亦可发生脑脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫发干什么。暴发型流脑可伴发DIC、休克。此外,中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。化脓性脑膜炎 - 检查1.血象白细胞总数及中性粒细胞明显增加。贫血常见于流感杆菌脑膜炎。2.血培养早期、未用抗生素治疗者可得阳性结果。能帮助确定病原菌。3.咽培养分离出致病菌有参考价值。4.瘀点涂片流脑患儿皮肤瘀点涂片查见细菌阳性率可达50%以上。5.脑脊液可见典型化脓性改变。其外观混浊或稀米汤样,压力增高。镜检白细胞甚多,可达数亿/L,其中定量常在150mg/L以下。糖定量不但可协助鉴别细菌或病毒感染,还能反映治疗效果。蛋白定性试验多为强阳性,定量每在1g/L以上。将脑脊液离心沉淀,作涂片染色,常能查见病原菌,可作为早期选用抗生素治疗的依据。6.利用免疫学技术检查患儿脑脊液、血、尿中细菌抗原为快速确定病原菌的特异方法。特别是脑脊液抗原检测最重要。(1)对流免疫电泳(coumter-immunoec trophoresis,CIE):此法系以已知抗体(特定的抗血清)检测脑脊液中的抗原(如可溶性荚膜多糖。特异性高,常用作流脑快速诊断,也用以检查流感杆菌、肺炎链球菌等,阳性率可达70%80%。(2)对脑膜炎双球菌与流感杆菌检测结果与用CIE方法所测结果相似。但对肺炎链球菌敏感性较差。此法较CIE敏感,但有假阳性可能。(3)用荧光素标记已知抗体,再加入待检抗原(如脑脊液、血液标本),然后用荧光显微镜观察抗原抗体反应。此法特异性高、敏感性强,可快速作出诊断,但需一定设备。(4)酶联免疫吸附试验(5)鲎蛛溶解物试验7.脑脊液检查(1)正常脑脊液中免疫球蛋白量很低,IgM缺乏。化脑患儿IgM明显增高,如大于30mg/L,基本可排除病毒感染。(2)正常脑脊液LDH平均值:新生儿53.1IU;乳儿32.6IU;幼儿29.2IU;学龄28.8IU。LDH同功酶正常值;新生儿LDH127%,LDH235%,LDH334%,LDH243%,LDH51%。出生1个月后,LDH137%,LDH232%,LDH328%,LDH42%,LDH51%。化脑病儿LDH值明显升高,同功酶中LDH4及LDH5明显上升。(3)正常脑脊液乳酸平均仁政为159mg/L细菌性脑膜炎都超过200mg/L,而无菌性脑膜炎都高于250 mg/L。将脑脊液中乳酸值350mg/L定为细菌性脑膜火诊断标准,无假阳性与假阴性。乳酸不高常可排除化脑。化脓性脑膜炎 - 鉴别诊断1.此病起病一般较急,脑脊液外观微毛或轻度浑浊,白细胞数每毫升十余个至数百个,早期多核细胞稍增多,但以后即以单核细胞为主,蛋白轻度增高,糖、氯化物正常。应注意流行病学特点及临床特殊表现,以助鉴别。某些病毒脑炎早期,尤其是肠道病毒感染,脑脊液细胞总数可明显增高,且以多核白细胞为主,但其糖量一般正常,脑脊液IgM,乳酸脱氢酶及其同功酶(LDH4、LDH5)不增高可助鉴别。2.起病多较缓慢,常先有12周全身不适的前驱症状。也有急骤起病者,尤其是患粟粒性结核的婴儿。典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样,有时因蛋白含量过高而呈黄色。白细胞数200300106/L,偶尔超过1000106/L,单核细胞占70%80%。糖、氯化物均明显减低。蛋白增高达13g/L,脑脊液留膜涂片可找到抗酸杆菌。应仔细询问患者有无结核接触史,检查身体其他部位是否存在结核病灶,进行结核菌素试验,在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊断。对高度怀疑而一时不易确诊的病人,应给予抗痨药物以观察治疗反应。3.其临床表现、病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似,起病缓慢症状更为隐匿,病程更长,病情可起伏加重。确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体,在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。4.但一般脑脓肿起病较缓慢,有时有了发局症状,脑脊液压力增高明显,细胞数正常或稍增加,蛋白略高。当脑脓肿向喜气洋洋网膜下腔或脑室破裂时,可引起典型化脑。头颅B超、CT、核磁共振等检查,有助进一步确诊。5.其病程较长,经过更隐伏,一般有颅高压征,且可有异常的局部神经体征,常缺乏感染表现。多依靠CT、核磁共振检查鉴别。6.系急性感染及毒素所引起的一般脑部症状反应,多因脑水肿所致,而非病原体直接作用于中枢神经系统,故有别于中枢神经系统感染。其临床特征为谵妄、抽搐、昏迷,可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。脑脊液仅压力增高,其他改变不明显。7.Mollaret氏脑膜炎少见,以良性复发为其特征,详见肺炎球菌脑膜炎。化脓性脑膜炎 - 预防化脑尤其是肺炎球菌脑膜炎,大多是由上呼吸道感染发展而来,因此对婴儿的呼吸道感染必须予以重视,平时即应建立良好的生活制度,注意保暖,多见阳光,多吸新鲜空气,进行必要的户外活动以增强身体抵抗力,并少与患呼吸道感染的病人接触,以尽量防止呼吸道感染的发生。这点对于减少肺炎球菌脑膜炎的复发极为重要。新生儿脑膜炎的预防则与围生期保健有关,应彻底治疗产妇感染。新生儿如果暴露在严重污染环境中,则应使用抗生素预防。化脓性脑膜炎 - 预后与化脑预后有关的因素是:患儿年龄、感染细菌种类、病情轻重,治疗早晚,有无并发症及细菌对抗生素的敏感性等。婴幼儿抵抗力差,早期诊断较困难故预后差。新生儿化脑病死率可达65%75%,特别是宫内感染肠道细菌预后极差。金黄色葡萄球菌及肠道细菌引起者由于细菌耐药,治疗困难病死率亦高。肺炎链球菌所致化脑病死率可达15%25%,且易于复发、再发。一、病因和发病机制:约80以上的化脓性脑膜炎是由肺炎链球菌(肺炎双球菌)、流感嗜血杆菌、脑膜炎双球菌引起。其致病原因与年龄、季节、地区、机体免疫功能、有无头颅外伤以及是否有先天性的神经或皮肤缺陷有关。其中以年龄为最主要的因素。新生儿及出生2个月以内的婴儿以革兰氏阴性细菌、B组溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌致病为主;出生2个月至儿童时期以流感嗜血杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎链球菌致病为主;12岁以后多见由脑膜炎双球菌、肺炎链球菌致病。肺炎链球菌及脑膜炎双球菌性脑膜炎好发于晚冬及早春,流感嗜血杆菌性脑膜炎好发于晚秋及早冬。细菌大多从呼吸道侵入,也可由皮肤、粘膜或新生儿脐部侵入,经血循环到达脑膜。少数化脓性脑膜炎可因患中耳炎、乳突炎、脑脊膜膨出或头颅骨折时,细菌直接蔓延到脑膜所致。主要病变为脑膜表面血管极度充血、蛛网膜及软脑膜发炎,大量的脓性渗出物覆盖在大脑顶部、颅底及脊髓,并可发生脑室膜炎,导致硬脑膜下积液或(和)积脓、脑积水。炎症还可损害脑实质、颅神经、运动神经和感觉神经而产生相应的临床神经系统体征。二、临床表现:脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎在内科护理学传染病一章节中介绍。其他化脓菌引起者,大多呈亚急性起病,于发病前数日常有上呼吸道炎症或胃肠道症状,继之高热、头痛、精神萎靡,小婴儿表现易激惹、不安、双目凝视等。神经系统表现有:脑膜刺激征:颈强直克匿格征及布鲁金斯基征阳性;颅内压增高征:剧烈头痛、喷射性呕吐、囱门饱满、重者昏迷,发生脑疝,出现双瞳孔不等大、对光反应迟钝、呼吸衰竭;惊厥;部分患儿出现、VI、对颅神经受损或肢体瘫痪症状。新生儿脑膜炎表现,体温可高可低、拒食、吐奶、尖叫、凝视、惊厥,由于颅缝及囱门未闭,对颅内高压有一定缓冲作用,使颅内压增高征及脑膜刺激征不典型。部分患儿在病程中可并发硬脑膜下积液、脑性低钠血症、脑室管膜炎、脑积水、癫痛等。实验室检查周围血白细胞数增高、分类中性增高。脑脊液压力增高、外观混浊、白细胞数多达1000X106/L以上,分类以中性粒细胞为主。糖含量降低,蛋白质含量增多。脑脊液常规涂片检查和培养可进一步明确病因。还可采用对流免疫电泳法、乳胶颗粒凝集法对脑脊液进行病原学检测。三、治疗原则:除对症治疗、并发症治疗及支持疗法外,主要采取病原学治疗。静脉用药,疗程23周。病原菌不明者,选用氨卞青霉素和氯霉素,亦可选用头饱三嗪或头饱噻肟。最好是根据药物敏感试验选药。四、护理评估:1病史询问患儿有无呼吸道、消化道或皮肤等前驱感染征候,以及有无发热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、嗜睡以及昏迷等表现。2身心状况评估患儿生命体征(尤其体温及呼吸状况),意识障碍及颅内高压程度、有无躯体受伤的危险因素。评估家属对疾病的了解程度及对患儿健康的要求。3辅助检查及时了解患儿血象及脑脊液检查结果。五、常见护理诊断:1.体温过高与细菌感染有关2.营养失调,低于机体需要量与摄入不足、机体消耗增多有关。3潜在并发症,颅内压增高征与颅内感染、水电解质紊乱、硬脑膜下积液等有关。4有受伤的危险与抽搐有关。5恐惧与预后不良有关。六、预期目标:1患儿的生命体征维持在正常范围。2患儿能得到足够的营养。3患儿不发生受伤情况。4家属能接受疾病的事实,并能主动配合治疗与护理。七、护理措施:1高热的护理保持病室安静、空气新鲜。绝对卧床休息。每4小时测体温1次。并观察热型及伴随症状。鼓励患儿多饮水。必要时静脉补液。出汗后及时更衣,注意保暖。体温超过38.5oC时,及时给予物理降温或药物降温,以减少大脑氧的消耗,防止高热惊厥,并记录降温效果。2饮食护理保证足够热量摄入,按患儿热量需要制定饮食计划,给予高热量、清淡、易消化的流质或半流质饮食。少量多餐,以减轻胃的地胀,防呕吐发生。注意食物的调配,增加患儿食欲。频繁呕吐不能进食者,应注意观察呕吐情况并静脉输液,维持水电解质平衡。监测患儿每日热卡摄入量,及时给予适当调整。3日常生活护理协助患儿洗漱、进食、大小便及
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